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高血压病并发阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮的变化 被引量：7
1
作者 高燕 涂向东 +3 位作者 魏卫平 张立波 宋晓华 向红利 《心脏杂志》 CAS 2009年第6期834-837,共4页
目的:探讨高血压病并发阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Aldo)分泌异常的特点及其临床意义。方法:高血压病并发OSAHS住院患者96例,进行多导睡眠监测及其血浆PRA、AngⅡ及Ald... 目的:探讨高血压病并发阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Aldo)分泌异常的特点及其临床意义。方法:高血压病并发OSAHS住院患者96例,进行多导睡眠监测及其血浆PRA、AngⅡ及Aldo结果分析。根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)将研究对象分为轻度OSAHS组46例和中重度OSAHS组50例,进行血浆PRA,AngⅡ及Aldo比较;并按年龄分层与单纯高血压病患者的PRA,AngⅡ及Aldo浓度比较。结果:高血压病并发不同程度的OSAHS患者的血浆PRA,AngⅡ浓度比较无显著差异,中重度OSAHS组的Aldo浓度[(211±85)ng/L]较轻度组[(175±58)ng/L]明显升高(P<0.05);按年龄分层后与同血压水平的单纯高血压病比较,其不同年龄段的血浆PRA均明显降低(P<0.01),血浆Aldo浓度明显升高(P<0.01)。结论:高血压病并发OSAHS患者的血浆Aldo浓度明显升高,其血浆PRA,AngⅡ及Aldo浓度较单纯高血压病患者具有明显差异性。 展开更多
关键词 高血压病 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 血浆肾素活性 血管紧张素ⅱ 醛固酮
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ACE2小干扰RNA对平滑肌细胞AT1受体蛋白表达及其下游信号通路的影响 被引量：4
2
作者 龚晶婧 李荣通 +3 位作者 卢卓强 许昌声 王华军 晋学庆 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期354-359,共6页
目的研究ACE2 siRNA干预SD大鼠平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)后,探讨ACE2对血管紧张素Ⅱ1型受体(AngⅡtype 1 receptor,ATlR)蛋白表达、ERK1/2、STAT3蛋白磷酸化水平的影响。方法(1)用脂质体法将含有ACE2基因的质粒DN... 目的研究ACE2 siRNA干预SD大鼠平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)后,探讨ACE2对血管紧张素Ⅱ1型受体(AngⅡtype 1 receptor,ATlR)蛋白表达、ERK1/2、STAT3蛋白磷酸化水平的影响。方法(1)用脂质体法将含有ACE2基因的质粒DNA及si-ACE2转染到各对应干预组VSMCs;(2)Western blot检测各组细胞ACE2、AT1R蛋白表达水平以及p-ERK1/2、p-STAT3蛋白的磷酸化水平。结果(1)对比空白对照组、GFP组、脂质体组,si-ACE2组、AngⅡ组ACE2蛋白表达明显降低,而AT1R蛋白表达和p-ERK1/2、p-STAT3蛋白磷酸化水平明显增加(P<0.05);(2)分别对比AngⅡ组和AngⅡ+ACE2组,AngⅡ+si-ACE2组和AngⅡ+ACE2+si-ACE2相应的ACE2蛋白表达均降低,而AT1R蛋白表达、p-ERK1/2、p-STAT3蛋白磷酸化水平均增加(P<0.05)。结论ACE2 siRNA和AngⅡ均能抑制ACE2蛋白的表达,且两者对ACE2起协同抑制作用;ACE2蛋白表达的减少能上调AT1受体蛋白表达,同时提高其下游信号通路ERK1/2、STAT3蛋白磷酸化水平。 展开更多
关键词 血管紧张素转换酶2 血管紧张素ⅱ 血管紧张素ⅱ1型受体蛋白表达 细胞外信号调节激酶1/2蛋白 信号转导和转录激活因子3 小干扰RNA
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血管紧张素Ⅱ对大鼠肾小球内皮细胞单核细胞趋化蛋白1表达的影响
3
作者 潘茜 杨向红 +5 位作者 刘春英 王哲 井欢 王莹 高原 于丹 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期784-788,共5页
