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心房颤动患者心房组织血管紧张素Ⅱ受体表达的研究 被引量:23
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作者 伍伟锋 黄从新 +1 位作者 刘唐威 李庚山 《中华心律失常学杂志》 2002年第4期211-214,共4页
目的 探讨心房颤动 (房颤 )患者心房组织血管紧张素Ⅱ受体 (AT R)基因转录和蛋白质表达的变化。方法  33例风湿性心脏瓣膜病患者 ,心脏外科手术时取右心耳组织。通过逆转录 聚合酶链反应和免疫组织化学 ,测量血管紧张素Ⅱ受体 1(AT1 R... 目的 探讨心房颤动 (房颤 )患者心房组织血管紧张素Ⅱ受体 (AT R)基因转录和蛋白质表达的变化。方法  33例风湿性心脏瓣膜病患者 ,心脏外科手术时取右心耳组织。通过逆转录 聚合酶链反应和免疫组织化学 ,测量血管紧张素Ⅱ受体 1(AT1 R)和血管紧张素Ⅱ受体 2 (AT2 R)的mRNA和蛋白的相对表达量。结果 窦性心律患者、阵发性房颤及慢性房颤患者之间的心房组织AT1 R和AT2 R的mRNA水平差别均无显著性 (P均 >0 0 5 ) ;AT1 R和AT2 R在各组患者心房组织中主要表达在心房肌细胞 ;与窦性心律患者相比 ,阵发性房颤和慢性房颤患者的心房组织AT1 R的蛋白表达均明显减少 (P <0 0 5 ;P <0 0 1) ,而AT2 R的蛋白表达均明显增高 (P <0 0 1;P <0 0 5 )。结论 心房在房颤时AT1 R表达下调而AT2 R表达上调 。 展开更多
关键词 心房颤动 心房组织 血管紧张素受体 聚合酶链反应 心房结构重构 免疫组织化学
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丹参酮ⅡA对高血压大鼠肥厚心肌TGF-β_1/Smads信号通路的影响 被引量:20
2
作者 李永胜 严丽 +1 位作者 雍永权 梁黔生 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期499-503,共5页
目的研究丹参酮(Tanshinone,TSN)ⅡA对压力超负荷大鼠肥厚心肌血管紧张素1型受体(angiotensin Ⅱtype 1 receptor,AT1R)、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)与其胞内信号蛋白Smads基因表达的影响,探讨TSNⅡA抑... 目的研究丹参酮(Tanshinone,TSN)ⅡA对压力超负荷大鼠肥厚心肌血管紧张素1型受体(angiotensin Ⅱtype 1 receptor,AT1R)、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)与其胞内信号蛋白Smads基因表达的影响,探讨TSNⅡA抑制高血压左心室肥厚的分子机制。方法 SD大鼠行腹主动脉缩窄术建立高血压左室心肌肥厚模型,术后4周将手术大鼠随机分为模型组、丹参酮低、高剂量组[10、20mg/(kg.d)]、缬沙坦组[10mg/(kg.d)],每组8只;另有8只作为假手术组。用药8周后检测各组尾动脉压,取左心室组织检测左心室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)、病理切片HE染色测量心肌纤维直径(myocardial fiber dimension,MFD);采用逆转录-聚合酶链式反应(reverse transcription-polymerase chain raction,RT-PCR)检测AT1R mRNA的表达水平,免疫印迹法(Western blot)分别检测TGF-β1及其胞内信号蛋白Smad-3、4、7的蛋白水平。结果 (1)丹参酮低、高剂量组血压没有变化,并显著高于假手术组和缬沙坦组(P<0.01)。(2)丹参酮低、高剂量组和缬沙坦组的LVMI、MFD均显著低于模型组(P<0.01)。(3)心肌肥厚时AT1R、TGF-β1和Smad-3的表达显著增加(P<0.01),高剂量TSNⅡA和缬沙坦都可使肥厚心肌的AT1R mRNA和TGF-β1、Smad-3蛋白水平明显下调(P<0.01),缬沙坦对TGF-β1的下调作用较丹参酮明显(P<0.05)。(4)低、高剂量的丹参酮和缬沙坦均可以使Smad-7蛋白的表达显著上调(P<0.01),丹参酮高剂量组上调作用明显超过缬沙坦组(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA对心肌肥厚的抑制作用是非血压依赖性的,其对高血压心肌肥厚的抑制作用可能与抑制AT1R mRNA表达、阻滞TGF-β1/Smads的信号转导有关。 展开更多
关键词 丹参酮A 心肌肥厚 血管紧张素受体 转化生长因子Β1 Smads信号蛋白
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AT_1R基因多态性与原发性高血压合并脑血管病的相关性研究 被引量:11
3
作者 石静萍 张颖冬 +2 位作者 许利刚 葛剑青 钱敏 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期487-490,共4页
