肥胖对动脉粥样硬化的影响 被引量：14

1

作者 孙恒 齐潇雁 肖新华 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2019年第10期829-834,共6页

肥胖是一种由多种因素引起的慢性代谢性疾病,表现为体内脂肪堆积过多和(或)脂肪分布异常。动脉粥样硬化的主要病变特征是动脉内膜下脂质沉积,伴有平滑肌细胞和胶原纤维增多,逐步发展形成动脉粥样硬化性斑块。大量的基础和临床研究表明,... 肥胖是一种由多种因素引起的慢性代谢性疾病,表现为体内脂肪堆积过多和(或)脂肪分布异常。动脉粥样硬化的主要病变特征是动脉内膜下脂质沉积,伴有平滑肌细胞和胶原纤维增多,逐步发展形成动脉粥样硬化性斑块。大量的基础和临床研究表明,肥胖能够加剧动脉粥样硬化的发生危险,其可能的机制包括脂代谢异常、胰岛素抵抗、炎症、内皮功能障碍等,但是迄今为止肥胖对动脉粥样硬化的影响机制尚未完全清楚。本文将重点从心外膜及血管周围的异位脂肪沉积、新型脂肪因子、脂肪组织相关外泌体、脂肪棕色化等新的观点阐述肥胖对动脉粥样硬化的影响,为肥胖致动脉粥样硬化的防治提供一些新的思路。 展开更多

关键词 肥胖 异位脂肪沉积 外泌体 棕色化 动脉粥样硬化

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运动诱导的代谢物与脂肪棕色化的调节机制

2

作者 李林 曲雅倩 +2 位作者 陈敏 陈思宇 孙景权 《中国体育科技》 北大核心 2023年第4期50-57,共8页

通过检索与分析相关文献,对脂肪棕色化的生物学机制和生理意义,运动锻炼对脂肪棕色化的影响,运动锻炼对代谢物的影响,以及代谢物参与运动诱导脂肪棕色化的可能生物学机制进行综述。研究显示,运动可对循环系统中葡萄糖、丙酮酸和乳酸等... 通过检索与分析相关文献,对脂肪棕色化的生物学机制和生理意义,运动锻炼对脂肪棕色化的影响,运动锻炼对代谢物的影响,以及代谢物参与运动诱导脂肪棕色化的可能生物学机制进行综述。研究显示,运动可对循环系统中葡萄糖、丙酮酸和乳酸等糖代谢物,丙氨酸、支链氨基酸等氨基酸代谢物,游离脂肪酸等脂代谢物以及柠檬酸、琥珀酸和α-酮戊二酸等三羧酸循环代谢物水平产生显著影响。其中,琥珀酸、α-酮戊二酸、犬尿喹啉酸、β-氨基异丁酸和乳酸等代谢物参与运动诱导的白色脂肪棕色化。因此,研究认为:1)运动可通过诱导代谢物堆积参与促进脂肪棕色化;2)参与运动促进白色脂肪棕色化进程的代谢物包括琥珀酸、α-酮戊二酸、犬尿喹啉酸、β-氨基异丁酸和乳酸等。 展开更多

关键词 运动训练 脂肪棕色化 代谢物 解偶联蛋白-1

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醉茄素A通过诱导白色脂肪组织褐变抵御高脂饮食诱导的肥胖 被引量：1

3

作者 郭冰冰 王炳蔚 +4 位作者 苏志洁 张辰雨 赵淼 王俊博 郑瑞茂 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期570-575,共6页

目的探索醉茄素A对高脂饮食诱导肥胖的抵抗作用及其作用机制。方法8周龄C57BL/6 J小鼠分为醉茄素A组和对照组,每组10只,高脂饮食(HFD)饲养,分别给予醉茄素A或对照溶剂DMSO腹腔注射,每天测量小鼠体重及摄食量。1周后取材,称量小鼠腹股沟... 目的探索醉茄素A对高脂饮食诱导肥胖的抵抗作用及其作用机制。方法8周龄C57BL/6 J小鼠分为醉茄素A组和对照组,每组10只,高脂饮食(HFD)饲养,分别给予醉茄素A或对照溶剂DMSO腹腔注射,每天测量小鼠体重及摄食量。1周后取材,称量小鼠腹股沟白色脂肪(i WAT)、附睾白色脂肪(e WAT)、腹膜后白色脂肪(r WAT)和肩胛间棕色脂肪(BAT)的重量;取i WAT检测褐变相关因子表达水平;HE染色观察i WAT细胞形态变化。结果醉茄素A组小鼠的体重和各部位脂肪组织重量均显著低于对照组,摄食量无明显变化;Real-time PCR显示,醉茄素A组小鼠i WAT中褐变相关基因表达水平显著提高;Western blotting结果表明,醉茄素A组小鼠i WAT中解耦联蛋白1(UCP1)和过氧化物酶体增殖体激活受体γ共激活因子1α(PGC1α)表达明显增加;HE染色与免疫荧光结果显示,醉茄素A组小鼠腹股沟白色脂肪细胞呈现典型褐变特征,如脂肪细胞多腔室化。结论醉茄素A可能通过诱导小鼠白色脂肪组织褐变抵御高脂饮食诱导的肥胖。 展开更多

