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HGF治疗鸭急性肝坏死的实验研究 被引量:12
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作者 谢青 郭清 +3 位作者 周霞秋 李惠英 谷瑞瑛 丁长囡 《上海第二医科大学学报》 CSCD 1994年第4期334-338,共5页
本文应用促肝细胞生长素治疗在大肠杆菌内毒素诱导下,由DHBV诱发的鸭急性肝坏死。结果表明:促肝细胞生长素能明显降低血清过氧化脂质,改善急性肝坏死后肝细胞的组织病理学变化,促进肝细胞内细胞器的修复,表明促肝细胞生长素可... 本文应用促肝细胞生长素治疗在大肠杆菌内毒素诱导下,由DHBV诱发的鸭急性肝坏死。结果表明:促肝细胞生长素能明显降低血清过氧化脂质,改善急性肝坏死后肝细胞的组织病理学变化,促进肝细胞内细胞器的修复,表明促肝细胞生长素可稳定细胞膜,保护肝细胞,对治疗急性肝坏死具有一定的疗效。 展开更多
关键词 促肝细胞生长素 鸭肝炎病毒 急性 肝坏死
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肿瘤坏死因子α在急性肝坏死发生中的作用 被引量:8
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作者 吕飒 董芳 +2 位作者 宋红丽 王静艳 刘沛 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期54-56,共3页
目的: 研究肿瘤坏死因子(TNF-α)在诱导急性肝坏死发生中的作用。方法: 利用D 氨基半乳糖和内毒素建立急性肝坏死动物模型,抗TNF -α IgG抗体进行阻断。观察死亡率,血清ALT和TNF -α含量及肝组织病理学变化。结果: 肝坏死组动物 9h死亡... 目的: 研究肿瘤坏死因子(TNF-α)在诱导急性肝坏死发生中的作用。方法: 利用D 氨基半乳糖和内毒素建立急性肝坏死动物模型,抗TNF -α IgG抗体进行阻断。观察死亡率,血清ALT和TNF -α含量及肝组织病理学变化。结果: 肝坏死组动物 9h死亡率达 60%,ALT水平从 6h起明显升高, 9h达高峰,TNF -α含量 2h为最高值,各时间点较其它组均有显著性差异 (P<0.01)。抗体组无死亡,且ALT水平明显降低,较肝坏死组有明显差异(P<0.01)。肝坏死组动物 9h出现肝细胞大块或亚大块出血性坏死,抗体组病变明显减轻。结论: TNF- α是急性肝坏死发生中重要的细胞因子,抗TNF- α IgG抗体可以阻断肝坏死的发生。 展开更多
关键词 急性肝坏死 肿瘤坏死因子 内毒素
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TNF对小鼠急性肝坏死的双重作用 被引量:4
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作者 朱冠山 秦一中 +2 位作者 万谟彬 汪伟业 韩絮琳 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1997年第2期173-176,共4页
目的:研究肿瘤坏死因子(TNF)致小鼠肝坏死作用的规律,探讨TNF对肝脏保护的诱导作用及机理。方法:应用重组人TNFα(rhTNFα)对经D氨基半乳糖(GalN)增敏的雄性BALB/c小鼠行腹腔注射,诱发急性肝坏... 目的:研究肿瘤坏死因子(TNF)致小鼠肝坏死作用的规律,探讨TNF对肝脏保护的诱导作用及机理。方法:应用重组人TNFα(rhTNFα)对经D氨基半乳糖(GalN)增敏的雄性BALB/c小鼠行腹腔注射,诱发急性肝坏死模型。另一实验中,先单独用rhTNFα预处理小鼠,然后在不同时间再予GalN+rhTNFα,观察小鼠肝损害发生情况。最后,用蛋白免疫印迹检测手段,分析rhTNFα对小鼠肝组织热休克蛋白70(HSP70)表达的影响。结果:经GalN增敏小鼠,肝损害程度与所用rhTNFα剂量有关。随应用剂量的增加,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)渐升高,肝脏病理改变渐重。不经GalN增敏小鼠腹腔注射rhTNFα,无肝损害发生。经rhTNFα预处理的小鼠,在一段时间内可免遭GalN+rhTNFα的致肝坏死作用。这种保护作用产生于经rhTNFα预处理后0.5~24h期间。TNF诱导肝组织HSP70增量表达与诱生肝脏保护作用有时间上的一致性。结论:TNF是小鼠肝坏死的介质;TNF诱发小鼠肝坏死是有条件的并呈剂量依赖性。单纯TNF,没有致肝坏死作用,一定条件下反可诱导保护。TNF可诱导小鼠肝组织HSP70? 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子 急性 肝坏死 氨基半乳糖 肝脏保护
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Decreased IgA+ plasma cells and IgA expression in acute liver necrosis mice 被引量:3