目的探讨Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)基因多态性对原发性高血压人群脑血管病发生的影响。方法应用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR鄄RFLP)方法检测60例正常对照者、45例原发性高血压无合并症(EH)、33例原发性高血压合并脑出血(EH... 目的探讨Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)基因多态性对原发性高血压人群脑血管病发生的影响。方法应用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR鄄RFLP)方法检测60例正常对照者、45例原发性高血压无合并症(EH)、33例原发性高血压合并脑出血(EH鄄CH)及73例原发性高血压合并脑梗死(EH鄄CI)患者AT1R基因3'非翻译区A1166C变异的多态性。结果①EH组和EH鄄CH组的AC+CC基因型频率与对照组比较差异有显著性(均P<0.05),两组的C等位基因频率(分别为0.29和0.33)显著性高于对照组(0.17),但两组间基因型频率和C等位基因频率比较无显著性差异;②EH鄄CI组的基因型频率分布及C等位基因频率与对照组、EH组比较均差异无显著性;③逐步Logistic回归表明AT1R基因多态性是EH发生的独立危险因素(OR=0.44,P<0.05),但未证实AT1R基因多态性是EH鄄CH发病的独立危险因素;④AT1R基因多态性与高血压合并脑血管病患者的收缩压和舒张压水平呈正相关(分别r=0.23和0.25,均P<0.05),而与糖、脂代谢无相关。结论AT1R基因1166C等位基因可能通过对血压的影响而间接参与高血压人群脑出血的发病,但与高血压患者是否发生脑梗死可能无关。 展开更多
关键词 血管紧张素受体 基因 原发性高血压 脑血管病
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丹参酮ⅡA抑制腹主动脉缩窄高血压大鼠心肌肥厚的作用及分子生物学机制 被引量:10
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作者 李永胜 王照华 +5 位作者 王进 严丽 雍永权 梁黔生 郑智 杨光田 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第17期1313-1317,共5页
目的研究丹参酮ⅡA(TSN)对腹主动脉缩窄大鼠肥厚心肌血管紧张素1型受体(AT1R)、一氧化氮合酶(eNOS)及蛋白激酶C(PKC)基因表达的影响,探讨丹参酮ⅡA抑制高血压左心室肥厚的分子机制。方法SD大鼠行腹主动脉缩窄术建立高血压左室心肌肥厚模... 目的研究丹参酮ⅡA(TSN)对腹主动脉缩窄大鼠肥厚心肌血管紧张素1型受体(AT1R)、一氧化氮合酶(eNOS)及蛋白激酶C(PKC)基因表达的影响,探讨丹参酮ⅡA抑制高血压左心室肥厚的分子机制。方法SD大鼠行腹主动脉缩窄术建立高血压左室心肌肥厚模型,术后4周将手术大鼠随机分为手术组、TSN低、高剂量组(10,20 mg·kg-1·d-1,ip)、缬沙坦组(10 mg·kg-1·d-1,ig),每组8只;另有8只作为假手术组。用药8周后检测各组尾动脉压,取左心室组织检测左心室质量指数(LVMI)、病理切片HE染色测量心肌纤维直径(MFD);采用硝酸还原法测定心肌组织NO的含量、逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测AT1R mRNA的表达水平、免疫印迹法(Western blotting)分别检测eNOS的蛋白水平和PKC的活性。结果①TSN低、高剂量均对血压没有影响,仍显著高于假手术组和缬沙坦组(P<0.01)。②TSN低、高剂量组和缬沙坦组的LVMI、MFD虽然高于假手术组(P<0.05),却显著低于手术组(P<0.01)。③TSN低、高剂量组和缬沙坦组的NO含量以及eNOS蛋白表达水平明显高于手术组(P<0.01),TSN两组的eNOS上调超过缬沙坦组(P<0.05)。④TSN低、高剂量都可使肥厚心肌的AT1R mRNA和PKC蛋白水平明显下调(P<0.01),对PKC的下调作用超过缬沙坦组(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA对心肌肥厚的抑制作用是非血压依从性的,其对高血压心肌肥厚的抑制作用可能与抑制AT1R的mRNA和PKC蛋白的表达量、促进心肌局部NO的产生及eNOS蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 丹参酮A 压力超负荷 心肌肥厚 内皮型一氧化氮合酶 蛋白激酶C 血管紧张素受体
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外源性硫化氢减轻D-半乳糖诱导的亚急性衰老大鼠血管老化 被引量:8
5
作者 乔伟丽 杨文学 +4 位作者 刘磊 石玥 崔洁 柳红 闫长栋 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期276-282,共7页
本文旨在观察亚急性衰老大鼠血管壁结构和功能的改变,探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对血管老化的影响。雄性SD大鼠40只,随机分为溶剂组、D-半乳糖组、NaHS(H2S的供体)低、中、高剂量组,每组8只。D-半乳糖组每日背部皮下注射125 mg/k... 本文旨在观察亚急性衰老大鼠血管壁结构和功能的改变,探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对血管老化的影响。雄性SD大鼠40只,随机分为溶剂组、D-半乳糖组、NaHS(H2S的供体)低、中、高剂量组,每组8只。D-半乳糖组每日背部皮下注射125 mg/kg D-半乳糖,连续8周;溶剂组每日背部皮下注射等体积生理盐水;NaHS低、中、高剂量组每日背部皮下注射125 mg/kg D-半乳糖,同时分别按1、10、100μmol/kg腹腔注射NaHS,连续8周。HE和Masson染色法观察各组大鼠主动脉形态学改变;硫代巴比妥酸(TBA)法和黄嘌呤氧化酶法检测大鼠主动脉超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及抗超氧阴离子含量;生化方法测定大鼠血清H2S浓度的变化;酶联免疫法(ELISA)检测血浆血管紧张素II(AngII)浓度变化;免疫印迹法测定大鼠主动脉血管紧张素II型1类受体(AT1R)蛋白的表达。