关键词 醉茄素A 白色脂肪组织 褐变 肥胖 实时定量聚合酶链反应 免疫印迹法 小鼠

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紫檀芪和跑台运动诱导大鼠白色脂肪棕色化的作用 被引量：6

4

作者 郑佳伟 刘武剑 +1 位作者 朱俊东 糜漫天 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期367-374,共8页

目的探讨紫檀芪(pterostilbene,PST)干预和跑台运动对大鼠白色脂肪棕色化的影响及其相关分子机制。方法24只8周龄雄性SD大鼠采用随机数字表法分为4组:安静对照组(C)、PST(50 mg/kg)干预组(PST)、跑台运动组(EX)、跑台运动+PST干预组(EX+... 目的探讨紫檀芪(pterostilbene,PST)干预和跑台运动对大鼠白色脂肪棕色化的影响及其相关分子机制。方法24只8周龄雄性SD大鼠采用随机数字表法分为4组:安静对照组(C)、PST(50 mg/kg)干预组(PST)、跑台运动组(EX)、跑台运动+PST干预组(EX+PST),干预4周。检测大鼠进食量、体质量和腹股沟白色脂肪(inguinal white adipose tissue,iWAT)质量,HE染色观察iWAT的形态学特征,实时定量PCR和Western blot检测iWAT中白色脂肪棕色化的一些标志基因和调控信号分子的表达。结果PST组、EX组、EX+PST组与对照组比较,进食量无明显变化,但体质量增加、iWAT指数明显降低(P<0.05);HE染色显示:各干预组较对照组iWAT脂肪细胞变小、变圆并伴有多室细胞出现,呈棕色化特征;同时,白色脂肪棕色化的标志基因和调控信号分子包括解偶联蛋白1(uncoupling protein 1,UCP1)、诱导细胞死亡DNA片断化因子α样效应因子A(cell death-inducing DNA fragmentation factor alpha-like effector A,CIDEA)、跨膜蛋白26(transmembrane protein 26,TMEM26)、簇分化抗原137(cluster of differentiation 137,CD137)、肉碱棕榈酰转移酶1A(carnitine palmitoyltransferase 1A,CPT1A)、细胞色素C(Cytochrome c,Cyto C)、沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,Sirt1)、过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator activator receptor gamma coactivator 1 alpha,PGC-1α)、R结构域蛋白16(PR domain-containing 16,PRDM16)等mRNA表达显著增加(P<0.05),磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(phosphorylated adenosine monophosphate activated protein kinase,p-AMPK)、UCP1、PRDM16蛋白水平明显升高(P<0.05)。且上述变化在EX+PST组中较PST组或EX组更为显著(P<0.05)。结论紫檀芪和跑台运动单独或联合干预均可诱导大鼠iWAT发生棕色化并降低脂肪蓄积和体质量增加,其机制可能与AMPK信号转导途径激活有关,且二者联合干预效应优于单一因素干预。 展开更多

关键词 紫檀芪 跑台运动 白色脂肪棕色化 解偶联蛋白1 腺苷酸活化蛋白激酶

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利拉鲁肽对高脂喂养大鼠脂肪组织棕色化基因表达影响的研究 被引量：4

5

作者 吕丹 陈树春 +1 位作者 王泽普 李晓思 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期300-306,共7页

目的探讨利拉鲁肽对高脂喂养大鼠棕色脂肪组织(BAT)标志基因及白色脂肪棕色化的影响。方法 40只SD大鼠随机分为正常对照组(Con)、高脂对照组(HF)及利拉鲁肽低、中、高剂量组(Lira-L、Lira-M、Lira-H),每组各8只。各组采用相应干预。12... 目的探讨利拉鲁肽对高脂喂养大鼠棕色脂肪组织(BAT)标志基因及白色脂肪棕色化的影响。方法 40只SD大鼠随机分为正常对照组(Con)、高脂对照组(HF)及利拉鲁肽低、中、高剂量组(Lira-L、Lira-M、Lira-H),每组各8只。各组采用相应干预。12周后留取血清及脂肪组织,检测血清一般生化指标及白色脂肪组织(WAT)、BAT中棕色化基因的表达。结果利拉鲁肽低、中、高剂量组均能上调BAT中解偶联蛋白1(UCP1)等mRNA和蛋白的表达(P<0. 01)。同时,利拉鲁肽低、中、高剂量干预可上调WAT中UCP1等蛋白的表达(P<0. 05)。结论利拉鲁肽可增加高脂喂养大鼠BAT标志基因表达并促进白色脂肪棕色化。 展开更多