4
作者 Jin-Long Fu, Zhao-Han Wang, Guo-Zhen Li, Yu-Rong Wang, Pei Liu, Department of Infectious Diseases, The First Aff iliated Hospital, China Medical University, Shenyang 110001, Liaoning Province, China 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2010年第30期3827-3833,共7页
AIM: To investigate the number of intestinal immunoglobulin A (IgA+) plasma cells and expression of intestinal IgA in mice with acute liver necrosis. METHODS: A model of acute liver necrosis was established by intrape... AIM: To investigate the number of intestinal immunoglobulin A (IgA+) plasma cells and expression of intestinal IgA in mice with acute liver necrosis. METHODS: A model of acute liver necrosis was established by intraperitoneal injection of galactosamine (GalN) and lipopolysaccharide (LPS). Sixty mice were randomly divided into one of 4 equal groups: normal control, acute liver necrosis, LPS, or GalN. Hematoxylin and eosin staining, immunohistochemistry, and an enzyme-linked immunosorbent assay were employed to assess liver and intestinal injury, count intestinal IgA+ plasma cells, and measure the expression level of IgA and interferon γ (IFN-γ) in the small intestinal mucosa of mice. RESULTS: Injured intestinal mucosa was observed in the acute liver necrosis group but not in the normal, LPS or GalN groups. Compared with the normal group,intestinal IgA+ plasma cells were slightly decreased in the LPS and GalN groups [429 ± 20 per high power f ield (HPF), 406 ± 18/HPF, respectively], whereas they were markedly decreased in the acute liver necrosis group (282 ± 17/HPF vs 495 ± 26/HPF in normal group, P < 0.05). The expression of intestinal IgA was also slightly decreased in LPS and GalN groups, but was markedly reduced in the acute liver necrosis group as determined by enzyme-linked immunosorbent assay (P < 0.05). In contrast, the level of IFN-γ was slightly increased in LPS, GalN and acute liver necrosis groups, but with no statistical signif icance (P > 0.05). CONCLUSION: Intestinal IgA+ plasma cells and IgA expression levels indicating that mucosal immune barrier dysfunction, does exist in acute liver necrosis. 展开更多
关键词 acute liver necrosis INTESTINAL MUCOSA Immunity IMMUNOGLOBULIN A