结果显示,与溶剂组相比,D-半乳糖组大鼠血清H2S的浓度降低(P<0.05);而给予NaHS处理后,NaHS各剂量组大鼠血清H2S的浓度较D-半乳糖组明显升高(P<0.05)。血清H2S浓度的增高能够改善D-半乳糖引起的亚急性衰老大鼠主动脉形态学的变化。HE染色结果中,溶剂组主动脉内膜较薄,结构完整,中膜平滑肌排列规则;D-半乳糖组主动脉内膜增厚、隆起,内皮细胞部分脱落,中膜明显增厚,平滑肌增生、紊乱;与D-半乳糖组相比,NaHS各剂量组内皮细胞脱落减少,平滑肌细胞增生减少。Masson染色结果表明:与溶剂组相比,D-半乳糖组胶原纤维增多,平滑肌细胞增生(P<0.05);与D-半乳糖组相比,NaHS各剂量组胶原纤维减少,平滑肌细胞增生减少(P<0.05)。ELISA检测结果显示:与溶剂组相比,D-半乳糖组大鼠血浆AngII浓度明显升高(P<0.05);而给予NaHS处理后,NaHS各剂量组大鼠血浆AngII浓度较D-半乳糖组明显降低(P<0.05)。与溶剂组相比,D-半乳糖组大鼠主动脉SOD活性下降、MDA含量升高、抗超氧阴� 展开更多
关键词 硫化氢 D-半乳糖 主动脉 老化 血管紧张素 血管紧张素型1类受体
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Effect of valsartan on the expression of angiotensin II receptors in the lung of chronic antigen exposure rats 被引量:6
6
作者 WANG Tong YIN Kai-sheng +3 位作者 LIU Kou-yin LU Guo-jun LI Yu-hua CHEN Jun-di 《Chinese Medical Journal》 SCIE CAS CSCD 2008年第22期2312-2319,共8页
Background Many studies have suggested that angiotensin Ⅱ (Ang Ⅱ) and its receptors may be involved in the development of asthma. However, the expression of angiotensin Ⅱ receptors (AGTR) is not clear in the lu... Background Many studies have suggested that angiotensin Ⅱ (Ang Ⅱ) and its receptors may be involved in the development of asthma. However, the expression of angiotensin Ⅱ receptors (AGTR) is not clear in the lung tissue of chronic asthmatics. This study was designed to determine the relationship between airway remodeling, dysfunction and the expression of AGTRs in a rat model of asthma. Methods Rats were sensitized with ovalbumin (OVA) for 2 weeks. Sixty minutes before an inhalation challenge, the rats were pretreated either with valsartan (15, 30, 50 mg.kg-1.d-1) or saline intragastrically. Then the rats received an OVA challenge for 30 alternative days. Acetylcholine (Ach)-induced bronchoconstriction was measured after the final antigen challenge. White cell counts in bronchoalveolar lavage fluid (BALF) and morphological changes in the airways were then assessed. The levels of transforming growth factor-beta 1 (TGF-β1) and platelet-derived growth factor (PDGF) in BALF were detected by ELISA. The levels of AGTR1 and AGTR2 mRNA and protein in lung tissues were measured by RT-PCR and Western blotting. Results AGTR1 mRNA and protein levels in repeatedly OVA-challenged rats were significantly increased as compared with negative controls. The AGTR1 mRNA expression versus white cell counts of BALF and airway wall thickness (mainly in small airways) in lungs of chronic antigen-exposed rats were positively correlated. Valsartan decreased the level of AGTR1 in repeatedly OVA-challenged rats. However, AGTR2 mRNA and