关键词 脂肪组织 棕色脂肪 白色脂肪棕色化

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白色脂肪棕色化及其与疾病的相关性研究进展 被引量：2

6

作者 王铭 玉斯日古楞 +3 位作者 罗雨晨 张雅文 张光杰 么宏强 《黑龙江畜牧兽医》 CAS 北大核心 2022年第5期30-33,共4页

脂肪组织主要包括白色脂肪组织和棕色脂肪组织。白色脂肪组织的主要功能是储存能量,棕色脂肪组织的主要功能是产热耗能。白色脂肪棕色化的信号通路复杂多样,其相关的转录因子有过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-acti... 脂肪组织主要包括白色脂肪组织和棕色脂肪组织。白色脂肪组织的主要功能是储存能量,棕色脂肪组织的主要功能是产热耗能。白色脂肪棕色化的信号通路复杂多样,其相关的转录因子有过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors, PPARs)、PR结构域蛋白16(PR domain containing 16, PRDM16)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1α, PGC-1α),同时也受骨形态发生蛋白(bone morphogenetic proteins, BMPs)和鸢尾素(irisin)的调节。白色脂肪棕色化能够激活米色细胞,增加机体的产热耗能,是治疗肥胖、胰岛素抵抗、脂肪肝、心脑血管疾病等的新方向。然而,白色脂肪棕色化是一把双刃剑,可能引起动脉粥样硬化、恶病质和肝脂肪变性等多种疾病。因此,文章对白色脂肪棕色化的调控因素、信号通路及其对疾病的影响进行综述,以期为发挥白色脂肪棕色化的优势、减少其对机体的消极作用提供参考。 展开更多

关键词 脂肪组织 白色脂肪棕色化 过氧化物酶体增殖物激活受体 疾病 肥胖

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有氧糖酵解与肿瘤恶病质的运动防御作用及机制 被引量：2

7

作者 曹露 漆正堂 丁树哲 《体育科学》 CSSCI 北大核心 2019年第2期73-82,F0003,共11页

肿瘤细胞即使在有氧环境下也选择糖酵解作为主要合成ATP的方式,称为有氧糖酵解(Warburg Effect)。这种能量底物消耗大而供能少的特殊代谢方式导致不可逆的肿瘤恶病质。肿瘤恶病质的主要表现是骨骼肌损耗、脂肪褐化以及肝脏Cori循环过度... 肿瘤细胞即使在有氧环境下也选择糖酵解作为主要合成ATP的方式,称为有氧糖酵解(Warburg Effect)。这种能量底物消耗大而供能少的特殊代谢方式导致不可逆的肿瘤恶病质。肿瘤恶病质的主要表现是骨骼肌损耗、脂肪褐化以及肝脏Cori循环过度激活。乳酸是肿瘤有氧糖酵解的代谢产物,同时参与调节肿瘤生长,最终导致肿瘤恶病质发生。尽管运动有比较广泛的抗肿瘤积极作用,但运动引起乳酸生成增加、肌肉蛋白质分解加强、脂肪组织褐化、肝脏Cori循环加强等却属于正常生理应激,这与肿瘤恶病质的防御存在矛盾。运动引起正常生理应激与肿瘤恶病质的病理表现意义决然不同,运动参与可能打破肿瘤异常代谢,抑制肿瘤发生。对有氧糖酵解的细胞信号调控以及运动抗肿瘤的这些矛盾进行阐述,推测肿瘤有氧糖酵解状态下与正常生理状态下的运动应激反应可能存在巨大差异,运动应激引起机体的生理反应可能是运动抗肿瘤的机制。 展开更多

关键词 肿瘤 恶病质 Cori循环 骨骼肌消耗 脂肪褐化 运动

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棕色化和白色化条件下脂肪组织KLF7的差异表达分析

8

作者 唐意涵 马丁凌 +5 位作者 梁毛迪 袁成钢 李梦环 侯艳婷 孙超月 张君 《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2022年第5期633-638,共6页

目的观察棕色化和白色化条件下C57BL/6小鼠棕色脂肪组织(BAT)、腹股沟白色脂肪组织(iWAT)和附睾白色脂肪组织(eWAT)中KLF7蛋白表达水平的变化,为探讨KLF7对脂肪组织功能的影响提供实验基础。方法健康雄性C57BL/6小鼠36只,分为普通饮食组... 目的观察棕色化和白色化条件下C57BL/6小鼠棕色脂肪组织(BAT)、腹股沟白色脂肪组织(iWAT)和附睾白色脂肪组织(eWAT)中KLF7蛋白表达水平的变化,为探讨KLF7对脂肪组织功能的影响提供实验基础。方法健康雄性C57BL/6小鼠36只,分为普通饮食组(n=6)和高脂饮食组(n=30),喂养8周,成功诱导肥胖模型后,将高脂饮食组随机分为室温处理组(n=6)、生理盐水处理组(Saline)(n=6)、β3肾上腺素能受体激动剂处理组(n=6)、4℃冷刺激处理组(n=6)和32℃热中性处理组(n=6),连续干预7天。观察不同处理后各组小鼠体重、摄食量、血糖、脂肪组织重量及形态变化,蛋白质免疫印迹法检测小鼠棕色脂肪组织、腹股沟白色脂肪组织和附睾白色脂肪组织中UCP1、PGC-1α和KLF7蛋白表达水平。结果4℃冷刺激处理组小鼠体重显著降低(P<0.01),血糖显著升高(P<0.01)。蛋白质免疫印迹法结果显示:KLF7在小鼠的棕色脂肪组织表达水平最高。高脂饮食组小鼠的棕色脂肪组织和腹股沟白色脂肪组织中KLF7表达水平升高。在β3肾上腺素能受体激动剂和4℃冷刺激处理的棕色化条件下,小鼠的3种脂肪组织中KLF7表达水平升高,而在32℃热中性处理的白色化条件下,3种脂肪组织中KLF7表达水平降低。结论棕色化条件可以促进小鼠3种脂肪组织中KLF7的表达,而32℃热中性的白色化条件下可以抑制3种脂肪组织中KLF7的表达,提示棕色化和白色化条件下可以改变不同脂肪组织中KLF7的蛋白表达水平,进而可能影响脂肪组织的生物学功能。 展开更多

