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过敏性哮喘豚鼠气道平滑肌三磷酸腺苷敏感钾通道动力学特性 被引量：1
1
作者 孙红宇 邹飞 +1 位作者 李勃兴 陈明 《新乡医学院学报》 CAS 2010年第4期333-335,共3页
目的探讨过敏性哮喘豚鼠气道平滑肌三磷酸腺苷敏感钾通道(KATP通道)的单通道动力学特性变化。方法将12只4月龄豚鼠随机分为对照组和过敏性哮喘组,每组6只。急性分离出豚鼠3～4级支气管的平滑肌细胞,应用膜片钳内面向外式记录气道平滑肌K... 目的探讨过敏性哮喘豚鼠气道平滑肌三磷酸腺苷敏感钾通道(KATP通道)的单通道动力学特性变化。方法将12只4月龄豚鼠随机分为对照组和过敏性哮喘组,每组6只。急性分离出豚鼠3～4级支气管的平滑肌细胞,应用膜片钳内面向外式记录气道平滑肌KATP通道单通道电流,并分析其动力学特性。结果当钳制电压在-60 mV时,过敏性哮喘组通道平均开放时间明显短于对照组(P<0.05);当钳制电压在-40 mV和-60 mV时,过敏性哮喘组通道平均关闭时间明显长于对照组(P<0.05)。当钳制电压在-40 mV和-60 mV时,过敏性哮喘组通道开放概率明显低于对照组(P<0.01)。结论过敏性哮喘时KATP通道单通道动力学特性发生改变,使气道平滑肌对抗去极化能力减弱,可能是气道高反应性中平滑肌收缩反应增强的重要原因之一。 展开更多
关键词 三磷酸腺苷敏感钾通道 过敏性哮喘 气道平滑肌
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线粒体功能障碍与心肌缺血再灌注损伤研究进展 被引量：7
2
作者 刘洲 柯希贤 梁贵友 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期2379-2383,共5页
心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的发生机制至今仍未完全阐明,针对现有机制采取的措施尚未取得理想的心肌保护作用,所以进一步深入研究其机制和寻找新的治疗靶点至关重要。线粒体功能障碍与心肌细胞能量代谢紊乱、心肌细胞坏死和凋亡的关系密... 心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的发生机制至今仍未完全阐明,针对现有机制采取的措施尚未取得理想的心肌保护作用,所以进一步深入研究其机制和寻找新的治疗靶点至关重要。线粒体功能障碍与心肌细胞能量代谢紊乱、心肌细胞坏死和凋亡的关系密切,在MIRI的发生发展中起到关键调节作用。本文主要阐述了线粒体动力学、自身线粒体输注、心磷脂、线粒体通透性转换孔和线粒体三磷酸腺苷敏感性钾离子通道与MIRI的关系,为进一步研究MIRI发生机制,制定防治措施提供新的方向和思路。 展开更多
关键词 线粒体 心肌缺血再灌注损伤 线粒体动力学 自身线粒体输注 心磷脂 线粒体通透性转换孔 线粒体三磷酸腺苷敏感性钾离子通道
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急性心肌缺血与ST段抬高 被引量：4
3
作者 程飞 唐安丽 +1 位作者 董吁钢 唐利龙 《心血管病学进展》 CAS 2008年第B05期8-11,共4页
ST段抬高可见于许多临床病理情况,是冠心病急性心肌缺血进行急诊血运重建的主要标准。目前,ST段抬高的具体分子机制尚未完全明确。现就急性心肌缺血时ST段抬高的可能机制作一综述。
关键词 急性心肌缺血 ST段抬高 三磷酸腺苷敏感性钾离子通道 动作电位时程
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新型硫化氢供体调控环磷酸鸟苷/蛋白激酶G信号通路对癫痫大鼠海马Kir6.2表达的影响 被引量：1
4
作者 刘丹琼 朱紫婷 +7 位作者 都昇 陈佩叶 郭曼茹 张艺泷 苏燕妹 王冠淇 徐评议 朱晓琴 《中华神经科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期242-250,共9页