protein levels in the OVA-challenged rats and high-dose valsartan-treated rats (50 mg.kg-1.d-1) were also increased. Valsartan significantly decreased inflammatory cell accumulation and attenuated Ach-evoked bronchoconstriction in repeatedly antigen-challenged rats. Valsartan also decreased allergen-induced structural changes in rat airway (including total airway wall thickness and smooth muscle area) and the levels of TGF-β1 and PDGF in BALE Conclusions AGTR 展开更多
关键词 ASTHMA angiotensin receptor airway inflammation airway remodeling angiotensin H receptor antagonist
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血管紧张素Ⅱ抑制ECV304细胞BK_(Ca)效应的细胞机制及银杏叶提取物的作用 被引量:9
7
作者 林琳 郑永芳 +1 位作者 屈金河 鲍光宏 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期467-471,共5页
目的观察血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡAⅡ)抑制人脐静脉内皮细胞株ECV304细胞的大电导钙激活钾通道(Maxi-conductancecalcium-activatedpotassiumchannelBKCa)效应与AⅡ受体、蛋白激酶C(ProteinKinaseCPKC)和一氧化氮(NitricOxide... 目的观察血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡAⅡ)抑制人脐静脉内皮细胞株ECV304细胞的大电导钙激活钾通道(Maxi-conductancecalcium-activatedpotassiumchannelBKCa)效应与AⅡ受体、蛋白激酶C(ProteinKinaseCPKC)和一氧化氮(NitricOxideNO)的关系,以及中药银杏叶提取物Gingkoleafextract对AⅡ抑制BKCa效应的影响。方法细胞贴附式膜片箝技术。结果AⅡ受体拮抗剂saralasin(10-7mol/L)可对抗AⅡ(10-7mol/L)的抑制效应;PKC的激动剂佛波酯(5×10-8mol/LPhorbolester)可加重AⅡ的抑制效应;NO(10-10mol/L,sod-iumnitroprussideSNP)则削弱AⅡ的抑制作用。中药银杏叶提取物(800μg/ml)可激活BKCa并可对抗AⅡ的抑制效应。结论AⅡ对ECV304BKCa的抑制是由AⅡ受体介导的,PKC参与其中。NO与银杏叶提取物对ECV304BKCa免受AⅡ的抑制具有保护作用。 展开更多
关键词 钙激活钾通道 血管紧张素受体 血管内皮细胞 一氧化氮 银杏叶提取物 高血压 动脉粥样硬化
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血管紧张素II与胰岛素抵抗 被引量:7
8
作者 辛冰牧 叶峰 《国际病理科学与临床杂志》 CAS 2006年第4期359-362,共4页
血管紧张素II是心血管系统的重要活性物质,起着调节机体水、电解质平衡,维持机体正常血压等作用。血管紧张素II尚具有干扰胰岛素信号传递、抑制脂肪细胞分化、降低胰岛素靶组织对胰岛素的敏感性、诱导抑制胰岛素作用的细胞因子生成等多... 血管紧张素II是心血管系统的重要活性物质,起着调节机体水、电解质平衡,维持机体正常血压等作用。血管紧张素II尚具有干扰胰岛素信号传递、抑制脂肪细胞分化、降低胰岛素靶组织对胰岛素的敏感性、诱导抑制胰岛素作用的细胞因子生成等多方面的作用,在胰岛素抵抗的发生和发展中起着重要作用。以血管紧张素II为靶点改善胰岛素抵抗,治疗其相关疾病已成为当前研究的热点之一。 展开更多
关键词 胰岛素抵抗 血管紧张素 血管紧张素受体 细胞因子
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血管紧张素Ⅱ受体在皮肤血管瘤不同时期的表达 被引量:7
9
作者 刘宏伟 程飚 +4 位作者 余文林 殷世杰 刘永波 王捷 廖元兴 《中国美容医学》 CAS 2005年第6期670-672,i0002,共4页
目的:观察血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)和2型受体(AT2)在毛细血管瘤组织中的表达,探讨血管紧张素Ⅱ与毛细血管瘤发生、发展及自然消退可能的关系。方法:采用免疫组织化学的方法检测AT1和AT2受体在29例毛细血管瘤和9例正常皮肤组织中的表达... 目的:观察血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)和2型受体(AT2)在毛细血管瘤组织中的表达,探讨血管紧张素Ⅱ与毛细血管瘤发生、发展及自然消退可能的关系。方法:采用免疫组织化学的方法检测AT1和AT2受体在29例毛细血管瘤和9例正常皮肤组织中的表达和分布规律。结果:在增生期毛细血管瘤组织中扩张的微血管内皮细胞仅见AT1受体表达,未见AT2受体表达。在消退期毛细血管瘤组织中扩张的微血管内皮细胞可同时检测到AT1和AT2受体阳性染色信号。结论:血管紧张素Ⅱ可能通过AT1和AT2受体参与血管瘤的发生、发展及自然消退。 展开更多