关键词 冷刺激 白色脂肪棕色化 KLF7 肥胖

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乳源性复合益生菌促进db/db糖尿病小鼠白色脂肪棕色化的研究

9

作者 哈普拉·托留汗 妮尕热·阿布都外力 +1 位作者 木拉提艾则·玉素甫 新华·那比 《中国微生态学杂志》 CAS CSCD 2021年第9期1000-1004,1008,共6页

目的研究乳源性复合益生菌对db/db糖尿病小鼠白色脂肪棕色化细胞因子解偶联蛋白1(UCP1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC1α)、R结构域蛋白16(PRDM16)表达的影响。方法将6周龄的SPF级db/db糖尿病雄性小鼠适应性喂养1周... 目的研究乳源性复合益生菌对db/db糖尿病小鼠白色脂肪棕色化细胞因子解偶联蛋白1(UCP1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC1α)、R结构域蛋白16(PRDM16)表达的影响。方法将6周龄的SPF级db/db糖尿病雄性小鼠适应性喂养1周,随机分为糖尿病模型组、罗格列酮组及复合益生菌高剂量组和低剂量组,SC57BL/Ks雄性小鼠为正常对照组,每组8只。血糖仪检测不同时段空腹血糖(FBG)水平,ELISA法检测糖化血红蛋(HbA1c)含量,取各组小鼠皮下白色脂肪组织,HE染色观察脂肪组织形态,用Real time-PCR检测各组白色脂肪组织中UCP1、PGC1α、PRDM16 mRNA表达水平以及Western Blot检测各组脂肪组织中UCP1的表达。结果与模型组相比,复合益生菌组FBG、HbA1c水平明显下降,并且复合益生菌能够明显增加脂肪组织多室脂肪细胞数量,具有棕色化的趋向,并能够显著提高UCP1、PGC1α、PRDM16的mRNA表达和UCP1表达量。结论本研究发现乳源性复合益生菌能够促进白色脂肪棕色化从而改善胰岛素抵抗。 展开更多

关键词 DB/DB糖尿病小鼠 解偶联蛋白1 白色脂肪棕色化 乳源性复合益生菌

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运动与脂肪组织棕色化研究进展 被引量：9

10

作者 黄涛 李效凯 《体育科学》 CSSCI 北大核心 2016年第7期71-78,共8页

主要探讨棕色脂肪组织和米色脂肪细胞对机体能量代谢的调控作用,以及运动对白色脂肪组织棕色化的调控作用及其潜在的分子机制。最近的研究证实,成年人体内也存在具有生理功能的棕色脂肪组织。与白色脂肪组织不同的是,棕色脂肪组织具有... 主要探讨棕色脂肪组织和米色脂肪细胞对机体能量代谢的调控作用,以及运动对白色脂肪组织棕色化的调控作用及其潜在的分子机制。最近的研究证实,成年人体内也存在具有生理功能的棕色脂肪组织。与白色脂肪组织不同的是,棕色脂肪组织具有产生和释放热量的功能。白色脂肪组织在特定的情况下(如运动和冷环境暴露)出现可诱导的棕色脂肪细胞(即米色脂肪细胞)的过程被称为脂肪组织棕色化。米色脂肪细胞的诱导作为治疗肥胖及相关疾病的潜能受到了广泛关注。动物研究显示,运动可诱导棕色脂肪特异性基因的表达,启动白色脂肪组织棕色化的过程。这些米色脂肪细胞的分化来源并未被完全阐明。目前,仅有两项研究探讨了运动训练对人体脂肪组织棕色化的调控作用,且结果并不一致。今后的研究应该进一步验证和探讨不同运动方案对人体脂肪组织棕色化的影响及其生理学意义和机制。 展开更多