目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠肾小球内皮细胞(GEC)单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响,探讨其相关作用机制。方法对大鼠GEC进行分离培养与鉴定;采用Western blot法检测大鼠GEC炎性因子MCP-1蛋白的表达;RT-PCR和Western blot法检... 目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠肾小球内皮细胞(GEC)单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响,探讨其相关作用机制。方法对大鼠GEC进行分离培养与鉴定;采用Western blot法检测大鼠GEC炎性因子MCP-1蛋白的表达;RT-PCR和Western blot法检测血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的mRNA和蛋白水平。结果与正常对照组比较,施加AngⅡ刺激因素后MCP-1表达量明显增高,呈剂量(10-7mol/L^10-5mol/L)依赖效应;10-5mol/L AngⅡ作用下,大鼠GEC的AT1R mRNA和蛋白水平明显增加,成时间依赖效应;10-6mol/L AT1R拮抗剂替米沙坦(TEL)可以抑制AngⅡ(10-5mol/L)的作用,MCP-1的表达量下降。结论 AngⅡ通过上调大鼠GEC的AT1R水平,使大鼠GEC的MCP-1表达量增加。 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ 肾小球微血管内皮细胞 单核细胞趋化蛋白1 血管紧张素ⅱ1型受体
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抗高血压药缬沙坦的新合成方法 被引量：9
4
作者 邹江 杨琰 +1 位作者 鲁峰 王文峰 《化学试剂》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期303-304,共2页
以2N-三苯甲基-5-(4′-溴甲基联苯-2-基)四氮唑为原料,与L-缬氨酸甲酯盐酸盐反应制得N-[[2′-(2N-三苯甲基-四氮唑-5-基)-(1,1′-二苯基)-4-基]-甲基]-L-缬氨酸甲酯,然后经过脱三苯甲基保护、酰化、水解得到标题化合物,总收率49.8%。
关键词 缬沙坦 血管紧张素ⅱ受体拮抗剂 合成
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雷帕霉素阻断血管紧张素Ⅱ刺激血管内皮细胞增生的信号传导机制 被引量：1
5
作者 尚明花 范昱 +3 位作者 龚华 姚建 黄一新 徐培桢 《肾脏病与透析肾移植杂志》 CAS CSCD 2005年第2期142-146,共5页
目的:研究Rapamycin(Rapa)阻断血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激血管内皮细胞增生信号传导机制。方法:不同浓度AngⅡ刺激人脐静脉内皮细胞(ECV304),并用Rapa进行干预,采用3H胸腺嘧啶核苷掺入法和3H亮氨酸掺入法测定细胞DNA和蛋白质合成,流式细... 目的:研究Rapamycin(Rapa)阻断血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激血管内皮细胞增生信号传导机制。方法:不同浓度AngⅡ刺激人脐静脉内皮细胞(ECV304),并用Rapa进行干预,采用3H胸腺嘧啶核苷掺入法和3H亮氨酸掺入法测定细胞DNA和蛋白质合成,流式细胞术检测细胞周期变化,免疫印迹(Westernblot)检测细胞信号蛋白P70s6k,ERK2及细胞周期蛋白CyclinD1、CyclinA、和CyclinB1表达的变化。结果:AngⅡ刺激细胞24h。细胞DNA和蛋白质合成均增加,并呈剂量依赖效应。AngⅡ10-6M组与对照组比较P70s6k,ERK2表达分别上调108.7%,54.7%,Rapa完全阻断P70s6k和CyclinD1的活化,而不影响ERK2的表达。结论:Rapa通过阻断PI3Kp70S6K信号通路抑制AngⅡ诱导的血管内皮细胞增生,抑制细胞周期蛋白CyclinD1的表达,阻止细胞G0/G1→S期。 展开更多
关键词 血管内皮细胞增生 信号传导机制 ^3H-胸腺嘧啶核苷掺入法 阻断 雷帕霉素 血管紧张素ⅱ(Angⅱ) Cyclin 人脐静脉内皮细胞 细胞周期蛋白 ^3H-亮氨酸 流式细胞术检测 蛋白质合成 细胞DNA RAPA ERK2 剂量依赖效应 抑制Angⅱ
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