关键词 血管瘤 血管紧张素 受体 血管内皮细胞
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血管紧张素Ⅱ诱导急性肺损伤大鼠血管紧张素Ⅱ2型受体表达调控的研究 被引量:6
10
作者 朱英 邱海波 +4 位作者 杨毅 刘玲 赵明明 陈秋华 郭涛 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期585-587,I0002,共4页
目的探讨静脉注射血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)阻断药氯沙坦对大鼠肺组织AT2R表达的影响及AT2R与急性肺损伤(ALI)的相关性。方法24只SD大鼠被随机分为4组,每组6只。正常对照组和AngⅡ组:持续皮下注射生理盐... 目的探讨静脉注射血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)阻断药氯沙坦对大鼠肺组织AT2R表达的影响及AT2R与急性肺损伤(ALI)的相关性。方法24只SD大鼠被随机分为4组,每组6只。正常对照组和AngⅡ组:持续皮下注射生理盐水或AngⅡ1μg·kg^-1·min^-1 72h;AngⅡ+氯沙坦组:注射AngⅡ前24h及注射过程中给予氯沙坦10mg·kg^-1·d^-1灌胃,连用4d;氯沙坦组:仅用氯沙坦10mg·kg^-1·d^-1灌胃,连用4d。给药后活杀大鼠,分别用逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测肺组织AT2R的mRNA和蛋白表达,并行组织损伤病理评分。结果AngⅡ组肺组织病理评分[(3.33±1.14)分]明显高于正常对照组[(0.73±0.09)分];AngⅡ+氯沙坦组评分降至(1.98±0.30)分,而氯沙坦组为(0.95±0.20)分,各组间比较差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。AngⅡ组AT2R mRNA表达[(47.90±9.88)%]明显低于正常对照组[(86.33±5.90)%];AngⅡ+氯沙坦组AT2R mRNA表达上调[(90.63±19.66)%],而氯沙坦组为(68.65±4.88)%,各组间比较差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。正常对照组肺组织AT2R蛋白表达为(78.80±41.26)%,AngⅡ组为(68.98±23.93)%,AngⅡ+氯沙坦组为(68.13±23.23)%,氯沙坦组为(70.15±17.16)%,各组间比较差异均无统计学意义。结论AngⅡ可以诱导大鼠ALI并下调AT2R mRNA在肺组织中的表达,此时应用氯沙坦可上调AT2R mRNA表达,改善肺损伤;AT2R可能在ALI中发挥肺保护作用。 展开更多
关键词 血管紧张素 血管紧张素受体 受体阻断药 肺损伤 急性
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血管紧张素Ⅱ及其受体与循环系统疾病之间关系的研究进展
11
作者 胡昱堃 张欣 侯颖 《现代医药卫生》 2024年第17期3012-3016,3022,共6页
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)为肾素-血管紧张素系统中的主要活性肽,其与循环系统疾病,如心脏病、高血压、高血脂、脑卒中等疾病的发生与发展关系十分密切。AngⅡ不仅参与了调节血压稳定和维持机体水盐平衡,而且是促进血管炎症反应,引起氧化应... 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)为肾素-血管紧张素系统中的主要活性肽,其与循环系统疾病,如心脏病、高血压、高血脂、脑卒中等疾病的发生与发展关系十分密切。AngⅡ不仅参与了调节血压稳定和维持机体水盐平衡,而且是促进血管炎症反应,引起氧化应激损伤、血管内皮功能障碍引发循环系统疾病的影响因素。AngⅡ在循环系统疾病的发生与发展过程中的作用一直是学术界研究的热点,因此,明确AngⅡ与循环系统疾病之间的联系可为临床治疗循环系统疾病提供新的思路。 展开更多
关键词 血管紧张素 血管紧张素受体 循环系统疾病 综述
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血管紧张素Ⅱ对外周血早期内皮祖细胞血管内皮生长因子表达的影响 被引量:6
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作者 孙文文 任国庆 +1 位作者 汪奕斌 张浩 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期651-654,共4页
目的观察血管紧张素Ⅱ对外周血早期内皮祖细胞血管内皮生长因子表达的影响。方法密度梯度离心法获取外周血单个核细胞,培养7天,收集贴壁细胞,随机分对照组、血管紧张素Ⅱ各浓度(10-3mol/L、10-5mol/L、10-7mol/L)组、血管紧张素Ⅱ+缬沙... 目的观察血管紧张素Ⅱ对外周血早期内皮祖细胞血管内皮生长因子表达的影响。方法密度梯度离心法获取外周血单个核细胞,培养7天,收集贴壁细胞,随机分对照组、血管紧张素Ⅱ各浓度(10-3mol/L、10-5mol/L、10-7mol/L)组、血管紧张素Ⅱ+缬沙坦组、血管紧张素Ⅱ+PD123319组。多波长激光共聚焦显微镜鉴定FITC标记荆豆凝集素Ⅰ和D iI标记的乙酰化低密度脂蛋白双染色阳性为早期内皮祖细胞,流式细胞仪检测其表面标志进一步鉴定。酶联免疫吸附测定法对早期内皮祖细胞血管内皮生长因子的表达进行测定。结果血管紧张素Ⅱ呈浓度依赖方式上调早期内皮祖细胞血管内皮生长因子的表达,此作用可被缬沙坦显著抑制,使之接近正常水平,PD123319对此无明显作用。结论血管紧张素Ⅱ通过血管紧张素Ⅱ受体1介导上调早期内皮祖细胞的血管内皮生长因子的表达,并呈浓度依赖性,血管紧张素Ⅱ受体2不参与血管紧张素介导的血管内皮生长因子的分泌。 展开更多
