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全反式维甲酸、1,25二羟维生素D3对白血病细胞株SHI-1中几种糖基转移酶mRNA表达的影响
1
作者 姜智 郭向红 +3 位作者 仇灏 周迎会 曹婧媛 吴士良 《苏州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2009年第5期826-829,共4页
目的探讨在全反式维甲酸(ATRA)、1,25二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]的作用下,白血病细胞株SHI-1中多肽N-乙酰氨基半乳糖转移酶(ppGalNAcTs)和某些N-乙酰氨基葡萄糖转移酶(GnTs)表达的变化。方法应用RT-PCR法研究在不同浓度ATRA、1,25-(OH)... 目的探讨在全反式维甲酸(ATRA)、1,25二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]的作用下,白血病细胞株SHI-1中多肽N-乙酰氨基半乳糖转移酶(ppGalNAcTs)和某些N-乙酰氨基葡萄糖转移酶(GnTs)表达的变化。方法应用RT-PCR法研究在不同浓度ATRA、1,25-(OH)2D3作用下,白血病细胞株SHI-1中ppGalNAcTs、GnTs表达的变化。结果在SHI-1细胞株中,随着1,25-(OH)2D3浓度(10-8～10-6mol/L)的增加,ppGalNAcT1和T2表达增加,T3表达没有变化,T4表达减少;加入ATRA(10-8～10-6mol/L)后,细胞株中ppGalNAcT2、β6GnTV、O-GnT表达量升高。结论白血病细胞株SHI-1ppGalNAcTs各型表达水平不同;在不同浓度ATRA、1,25-(OH)2D3的作用下,白血病细胞株SHI-1中各型ppGalNAcTs表达变化也不同。在SHI-1细胞株加入ATRA后细胞中β2GnTI、β6GnTV发生显著变化。ppGal-NAcT1、ppGalNAcT2、GnTs与白血病细胞株的分化可能有一定关系。 展开更多
关键词 全反式维甲酸 1 25-(OH)2D3 SHI-1细胞株 糖基转移酶
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miR-382-5p通过靶基因PTEN阻滞NB4细胞分化 被引量：2
2
作者 刘冬冬 刘北忠 +9 位作者 袁桢 姚娟娟 钟鹏强 刘俊梅 姚仕菲 赵毅 刘路 陈敏 李连文 钟梁 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2019年第1期63-71,共9页
该文主要研究在急性早幼粒细胞白血病NB4细胞中, miR-382-5p通过调控靶基因PTEN(phosphatase and tensin homologue)抑制了全反式维甲酸(all-trans retinoic acid, ATRA)诱导的急性早幼粒细胞分化。我们运用ATRA(1μmol/L)诱导细胞分化;... 该文主要研究在急性早幼粒细胞白血病NB4细胞中, miR-382-5p通过调控靶基因PTEN(phosphatase and tensin homologue)抑制了全反式维甲酸(all-trans retinoic acid, ATRA)诱导的急性早幼粒细胞分化。我们运用ATRA(1μmol/L)诱导细胞分化; Western blot检测PTEN及髓系分化标志物CD11b的蛋白质水平;实时荧光定量PCR检测miR-382-5p的表达水平;过表达PTEN的慢病毒载体分别感染NB4细胞和HL-60、THP-1细胞;脂质体转染miR-382-5p的模拟剂(mimics)和特异性抑制剂(inhibitors)NB4细胞。结果显示, PTEN促进ATRA诱导的NB4细胞分化,而在HL-60和THP-1细胞中并无明显促分化效应。NB4细胞中,脂质体转染miR-382-5p mimics在mRNA和蛋白水平均抑制了PTEN的表达,并且抑制了ATRA诱导的分化;转染miR-382-5p inhibitors则恢复了PTEN表达,同时促进了ATRA诱导的急性早幼粒细胞NB4细胞的分化。该文结果提示, miR-382-5p靶向抑制了PTEN的表达从而抑制ATRA诱导的NB4细胞分化。 展开更多
关键词 PTEN miR-382-5p 急性早幼粒细胞白血病 全反式维甲酸 分化
