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益气养阴逐瘀方对LPS诱导的RAW 264.7细胞炎症模型体外抗炎活性的影响 被引量：8
1
作者 唐蕾 吴坚 +5 位作者 于顾然 储继红 严士海 王海丹 戴国梁 韩旭 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期141-148,共8页
目的:研究益气养阴逐瘀方对脂多糖(LPS)诱导的小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7细胞炎症模型相关细胞因子表达及经典活化(M1)/选择性活化(M2)炎症表型转化的影响。方法:运用噻唑蓝(MTT)比色法检测不同给药浓度的益气养阴逐瘀方对RAW264.7细... 目的:研究益气养阴逐瘀方对脂多糖(LPS)诱导的小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7细胞炎症模型相关细胞因子表达及经典活化(M1)/选择性活化(M2)炎症表型转化的影响。方法:运用噻唑蓝(MTT)比色法检测不同给药浓度的益气养阴逐瘀方对RAW264.7细胞增殖情况的影响;利用LPS诱导RAW264.7细胞,构建体外炎症模型,采用格里斯试剂法(Griess)检测细胞上清液中一氧化氮(NO)的分泌量;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞上清中M1/M2型相关炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-1β(IL^-1β),一氧化氮合酶(iNOS),白细胞介素-10(IL^-10),转化生长因子-β(TGF-β),精氨酸-1(Arg-1)的表达量;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测M1型巨噬细胞标志基因TNF-α,IL-6,IL^-1β,iNOS和M2型巨噬细胞标志基因IL^-10,TGF-β,Arg-1mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞内相关蛋白TNF-α,IL-6,IL^-1β,iNOS的表达。结果:MTT比色法显示,与空白组比较,益气养阴逐瘀方2.0g·L^-1及以下时对细胞增殖无明显影响。Griess法显示,与空白组相比,LPS组NO释放量显著上调(P<0.01);与LPS组相比,各给药组NO释放量均显著下调(P<0.01)。ELISA显示,与空白组相比,LPS组M1/M2型巨噬细胞相关炎症因子表达均显著上调(P<0.01);与LPS组相比,益气养阴逐瘀方各给药组可明显下调M1型巨噬细胞促炎症因子表达(P<0.01),对M2型巨噬细胞抗炎症因子无影响。Real-time PCR显示,与空白组相比,LPS组M1/M2型巨噬细胞相关mRNA表达显著上调(P<0.01);与LPS组相比,益气养阴逐瘀方各给药组可明显下调M1型巨噬细胞促炎症因子基因表达(P<0.05,P<0.01),对M2型mRNA表达无影响。Western blot显示,与空白组比较,LPS组TNF-α,IL-6,IL^-1β,iNOS蛋白的表达显著上调(P<0.01);与LPS组相比,益气养阴逐瘀方各给药组TNF-α,IL-6,IL^-1β,iNOS蛋白的表达均下调,且于2.0g·L^-1下调最显著(P<0.01)。结论:益气养阴逐 展开更多
关键词 动脉粥样硬化(AS) 益气养阴逐瘀方 巨噬细胞 经典活化(M1) 选择性活化(M2) 脂多糖 瓜蒌薤白白酒汤 当归补血汤
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靶向干预巨噬细胞极化的矽肺治疗药物
2
作者 唐琼 薄存香 张振玲 《中国工业医学杂志》 CAS 2022年第3期230-232,共3页
矽肺是我国职业病中最常见、危害最严重的一类疾病,其发病机制与肺巨噬细胞密切相关。二氧化硅(SiO_(2))进入肺内被巨噬细胞吞噬后使巨噬细胞发生极化,极化后的巨噬细胞分为经典活化型巨噬细胞(M1)和选择活化型巨噬细胞(M2),它们分别通... 矽肺是我国职业病中最常见、危害最严重的一类疾病,其发病机制与肺巨噬细胞密切相关。二氧化硅(SiO_(2))进入肺内被巨噬细胞吞噬后使巨噬细胞发生极化,极化后的巨噬细胞分为经典活化型巨噬细胞(M1)和选择活化型巨噬细胞(M2),它们分别通过复杂的调控机制释放各种炎性因子,最终导致肺纤维化。本文拟就巨噬细胞极化与矽肺纤维化的关系,以及靶向干预巨噬细胞极化的矽肺治疗药物进行综述,以期为深入探索矽肺纤维化的发病机制和寻找新的治疗方法提供理论依据。 展开更多
关键词 二氧化硅(SiO_(2)) 矽肺 巨噬细胞极化 经典活化型巨噬细胞(M1) 选择活化型巨噬细胞(M2)
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蛋白激酶Cβ抑制剂对肾缺血-再灌注损伤模型及其巨噬细胞亚型表达的影响 被引量：1
3
作者 樊雪梅 容松 《器官移植》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期423-428,共6页
目的探讨蛋白激酶C(PKC)β抑制剂对大鼠肾缺血-再灌注损伤(RIRI)模型的影响并检测巨噬细胞亚型的表达情况。方法健康SD雄性大鼠18只,按照随机数字表法分为假手术组(Sham组)、RIRI组、PKCβ抑制剂+RIRI组(Inhibitor+RIRI组),每组6只。术... 目的探讨蛋白激酶C(PKC)β抑制剂对大鼠肾缺血-再灌注损伤(RIRI)模型的影响并检测巨噬细胞亚型的表达情况。方法健康SD雄性大鼠18只,按照随机数字表法分为假手术组(Sham组)、RIRI组、PKCβ抑制剂+RIRI组(Inhibitor+RIRI组),每组6只。术后24h取血清、左肾组织标本,用全自动生化仪检测血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)含量,苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织内炎症细胞浸润和病理损伤情况,用免疫组织化学法和WesternBlot法检测各组大鼠肾组织CD68、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)及CD206蛋白表达情况。结果RIRI组大鼠血清Scr、BUN含量明显高于Sham组(均为P<0.05),Inhibitor+RIRI组大鼠血清Scr、BUN含量明显低于RIRI组(均为P<0.05)。Sham组肾脏无明显损伤,RIRI组肾脏炎症细胞浸润及肾小管结构损伤明显,Inhibitor+RIRI组肾脏炎症细胞浸润及肾小管结构损伤轻于RIRI组。RIRI组大鼠肾组织中CD68、iNOS及CD206的蛋白表达量均明显高于Sham组(均为P<0.05);Inhibitor+RIRI组CD68、iNOS的蛋白表达量均明显低于RIRI组(均为P<0.05);Inhibitor+RIRI组CD206的蛋白表达量明显高于RIRI组(P<0.05)。结论PKCβ抑制剂可在一定程度上减轻大鼠RIRI,这可能与PKCβ抑制剂改善缺血肾组织中炎症细胞浸润、促进巨噬细胞向M2表达有关。 展开更多
关键词 PKCβ抑制剂 肾缺血-再灌注损伤 巨噬细胞 炎症细胞 经典活化的巨噬细胞(M1) 替代活化的巨噬细胞(M2) 诱生型一氧化氮合酶
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