关键词 运动 肥胖 棕色脂肪 脂肪棕色化

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针灸促进白色脂肪棕色化的相关研究与思考 被引量：10

11

作者 景欣悦 洪浩 朱冰梅 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期251-254,共4页

针灸已经成为临床治疗肥胖较为有效的一种手段,但其机制尚不完全清楚。国内外学者已从神经生理调控、摄食中枢调控以及外周消化吸收调控等多个角度对其减肥机制进行了大量的研究,但对多余能量的主要储存部位--白色脂肪组织的重塑与功能... 针灸已经成为临床治疗肥胖较为有效的一种手段,但其机制尚不完全清楚。国内外学者已从神经生理调控、摄食中枢调控以及外周消化吸收调控等多个角度对其减肥机制进行了大量的研究,但对多余能量的主要储存部位--白色脂肪组织的重塑与功能调节研究,尚属崭新的领域。本文从目前减肥关注的新领域,针刺通过调节解耦联蛋白1及过氧化物酶体增殖物激活受体信号通路促进白色脂肪棕色化的角度,探讨针刺减肥的可能外周机制。 展开更多

关键词 针灸 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 解耦联蛋白1 白色脂肪棕色化

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小檗碱抑制TGF-β1通路诱导内脏白色脂肪组织棕色化改善2型糖尿病地鼠脂诱性胰岛素抵抗的研究 被引量：10

12

作者 刘栩晗 李国生 +3 位作者 李欣宇 高政南 黄澜 刘亚莉 《现代中西医结合杂志》 CAS 2021年第7期694-699,713,共7页

目的研究小檗碱抑制2型糖尿病地鼠内脏脂肪组织转化生长因子-β1(TGF-β1)信号通路诱导白/棕脂肪组织转换进而改善其胰岛素抵抗的分子机制。方法将60只健康地鼠分为对照组、胰岛素抵抗组、2型糖尿病组和2型糖尿病小檗碱组,每组10只。采... 目的研究小檗碱抑制2型糖尿病地鼠内脏脂肪组织转化生长因子-β1(TGF-β1)信号通路诱导白/棕脂肪组织转换进而改善其胰岛素抵抗的分子机制。方法将60只健康地鼠分为对照组、胰岛素抵抗组、2型糖尿病组和2型糖尿病小檗碱组,每组10只。采用高脂饲养联合腹腔注射柠檬酸缓冲液方法制备胰岛素抵抗模型,采用高脂饲养联合腹腔注射小剂量STZ方法制备2型糖尿病模型。2型糖尿病小檗碱组给予小檗碱150 mg/kg灌胃9周。对各组地鼠进行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验;称量各组地鼠体质量、内脏脂肪质量,计算内脏脂肪占比;取血检测各组空腹血糖、血脂[三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)]、瘦素、胰岛素、脂联素、游离脂肪酸水平,计算胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数;应用荧光定量PCR方法检测各组内脏脂肪组织中TGF-β1信号通路、白/棕脂肪组织转换通路及其靶基因mRNA表达情况。结果与对照组比较,2型糖尿病组和胰岛素抵抗组地鼠体质量、内脏脂肪质量、内脏脂肪占比、空腹血糖、TC、TG、LDL-C、游离脂肪酸、瘦素、胰岛素抵抗指数和口服葡萄糖耐量试验各时间点的血糖水平、葡萄糖曲线下面积均明显增高(P均<0.05),HDL-C、脂联素、胰岛素敏感指数均明显降低(P均<0.05);胰岛素释放试验中,胰岛素抵抗组地鼠各时间点的血浆胰岛素水平和胰岛素曲线下面积均明显增高(P均<0.05),2型糖尿病组30 min、60 min时血浆胰岛素水平均明显降低(P均<0.05),120 min、180 min时血浆胰岛素水平均明显升高(P均<0.05);2型糖尿病组和胰岛素抵抗组地鼠内脏脂肪组织中TGF-β1、TβRⅠ、TβRⅡ、TβRⅢ、母亲DPPT同源物2(Smad2)、Smad3、Smad4和白色脂肪组织特异基因脂肪酸合成酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、硬脂酰辅酶A去饱和酶-1(SCD-1)表达� 展开更多

关键词 小檗碱 2型糖尿病 内脏白色脂肪组织棕色化 胰岛素抵抗 金黄地鼠 TGF-β1信号通路

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人参-川芎有效成分通过PPARγ/PGC-1α/UCP1通路调控白色脂肪棕色化的机制研究 被引量：8

13

作者 乔羽 张京春 +3 位作者 刘玥 马林沁 毛婷 孙欣丽 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期478-483,共6页