目的探究硫化氢的抗癫痫机制即调控环磷酸鸟苷/蛋白激酶G(cGMP/PKG)信号通路对三磷酸腺苷敏感性钾通道(KATP)亚基Kir6.2表达的影响。方法将60只SD大鼠按随机数字表法分为6个组(每组10只):(1)正常对照组;(2)癫痫组;(3)硫化氢供体干预组;... 目的探究硫化氢的抗癫痫机制即调控环磷酸鸟苷/蛋白激酶G(cGMP/PKG)信号通路对三磷酸腺苷敏感性钾通道(KATP)亚基Kir6.2表达的影响。方法将60只SD大鼠按随机数字表法分为6个组(每组10只):(1)正常对照组;(2)癫痫组;(3)硫化氢供体干预组;(4)硫化氢供体加PKG抑制剂(KT5823)组;(5)硫化氢供体加KATP抑制剂(格列本脲)组;(6)硫化氢供体正常对照组。采用腹腔注射戊四氮致大鼠癫痫发作,记录潜伏期、首次发作级别、持续时间;记录癫痫发作时海马脑电图的变化;采用蛋白质印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应法检测海马组织中PKG、Kir6.2 mRNA和蛋白的表达水平,酶联免疫吸附测定法检测海马组织中cGMP、磷酸化PKG的浓度。结果癫痫组出现Ⅳ~Ⅴ级发作,级别为4.500(4.000,4.875)级,潜伏期短[(10.37±8.21)min],持续时间长[(69.50±24.37)s]。与癫痫组相比,硫化氢供体干预组的发作级别降低(P=0.004),潜伏期延长(P<0.001)和持续时间缩短(P<0.001)。硫化氢供体加PKG抑制剂组与硫化氢供体干预组相比,潜伏期缩短(P<0.001),持续时间延长(P<0.001)。硫化氢供体干预组癫痫波明显减少,波幅与癫痫组相比差异有统计学意义(P<0.001);硫化氢供体加PKG抑制剂组与硫化氢供体干预组相比癫痫波增加,波幅增大(P<0.001)。组间比较结果提示,各组PKG mRNA和蛋白的表达水平存在差异(分别为n=5,H=26.714,P<0.001和n=5,F=30.597,P<0.001);其中与正常对照组相比,癫痫组PKG mRNA(分别为1.000±0.001和0.782±0.064,P=0.023)和蛋白(分别为0.550±0.037和0.145±0.020,P=0.042)的表达水平显著下降。组间比较结果提示,各组Kir6.2 mRNA和蛋白的表达水平存在差异(分别为n=5,H=27.761,P<0.001和n=5,F=60.659,P<0.001);其中与正常对照组相比,癫痫组Kir6.2 mRNA(分别为1.000±0.001和0.897±0.033,P=0.004)和蛋白(分别为0.384±0.035和0.215±0.016,P=0.024)的表达水平显著下降,cGMP(P<0.001)、磷酸化PKG(P<0.001)� 展开更多
关键词 癫痫 硫化氢 环磷酸鸟苷 蛋白激酶G 三磷酸腺苷敏感性钾通道
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出血性脑梗死大鼠脑损伤机制及三磷酸腺苷敏感性钾通道的作用
5
作者 杨燚 张祥建 +1 位作者 尹静 李俐涛 《第四军医大学学报》 北大核心 2008年第16期1482-1485,共4页
目的:验证KATP通道是否参与出血性脑梗死的病理过程,探讨HI继发脑损伤的机制.方法:健康雄性Spra-gue-Dawley大鼠96只,随机分为出血性脑梗死(hemorrhagic infarction,HI)组、单纯脑梗死(cerebral infarction,CI)组、格列苯脲(Glibenclami... 目的:验证KATP通道是否参与出血性脑梗死的病理过程,探讨HI继发脑损伤的机制.方法:健康雄性Spra-gue-Dawley大鼠96只,随机分为出血性脑梗死(hemorrhagic infarction,HI)组、单纯脑梗死(cerebral infarction,CI)组、格列苯脲(Glibenclamide,Gli)干预(Gli+HI,GH)组和假手术(Sham)组.应用两步法建立HI大鼠模型.术后3,6,12,24h进行神经功能评分、脑组织含水量及脑组织三磷酸腺苷酶(adenosine triphosphatase,ATPase),琥珀酸脱氢酶(succinic dehydrogenase,SDH),丙二醛(malondialdehyde,MDA)测定.结果:HI组和CI组大鼠术后各时间点神经功能评分、脑组织含水量差别无统计学意义(P>0.05).HI组大鼠脑组织AT-Pase活性术后12,24h高于CI组(P<0.05),SDH活性术后24h高于CI组(P<0.05),MDA含量术后12h低于CI组(P<0.05);以上现象均可被Gli取消.结论:应用两步法制作的HI大鼠模型较为稳定、可行.CI后继发中等量出血后早期,脑组织对缺血缺氧耐受性增强,延缓了脑损伤,与KATP通道开放有关. 展开更多
关键词 脑出血 脑梗死 疾病 模型 动物 三磷酸腺苷敏感性钾通道 腺苷三磷酸酶 琥珀酸脱氢酶 丙二醛
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