关键词 内皮祖细胞 血管紧张素 血管紧张素受体 血管内皮生长因子
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子宫-胎盘血管紧张素及其受体 被引量:5
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作者 王庆彬 刘疆 +1 位作者 焦丽红 王红 《生命科学》 CSCD 2000年第5期224-227,213,共5页
子宫-胎盘中存在局部肾素-血管紧张素系统(renin-angiotesin system, RAS)。血管紧张素的分布较广泛,胎盘合体滋养层、子宫腺体、肌肉和血管壁均可见 AnnⅡ的免疫阳性染色。胎盘主要表达血管紧张素... 子宫-胎盘中存在局部肾素-血管紧张素系统(renin-angiotesin system, RAS)。血管紧张素的分布较广泛,胎盘合体滋养层、子宫腺体、肌肉和血管壁均可见 AnnⅡ的免疫阳性染色。胎盘主要表达血管紧张素Ⅰ型受体,子宫至少有两种血管紧张素受体亚型,其分布与数量存在种间差异。血管紧张素Ⅰ型受体与 G蛋白偶联,可以激活三种不同的信号途径,Ⅱ型受体能否与 G蛋白偶联及其信号转导途径仍有不同看法。 Aug Ⅱ能调节子宫-胎盘的多种生理功能,如:内膜蜕膜化、激素合成与释放及胎盘血流量等,来参与调节植入和胚胎发育过程。本综述对子宫-胎盘的血管紧张素Ⅱ及其受体的分布、功能及信号传导途径作一介绍。 展开更多
关键词 子宫-胎盘 血管紧张素 血管紧张素受体 信号传导
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大剂量螺内酯对大鼠肝纤维化进展及血管紧张素Ⅱ水平的影响 被引量:5
14
作者 徐贵平 苌新明 +1 位作者 和水祥 方宇 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期151-153,156,共4页
目的 论证螺内酯的抗肝纤维化作用 ,动态观察其对大鼠肝纤维化进展中血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )水平的影响。方法  90只SD大鼠随机分为 3组 :①正常对照组 (8只 ) :正常饮水饮食 ,皮下注射纯花生油 ;②模型组 (4 2只 ) :皮下注射 4 0 % (... 目的 论证螺内酯的抗肝纤维化作用 ,动态观察其对大鼠肝纤维化进展中血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )水平的影响。方法  90只SD大鼠随机分为 3组 :①正常对照组 (8只 ) :正常饮水饮食 ,皮下注射纯花生油 ;②模型组 (4 2只 ) :皮下注射 4 0 % (体积分数 )四氯化碳花生油溶液 ,辅以高脂、高胆固醇、低蛋白饮食 ;③螺内酯组 (4 0只 ) :造模方法同模型组 ,并以 10 0mg·g-1·d-1剂量的螺内酯灌胃。于 2、4、6、8周末 ,后两组分别处死一批动物 ,放免法测定其血清及肝匀浆中AngⅡ水平 ,取肝脏标本做HE和VG染色观察。结果 ①螺内酯组的一般状况较好 ,病理改变较模型组轻 ,胶原面积比减少 ,两者有显著差异 (P <0 .0 5 ) ;②螺内酯组和模型组大鼠血清及肝匀浆中AngⅡ水平均从第 2周开始较正常对照组显著升高 ;从第 4周开始 ,螺内酯组血清中AngⅡ水平较同期模型组显著升高 ,而肝匀浆中AngⅡ水平较同期模型组显著降低。结论 大剂量螺内酯可以部分抑制肝纤维化的进展 。 展开更多
关键词 大剂量 螺内酯 大鼠 肝纤维化 血管紧张素 药物治疗
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血管紧张素Ⅱ受体AT_1拮抗剂降血压药物的临床进展及合成 被引量:2
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作者 郑土才 《化工生产与技术》 CAS 1998年第3期41-49,共9页
介绍了肾素──—血管紧张素系统(RAS)及血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗剂的作用机理,描述了近年上市的5个本类降血压药物(洛沙坦钾、伐尔沙坦、坎得沙坦、依贝沙坦和依普沙坦)的临床进展及合成,同时也介绍了可望很快上市的3个新药... 介绍了肾素──—血管紧张素系统(RAS)及血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗剂的作用机理,描述了近年上市的5个本类降血压药物(洛沙坦钾、伐尔沙坦、坎得沙坦、依贝沙坦和依普沙坦)的临床进展及合成,同时也介绍了可望很快上市的3个新药(他索沙坦、替米沙坦和CS-866)的合成。 展开更多
关键词 血管紧张素 AT1受体拮抗剂 临床进展 降血压药
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益气温阳固精汤对原发性肾病综合征REN、AngⅡ、ALD水平及疗效的影响 被引量:2
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作者 戴思思 王显峰 周建 《新疆医科大学学报》 CAS 2023年第7期966-970,共5页