目的研究人参、川芎有效成分对慢性间歇性低氧干预肥胖胰岛素抵抗诱导动脉粥样硬化过程中白色脂肪棕色化的调节作用机制。方法使用ApoE;小鼠建立动物模型,给予振源胶囊(人参总皂苷)和磷酸川芎嗪片(川芎嗪)干预8周,记录小鼠体质量并监测... 目的研究人参、川芎有效成分对慢性间歇性低氧干预肥胖胰岛素抵抗诱导动脉粥样硬化过程中白色脂肪棕色化的调节作用机制。方法使用ApoE;小鼠建立动物模型,给予振源胶囊(人参总皂苷)和磷酸川芎嗪片(川芎嗪)干预8周,记录小鼠体质量并监测血糖;使用比色法检测小鼠血清中总胆固醇(totalcholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein choleste rol,LDLC)水平;取小鼠腹腔脏器及腹主动脉周围的脂肪组织,采用Western blotting法检测脂肪组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(pero xisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)、过氧化物酶体增生物激活受体γ辅激活子-1α(peroxisome proliferatoractivated receptorγco-activator-1α,PGC-1α)、解偶联蛋白1 (uncoupling protein 1,UCP1)蛋白表达。结果与空白对照组和常氧对照组相比,模型组小鼠体质量、血糖、LDL-C水平明显升高(P<0.05、0.01);与模型组相比,人参-川芎有效成分高剂量组血糖、TG、LDL-C水平显著降低(P<0.05、0.01),脂肪组织中PPARγ、PGC-1α以及UCP1蛋白表达水平明显升高(P<0.05、0.01)。结论人参、川芎有效成分能够通过PPARγ/PGC-1α/UCP1信号通路促进白色脂肪棕色化,进而降低慢性间歇性低氧复合肥胖胰岛素抵抗诱导的动脉粥样硬化小鼠体质量、血糖、LDL-C、TG水平发挥抗动脉粥样硬化的作用。 展开更多

关键词 人参-川芎有效成分 人参总皂苷 川芎嗪 肥胖 白色脂肪棕色化 胰岛素抵抗 动脉粥样硬化 慢性间歇性低氧 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 过氧化物酶体增生物激活受体γ辅激活子-1α 解偶联蛋白1

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白色脂肪组织棕色化研究进展 被引量：7

14

作者 单甄真 郭继芬 +1 位作者 胡蕾 童玥 《药物生物技术》 CAS 2019年第4期367-371,共5页

肥胖的特征是脂肪量的增加,但并非所有脂肪库都是相同的。最近发现,白色脂肪组织(White adipose tissue,WAT)与棕色脂肪组织(Brown adipose tissue,BAT)或米色脂肪组织(Beige adipose tissue,Beige)的比例在脂肪发育的调节中非常重要,BA... 肥胖的特征是脂肪量的增加,但并非所有脂肪库都是相同的。最近发现,白色脂肪组织(White adipose tissue,WAT)与棕色脂肪组织(Brown adipose tissue,BAT)或米色脂肪组织(Beige adipose tissue,Beige)的比例在脂肪发育的调节中非常重要,BAT或Beige的数量与人体的体重指数和衰老呈负相关。棕色和米色脂肪细胞的募集和激活可以增加全身能量的消耗,使机体体重减轻和胰岛素敏感性增加。因此,激活白色脂肪组织向棕色的转化可能是控制肥胖以及相关代谢性疾病的有效方法。该文对白色脂肪组织棕色化以及其调控机制进行综述。 展开更多

关键词 肥胖 白色脂肪组织棕色化 能量消耗 冷暴露 成纤维细胞生长因子21 血管内皮生长因子

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竹节参总皂苷对高脂饮食小鼠白色脂肪棕色化/棕色脂肪活化的影响及机制

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作者 王淑文 胡雅琪 +6 位作者 王锐 张一凡 薛梦珍 王雅琦 夏芳奇 朱蕾奇 袁成福 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期71-78,共8页

目的:研究竹节参总皂苷对高脂饮食(HFD)喂养C57BL6/J雄性小鼠白色脂肪棕色化/棕色脂肪活化的影响,并探讨其机制。方法:将32只8周龄小鼠随机分为正常组、模型组、竹节参总皂苷低、高剂量组。对竹节参总皂苷低、高剂量组分别按25、75 mg&#... 目的:研究竹节参总皂苷对高脂饮食(HFD)喂养C57BL6/J雄性小鼠白色脂肪棕色化/棕色脂肪活化的影响,并探讨其机制。方法:将32只8周龄小鼠随机分为正常组、模型组、竹节参总皂苷低、高剂量组。对竹节参总皂苷低、高剂量组分别按25、75 mg·kg^(-1)·d^(-1)剂量灌胃给药4个月,其余组用0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶剂灌胃。4月后将小鼠置于4℃环境进行急性冷暴露实验,监测小鼠核心体温情况,冷暴露实验结束后处死小鼠,快速分离棕色脂肪组织(BAT)及腹股沟白色脂肪组织(iWAT)。苏木素-伊红(HE)染色观察各组小鼠组织形态变化;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组小鼠中解偶联蛋白1(UCP1)、脂肪酸结合蛋白4(FABP4)、细胞色素C(CytC)、PR结构域蛋白16(PRDM16)、超长链脂肪酸延伸酶3(ELOVL3)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组小鼠UCP1、PRDM16、PPARγ、PGC-1α蛋白表达;免疫组织化学检测各组小鼠UCP1表达。结果:①与模型组比较,竹节参总皂苷可降低小鼠体质量及iWAT、BAT水平(P<0.05,P<0.01)。②急性冷暴露实验结果显示,与正常组比较,模型组小鼠体温降低(P<0.05);与模型组比较,竹节参总皂苷高剂量组小鼠体温显著上升(P<0.01)。③与正常组比较,模型组小鼠iWAT、BAT中脂肪细胞直径明显增大,单位面积细胞数目减少;与模型组比较,竹节参总皂苷用药组的细胞直径明显减小,单位面积细胞数目增多,竹节参总皂苷高剂量组效果更明显。④与正常组比较,模型组小鼠脂肪组织中FABP4、UCP1、CytC、PRDM16、ELOVL3、PGC-1α、PPARγmRNA表达降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,竹节参总皂苷干预后,上述mRNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。⑤与正常组比较,模型组脂肪组织UCP1、PRDM16、PPARγ、PGC-1α蛋白表达 展开更多