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全反式维甲酸对大鼠C6胶质瘤细胞周期及周期因子表达的影响
3
作者 付锐 徐航 +2 位作者 涂汉军 罗杰 张力 《郧阳医学院学报》 2010年第3期209-211,F0002,共4页
目的:探讨全反式维甲酸对大鼠C6胶质瘤细胞周期及周期因子的影响及其机制。方法:建立大鼠C6脑胶质瘤模型,腹腔注射全反式维甲酸后,流式细胞仪检测细胞增殖时相变化,免疫组化法检测p27kip1蛋白和Cyc-lin D1蛋白表达的变化。结果:治疗组... 目的:探讨全反式维甲酸对大鼠C6胶质瘤细胞周期及周期因子的影响及其机制。方法:建立大鼠C6脑胶质瘤模型,腹腔注射全反式维甲酸后,流式细胞仪检测细胞增殖时相变化,免疫组化法检测p27kip1蛋白和Cyc-lin D1蛋白表达的变化。结果:治疗组较对照组,G1期细胞比例增加,S期细胞比例减少,p27kip1蛋白表达增多,Cyc-lin D1蛋白表达减少。结论:维甲酸处理后,大鼠C6胶质瘤细胞周期发生G1期阻滞,其机制同上调p27kip1蛋白表达及下调Cyclin D1蛋白表达有关。 展开更多
关键词 胶质瘤 全反式维甲酸 细胞周期 P27KIP1 CYCLIND1
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急性早幼粒细胞白血病黏附分子的表达及其临床意义 被引量：1
4
作者 许力 林金盈 +3 位作者 阳文捷 蓝娇 李永敢 莫文健 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第24期2791-2792,共2页
目的探讨全反式维甲酸(ATRA)及柔红霉素化疗前后急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)细胞黏附分子的表达情况,并探讨其临床意义。方法 32例APL患者分为高危组(入院时白细胞计数高于10×109/L)和低危组(入院时... 目的探讨全反式维甲酸(ATRA)及柔红霉素化疗前后急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)细胞黏附分子的表达情况,并探讨其临床意义。方法 32例APL患者分为高危组(入院时白细胞计数高于10×109/L)和低危组(入院时白细胞计数低于10×109/L),观察维甲酸及柔红霉素治疗前后APL细胞黏附分子CD49d、CD11b、CD11a、CD54、CD15及CD62L的表达水平。结果治疗前APL细胞表面均明显表达CD49d、CD11b、CD11a和CD54,而CD15、CD62L表达阴性,高危组患者APL细胞黏附分子的表达水平高于低危组(P<0.05);ATRA诱导3 d后两组APL细胞黏附分子的表达水平均高于治疗前,但高危组的表达水平高于低危组(P<0.05);ATRA诱导3 d后加用柔红霉素化疗后1周,黏附分子的表达水平较化疗前明显降低(P<0.05),但仍高于治疗前。结论初发APL细胞高表达CD49d、CD11b、CD11a和CD54,ATRA诱导治疗后APL细胞CD49d、CD54的表达水平明显升高,加用化疗药物后可降低CD49d、CD54的表达水平。 展开更多
关键词 白血病 早幼粒细胞 急性 黏附分子 维甲酸 化疗
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全反式视黄酸体外处理胃癌细胞对其裸小鼠皮下移植瘤的影响
5
作者 陈玉强 陈福 +2 位作者 陈正明 吴乔 苏文金 《上海实验动物科学》 1998年第2期81-84,共4页
用全反式视黄酸（ＡＴＲＡ）处理３株胃癌细胞株ＭＧｃ８０３、ＢＧＣ８２３和ＳＧＣ７９０１（ＡＴＲＡ终浓度为１０－６ｍｏｌ／Ｌ）连续２０ｄ，再移植于６～８周龄的ＢＡＬＢ／ｃ裸小鼠后肢皮下，观察移植瘤生长情况，４周后处死裸... 用全反式视黄酸（ＡＴＲＡ）处理３株胃癌细胞株ＭＧｃ８０３、ＢＧＣ８２３和ＳＧＣ７９０１（ＡＴＲＡ终浓度为１０－６ｍｏｌ／Ｌ）连续２０ｄ，再移植于６～８周龄的ＢＡＬＢ／ｃ裸小鼠后肢皮下，观察移植瘤生长情况，４周后处死裸小鼠，解剖肿瘤并行组织学检查。结果表明，ＡＴＲＡ体外处理胃癌细胞能延长其移植瘤的潜伏期和倍增时间，有效地抑制移植瘤的生长，抑制率分别为５１．４％、６６．０％和８８．６％，抑制作用的强弱次序与移植瘤的恶性程度正好相反。 展开更多
关键词 全反式视黄酸 胃癌细胞 移植瘤 裸小鼠
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