目的探讨益气温阳固精汤对原发性肾病综合征(Primary nephrotic syndrome,PNS)肾素(Renin,REN)、血管紧张素Ⅱ受体(AngiotensinⅡreceptor,AngⅡ)、醛固酮(Aldosterone,ALD)水平及疗效的影响。方法100例PNS患者以随机数字表法分为对照... 目的探讨益气温阳固精汤对原发性肾病综合征(Primary nephrotic syndrome,PNS)肾素(Renin,REN)、血管紧张素Ⅱ受体(AngiotensinⅡreceptor,AngⅡ)、醛固酮(Aldosterone,ALD)水平及疗效的影响。方法100例PNS患者以随机数字表法分为对照组和研究组;对照组给予西医常规方案治疗,研究组在对照组基础上加用益气温阳固精汤治疗。比较两组的中医症候积分变化、治疗有效率、肾功能相关指标[血肌酐(Serum creatinine,Scr)、尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、24 h尿蛋白定量(24 h Urinary protein,24 h Upro)]、REN、AngⅡ、ALD及不良反应发生情况。结果治疗后两组中医症候积分均较治疗前下降(P<0.05),且研究组低于对照组(P<0.05)。研究组治疗有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后两组的Scr、BUN、24 h Upro、REN、AngⅡ、ALD水平均下降,且研究组均低于对照组(P<0.05)。两组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论在PNS患者的治疗中应用益气温阳固精汤更利于改善症状,提高治疗效果,降低REN、AngⅡ、ALD水平。 展开更多
关键词 温益气温阳固精汤 肾病综合征 脾肾阳虚证 肾素 血管紧张素受体 醛固酮
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血管紧张素Ⅱ受体与肿瘤关系的研究进展 被引量:1
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作者 吴若飞 刘景晶 《现代医学》 2005年第6期414-416,共3页
近年来,血管紧张素Ⅱ受体作为抗肿瘤药物的靶点越来越受到重视,国内外对血管紧张素Ⅱ受体进行了深入研究,发现血管紧张素Ⅱ受体在很多肿瘤中过表达,进一步研究揭示,许多肿瘤的生长与血管紧张素Ⅱ受体密切相关,作者就此作一综述。
关键词 血管紧张素受体 血管紧张素转换酶 血管紧张素受体拮抗剂
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哮喘大鼠肺组织中血管紧张素Ⅱ受体和β2肾上腺素能受体表达及缬沙坦的影响 被引量:4
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作者 陆国军 王彤 +2 位作者 殷凯生 刘扣英 陈俊娣 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期154-157,169,共5页
目的:探讨哮喘大鼠肺组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)两种受体亚型(AT1R、AT2R)和β2肾上腺素受体(β2-AR)的表达及缬沙坦对两类受体的影响。方法:将50只SPF级Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘组(B组)、缬沙坦15mg/kg组(C1组)、缬沙... 目的:探讨哮喘大鼠肺组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)两种受体亚型(AT1R、AT2R)和β2肾上腺素受体(β2-AR)的表达及缬沙坦对两类受体的影响。方法:将50只SPF级Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘组(B组)、缬沙坦15mg/kg组(C1组)、缬沙坦30mg/kg组(C2组)、缬沙坦50mg/kg组(C3组)。用10%鸡卵白蛋白(OVA)致敏和1%OVA激发大鼠建立哮喘模型;分别用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Westernblot法检测肺组织中ATR和β2-ARmRNA和蛋白表达。结果:与A组相比,B组的AT1R阳性表达率明显增高(P<0.05)。缬沙坦干预后,C1、C2、C3组的AT1R阳性表达率均明显下降(P均<0.05);相关性分析提示AT1R的表达与缬沙坦剂量呈负相关(r=-0.96)。A组未见AT2R表达,B组AT2R表达明显增加。缬沙坦干预后,C1组无AT2R表达,C2、C3组AT2R表达量低于B组(P均<0.01)。与A组相比,B组的β2-AR阳性表达率明显下调(P<0.01),缬沙坦干预后,C1、C2、C3组的β2-AR阳性表达率均明显上调(P均<0.05)。结论:大鼠肺组织中存在血管紧张素Ⅱ受体,并在哮喘发作时被活化,可能参与哮喘发病的病理生理过程。ATR与β2-AR的变化可能存在相关性。哮喘大鼠肺组织中AT1R和AT2R表达增加,β2-AR表达下调。AT1R拮抗剂缬沙坦能抑制AT1R表达,上调β2-AR表达。 展开更多
关键词 哮喘 血管紧张素受体 β2 肾上腺素受体 缬沙坦
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血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ受体1、2mRNA表达的影响 被引量:4
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作者 魏钧伯 马健 +4 位作者 陆志刚 马士新 赵钢 蔡迺绳 魏盟 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期216-217,共2页