关键词 竹节参总皂苷 白色脂肪棕色化 棕色脂肪活化 肥胖 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)

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保元解毒汤对癌症恶病质小鼠血清脂质及白色脂肪组织棕色化的影响

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作者 章蓓滢 罗丽 +1 位作者 汪曾娜 季旭明 《浙江中医药大学学报》 CAS 2024年第1期1-8,20,共9页

[目的]探讨保元解毒汤对癌症恶病质小鼠血清脂质及白色脂肪组织棕色化的影响。[方法]将4~6周龄无特定病原体(specific pathogen free,SPF)级C57BL/6雄性小鼠分为对照组、模型组、保元解毒汤组和醋酸甲羟孕酮组,连续干预21 d,观察记录小... [目的]探讨保元解毒汤对癌症恶病质小鼠血清脂质及白色脂肪组织棕色化的影响。[方法]将4~6周龄无特定病原体(specific pathogen free,SPF)级C57BL/6雄性小鼠分为对照组、模型组、保元解毒汤组和醋酸甲羟孕酮组,连续干预21 d,观察记录小鼠体质量、摄食饮水量和肿瘤体积,以多维质谱“鸟枪”法脂质组学(multidimensional mass spectrometry-based shotgun lipidomics,MDMS-SL)技术测定血清脂质含量,检测小鼠附睾白色脂肪组织和腹股沟白色脂肪组织质量;以苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察白色脂肪组织形态及脂滴面积;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time quantitative polymerase chain reaction,Real-time PCR)检测白色脂肪组织棕色化相关mRNA表达;免疫印迹法和免疫组化(immunohistochemistry,IHC)染色检测白色脂肪组织解偶联蛋白1(uncoupling protein 1,UCP1)的蛋白表达。[结果]与模型组比较,保元解毒汤组小鼠摄食饮水量改善,一般状态良好,肿瘤增长受到抑制,体质量明显增加(P<0.05)。MDMS-SL技术检测提示,模型组小鼠血清中共有61种脂质分子发生了异常调节(P<0.05),而保元解毒汤影响了其中30种脂质的异常变化(P<0.05)。与模型组比较,保元解毒汤抑制癌症恶病质小鼠附睾白色脂肪组织和腹股沟白色脂肪组织丢失和脂滴面积减少(P<0.05),抑制白色脂肪组织棕色化相关基因UCP1、Cidea、Prdm16的mRNA表达(P<0.05)以及白色脂肪组织棕色化标志蛋白UCP1的蛋白表达(P<0.05)。[结论]保元解毒汤能抑制癌症恶病质小鼠体质量丢失,改善血清脂质异常变化,抑制附睾白色脂肪组织和腹股沟白色脂肪组织棕色化。 展开更多

关键词 癌症恶病质 血清脂质 白色脂肪组织棕色化 保元解毒汤 多维质谱“鸟枪”法脂质组学 脂肪丢失

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特异与非特异性脂肪因子对动物脂质沉积的作用与机制研究进展

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作者 曹超越 胡冰艳 +1 位作者 李凤娜 庞卫军 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期2845-2855,共11页

动物脂质沉积受到营养、遗传和环境等多种因素共同影响,对提高饲料利用率和改善肉质方面具有重要意义。研究发现,脂肪因子在脂质沉积的调控中发挥着重要作用,它通过调节食欲、脂肪酸氧化、脂质合成与分解以及白色脂肪棕色化等多种途径... 动物脂质沉积受到营养、遗传和环境等多种因素共同影响,对提高饲料利用率和改善肉质方面具有重要意义。研究发现,脂肪因子在脂质沉积的调控中发挥着重要作用,它通过调节食欲、脂肪酸氧化、脂质合成与分解以及白色脂肪棕色化等多种途径调控脂质沉积。本文综述了特异与非特异性脂肪因子对动物脂质沉积的作用及机制研究进展,并展望了脂肪因子未来的研究方向,旨在从脂肪因子角度为脂质沉积的研究提供参考。 展开更多