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清开颗粒对急性肝坏死大鼠肝脏的组织学影响 被引量:2
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作者 卓蕴慧 陈建杰 王灵台 《上海中医药大学学报》 CAS 2002年第3期54-56,共3页
为探讨清开颗粒 (主药 :生大黄、败酱草、赤芍药、石菖蒲 )抗急性肝坏死的作用机制。分别以D GalN加LPS染毒和TAA染毒Wistar大鼠造成两种急性肝坏死动物模型 ,并分别分为模型组 ,清开颗粒预防 (造模前后两次给药 )、治疗组 (造模后即给... 为探讨清开颗粒 (主药 :生大黄、败酱草、赤芍药、石菖蒲 )抗急性肝坏死的作用机制。分别以D GalN加LPS染毒和TAA染毒Wistar大鼠造成两种急性肝坏死动物模型 ,并分别分为模型组 ,清开颗粒预防 (造模前后两次给药 )、治疗组 (造模后即给药 )和HGF对照组 (治疗组 ,预防组 ) ,48h后处死动物 ,观察肝组织病理变化 (HE染色、网状纤维染色 )和PCNA免疫组化等指标。结果 :清开颗粒治疗组和预防组的病理改变明显轻于模型组和HGF对照组。提示 :清开颗粒有减轻肝脏炎性程度 。 展开更多
关键词 急性肝坏死 清开颗粒 免疫组化 动物模型 组织学
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在急性肝坏死中TNF-α的作用和肠道IgA、SC的变化(英文) 被引量:1
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作者 刘冬妍 曹旭 +1 位作者 周潇男 刘沛 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第30期1-8,共8页
目的 IgA和SC是SIgA的重要组成,肠黏膜的SIgA是肠免疫屏障重要组成部分。为了解急性肝坏死的发病原因,研究TNF-α在急性肝坏死中的作用和肠道SIgA变化。方法用TNF-α/GalN代替LPS/GaLN诱导急性肝坏死动物模型,用Anti-TNF-α和anti-TNF-R... 目的 IgA和SC是SIgA的重要组成,肠黏膜的SIgA是肠免疫屏障重要组成部分。为了解急性肝坏死的发病原因,研究TNF-α在急性肝坏死中的作用和肠道SIgA变化。方法用TNF-α/GalN代替LPS/GaLN诱导急性肝坏死动物模型,用Anti-TNF-α和anti-TNF-R1封闭由LPS/GaLN诱导的急性肝坏死。采用免疫组化方法和Real-time PCR方法检测急性肝坏死动物模型肠道IgA、SC的变化。结果TNF-α/GalN诱导了急性肝坏死,Anti-TNF-α和anti-TNF-R1封闭了由LPS/GaLN诱导急性肝坏死。急性肝坏死肠组织IgA、SC明显减弱。结论 TNF-α在急性肝坏死过程中发挥重要作用。急性肝坏死肠道SC、IgA减少导致肠道SIgA的减少,肠道SIgA的减少可能是急性肝坏死并发自发性腹膜炎的原由之一。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子 免疫球蛋白A 分泌片 肠道 急性肝坏死
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急性肝损伤大鼠模型的血浆氨基酸代谢变化模式 被引量:3
7
作者 冯小平 蒋滢 黄美英 《氨基酸杂志》 1994年第1期17-19,共3页
以D-氨基半乳糖(D-Galactosamine,D-GalN)造成急性肝损伤(急性肝炎、急性肝坏死)大鼠模型后、对照观察了急性肝损伤大鼠血浆氨基酸的变化,建立了大鼠急性肝损伤时血浆氨基酸的变化模式并对其发生机理进行... 以D-氨基半乳糖(D-Galactosamine,D-GalN)造成急性肝损伤(急性肝炎、急性肝坏死)大鼠模型后、对照观察了急性肝损伤大鼠血浆氨基酸的变化,建立了大鼠急性肝损伤时血浆氨基酸的变化模式并对其发生机理进行了探讨。大鼠血浆氨基酸的测定采用聚酰薄层荧光分析技术,其测定结果是:急性肝炎组,酪氨酸(Tyr)、天冬氨酸(Asp)、谷氨酰胺(Gln)和鸟氨酸(Orn)升高,精氨酸(Arg)下降,其余氨基酸无显著变化。急性肝坏死组,除Arg显著下降外,其余所有氨基酸都显著升高,而两组支链氨基酸(BCAA)/芳香族氨基酸(AAA)克分子比值均显著下降。 展开更多
关键词 肝损伤 动物模型 大鼠 氨基酸
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肿瘤坏死因子α对急性肝坏死小鼠血脑屏障通透性的影响 被引量:4
8
作者 吕飒 宋红丽 刘沛 《中华肝脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第11期858-859,共2页
研究拟通过建立急性肝坏死(ALF)动物模型,探讨肿瘤坏死因子α(TNF α)在肝坏死时血脑屏障(BBB)通透性改变中的作用.