目的:观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对血管平滑肌细胞(VSMC)血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)、血管紧张素Ⅱ受体2(AT2R)mRNA表达的影响。方法:人脐带动脉平滑肌细胞体外原代培养,AngⅡ干预后RT-PCR测定VSMC的AT1R、AT2R mRNA的表达,... 目的:观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对血管平滑肌细胞(VSMC)血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)、血管紧张素Ⅱ受体2(AT2R)mRNA表达的影响。方法:人脐带动脉平滑肌细胞体外原代培养,AngⅡ干预后RT-PCR测定VSMC的AT1R、AT2R mRNA的表达,并观察AT1R阻滞剂氯沙坦、AT2R阻滞剂PD123319对AngⅡ上述诱导作用的影响。结果:1AngⅡ作用于VSMC后,AT1R mRNA表达增强(P<0.01),氯沙坦阻断AT1R后,AT1R mRNA表达显著下降(P<0.01),PD123319阻断AT2R后,AT1R mRNA表达无显著性变化;2AngⅡ作用于VSMC后,AT2R mRNA表达无显著性增强,氯沙坦及PD123319作用后,AT2R mRNA表达也未见显著性变化。结论:1AngⅡ可诱导VSMC AT1R mRNA表达,AT1R在此过程中起重要介导作用,AT1R阻滞剂氯沙坦可有效抑制AngⅡ的这种诱导作用;2相对于AT1R,AngⅡ不能诱导VSMC AT2R mRNA表达增加。所以推测AngⅡ差异化诱导VSMC AT1R、AT2R mRNA表达,导致AT1R、AT2R失衡。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 血管紧张素 血管紧张素受体
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Expression of Angiotensin Ⅱ Receptors in Aldosterone-producing Adenoma of the Adrenal Gland and Their Clinical Significance 被引量:4
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作者 吴准 倪栋 +7 位作者 闫永吉 李俊 王保军 欧阳金枝 张国玺 马鑫 李宏召 张旭 《Journal of Huazhong University of Science and Technology(Medical Sciences)》 SCIE CAS 2010年第4期486-489,共4页
The expression of angiotensin Ⅱ type 1 receptor (AT1R) and angiotensin Ⅱ type 2 receptor (AT2R) in aldosterone-producing adenoma (APA) of the adrenal gland was detected, and their relationship with clinical indexes ... The expression of angiotensin Ⅱ type 1 receptor (AT1R) and angiotensin Ⅱ type 2 receptor (AT2R) in aldosterone-producing adenoma (APA) of the adrenal gland was detected, and their relationship with clinical indexes of APA was analyzed. The mRNA expression of AT1R and AT2R in 50 cases of APA and tissues adjacent to tumors and 12 cases of normal adrenal tissues was detected by using reverse transcriptase polymerase chain reaction (RT-PCR). The expression of AT1R and AT2R proteins in paraffin-embedded slices of tissue was detected by immunohistochemistry. The expression of AT1R in adenoma, tissues adjacent to tumor, and normal tissues of the adrenal gland showed no significant differences. The expression of AT2R in APA tissue was lower than that in normal adrenal gland tissues (P<0.05). Correlation analysis of the mRNA expression level of AT2R and clinical data from patients demonstrated that AT2R expression was negatively related to plasma aldosterone concentration (PAC) (r=-0.467, P<0.05), but positively related with plasma renin activity (PRA) (r=0.604, P<0.05). It is concluded that down-regulation of the AT2R expression is possibly related with the tumorigenesis of APA. 展开更多
关键词 adrenal gland ALDOSTERONE ADENOMA angiotensin receptor
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