关键词 特异性脂肪因子 非特异性脂肪因子 白色脂肪棕色化 脂质沉积

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间歇性禁食对肥胖个体代谢与免疫的影响及作用机制研究进展 被引量：6

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作者 张雪晴 吴斌 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第2期272-276,共5页

间歇性禁食(intermittent fasting,IF)是一种周期性能量限制的饮食方式,在改善肥胖个体葡萄糖稳态、减脂减重、减轻慢性低度炎症等方面,已显示出与长期禁食和热量限制等效的代谢与免疫益处。因其具有更好的耐受性和依从性,有望成为肥胖... 间歇性禁食(intermittent fasting,IF)是一种周期性能量限制的饮食方式,在改善肥胖个体葡萄糖稳态、减脂减重、减轻慢性低度炎症等方面,已显示出与长期禁食和热量限制等效的代谢与免疫益处。因其具有更好的耐受性和依从性,有望成为肥胖患者更易接受的饮食干预方式。研究表明,IF介导的代谢益处很大程度上归因于胰岛β细胞功能的调控和白色脂肪组织(white adipose atissue,WAT)的褐变。重要的是,自噬途径和肠道菌群均在其中发挥着重要作用。且代谢的改善及免疫相关基因表达的调控对于IF介导的免疫效益也至关重要。本文结合上述机制从糖代谢、脂代谢、免疫三方面来综述间歇性禁食在肥胖防治中的作用,旨在为肥胖及相关代谢性疾病的生活干预和临床转化提供新思路。 展开更多

关键词 间歇性禁食 肥胖 葡萄糖稳态 白色脂肪组织褐变 巨噬细胞

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Ⅱ型固有淋巴细胞在白色脂肪棕色化中的作用 被引量：3

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作者 孙俊 刘超波 +3 位作者 潘秀和 蒋雯雯 李明才 李燕 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期365-368,374,共5页

Ⅱ型固有淋巴细胞（typeⅡinnate lymphoid cells,ILC2s）于2001年被发现,由共同淋巴样祖细胞发育而来,广泛分布在血液、肠道、气管、肺脏、脾脏、肝脏、动物脂肪和皮肤等部位,经白细胞介素（interleukin,IL）-25或IL-33刺激后可产生IL-... Ⅱ型固有淋巴细胞（typeⅡinnate lymphoid cells,ILC2s）于2001年被发现,由共同淋巴样祖细胞发育而来,广泛分布在血液、肠道、气管、肺脏、脾脏、肝脏、动物脂肪和皮肤等部位,经白细胞介素（interleukin,IL）-25或IL-33刺激后可产生IL-5和IL-13等2型辅助性T（type 2 helper T,Th2）细胞因子, 展开更多

关键词 Ⅱ型固有淋巴细胞 白色脂肪组织 棕色脂肪组织 米色脂肪组织 白色脂肪组织棕色化 白细胞介素33

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lnc-ob1通过促进白色脂肪棕色化改善肥胖小鼠胰岛素抵抗 被引量：1

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作者 吴霜 郑鸿宇 +3 位作者 李雪杨 甘麦邻 沈林園 朱砺 《四川农业大学学报》 CSCD 北大核心 2023年第6期1124-1133,共10页

【目的】旨在检测骨生成相关长链非编码核糖核酸(long non-coding ribonucleic acids osteoblastogenensis associated 1,lnc-ob1)在不同脂肪组织中的差异表达规律以及对白色脂肪棕色化的调控作用。【方法】将18只雄性C57BL/6J小鼠随机... 【目的】旨在检测骨生成相关长链非编码核糖核酸(long non-coding ribonucleic acids osteoblastogenensis associated 1,lnc-ob1)在不同脂肪组织中的差异表达规律以及对白色脂肪棕色化的调控作用。【方法】将18只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、高脂饲喂组和高脂饲喂加lnc-ob1过表达处理组3个试验组,进行的高脂高糖饮食诱导4周。检测小鼠体重、脂肪组织重量变化,以及血糖、甘油三酯、胆固醇和低密度脂肪酸含量变化。利用HE染色观察小鼠肝脏和脂肪组织的形态变化,通过逆转录-荧光定量聚合酶链式反应(quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,RT-qPCR)和Western blot检测成脂、脂肪产热以及脂肪棕色化相关基因和蛋白的表达量。【结果】与对照组相比,高脂饲喂小鼠(P<0.05)肝脏组织脂质沉积明显减轻。RT-qPCR结果显示lnc-ob1过表达组显著促进了脂质代谢基因、脂肪产热以及脂肪棕色化基因的表达,Western blot结果进一步证实lnc-ob1过表达促进UCP1产热蛋白的表达。【结论】lnc-ob1通过UCP1产热基因促进白色脂肪棕色化,改善了肥胖小鼠的胰岛素抵抗,降低了异位脂肪的过度沉积缓解了高脂高糖饮食诱导的小鼠肥胖症。 展开更多

关键词 小鼠 lnc-ob1 肥胖 胰岛素抵抗 脂肪棕色化

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