关键词 血脑屏障 肿瘤坏死因子-α 急性肝坏死 肿瘤坏死因子α(TNFα) 血脑屏障通透性 血脑屏障(BBB) 小鼠 通透性改变 动物模型
原文传递
银杏叶片对化学诱导急性肝坏死大鼠的作用 被引量:2
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作者 何云 袁凤仪 杜东红 《西南军医》 2004年第3期3-4,共2页
目的 观察银杏制剂对急性肝损害大鼠的保护作用。方法 腹腔内注射 10 %D 氨基半乳糖致动物急性肝损伤 ,分为模型组、预防 1和 2组 (给银杏制剂 )及阳性对照组 (给齐墩果酸片 ) ,另有空白对照组及给等量的蒸馏水灌胃 ,1天 1次 ,共 7天... 目的 观察银杏制剂对急性肝损害大鼠的保护作用。方法 腹腔内注射 10 %D 氨基半乳糖致动物急性肝损伤 ,分为模型组、预防 1和 2组 (给银杏制剂 )及阳性对照组 (给齐墩果酸片 ) ,另有空白对照组及给等量的蒸馏水灌胃 ,1天 1次 ,共 7天。末次给药后 ,禁食 2 4h后断头取血及留肝组织作病理检查。结果 模型组大鼠血中PAF和ALT明显升高 ,病理肝脏细胞明显变性坏死 ,而预防组大鼠各项指标明显改善 ,病理损害程度也明显减轻。结论 银杏内酯能部分阻断PAF对肝脏的损害 。 展开更多
关键词 银杏制剂 急性肝坏死 氨基半乳糖
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反应停对急性肝衰竭的的预防作用 被引量:5
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作者 刘树人 郑茉莉 +2 位作者 李灼亮 余宙耀 陆汉明 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2000年第1期39-41,共3页
目的 探讨反应停 (Thal)对急性肝衰竭的预防作用。方法 用D 半乳糖胺 (D GalN ,60 0mg/kg ,ip)和细菌脂多糖 (LPS ,5 μg/只 ,H)复制大鼠急性肝衰竭模型 ,观察Thal对急性肝衰竭死亡率、细胞因子、转氨酶、肝组织形态学和单个核细胞TNF... 目的 探讨反应停 (Thal)对急性肝衰竭的预防作用。方法 用D 半乳糖胺 (D GalN ,60 0mg/kg ,ip)和细菌脂多糖 (LPS ,5 μg/只 ,H)复制大鼠急性肝衰竭模型 ,观察Thal对急性肝衰竭死亡率、细胞因子、转氨酶、肝组织形态学和单个核细胞TNFαmRNA表达的影响。结果 Thal可降低急性肝衰竭的死亡率、TNFα和转氨酶的水平 (P <0 .0 5 ) ,减轻肝细胞坏死的程度 ,抑制单个核细胞TNFαmRNA的表达。 展开更多
关键词 反应停 急性肝衰竭 肿瘤坏死因子 预防
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急性胰腺炎时肝损伤与血清炎症细胞因子关系的实验研究 被引量:4
11
作者 万涛 潘忠良 +4 位作者 贺亚东 潘学威 滕龙 方周溪 朱冠保 《浙江医学》 CAS 2008年第1期34-37,F0003,共5页
目的探讨血清炎症细胞因子在急性胰腺炎(AP)时肝损伤中的作用。方法将36只SD大鼠随机分为AP组和假手术组(SO组),分别于术后3、6、12h取胰腺组织行光镜检查,取肝组织行光镜检查并用电镜观察肝细胞变化;检测血清ALT水平;RIA法测定血清TNF... 目的探讨血清炎症细胞因子在急性胰腺炎(AP)时肝损伤中的作用。方法将36只SD大鼠随机分为AP组和假手术组(SO组),分别于术后3、6、12h取胰腺组织行光镜检查,取肝组织行光镜检查并用电镜观察肝细胞变化;检测血清ALT水平;RIA法测定血清TNF-α、IL-1β、IL-6;ELISA法检测IL-10水平。结果病理组织学观察证实AP组胰腺发生炎症,肝脏出现了病理性形态改变。随着病程的发展,AP组血清ALT水平逐渐明显升高(P<0.05),血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10水平显著高于SO组(P<0.05)。结论AP可致肝损伤,高水平的血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10与AP及其肝损伤可能相关。 展开更多
关键词 急性胰腺炎 肝损伤 TNF-α IL-1Β IL-6 IL-10
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