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阿托伐他汀通过NFATc1信号通路促进大鼠骨质疏松性骨折愈合 被引量：6
1
作者 王琮仁 孔长庚 +3 位作者 郭祥 金旭红 吴多庆 范忠诚 《临床外科杂志》 2022年第6期583-585,共3页
目的研究阿托伐他汀对大鼠骨质疏松性骨折(OPF)愈合的影响及相关机制。方法40只大鼠建立OPF模型,随机分为模型组,实验A、B、C组,各10只。实验A、B、C组灌喂阿托伐他汀10、20、40 mg/kg,模型组灌喂等体积生理盐水。X光片观察骨折愈合情况... 目的研究阿托伐他汀对大鼠骨质疏松性骨折(OPF)愈合的影响及相关机制。方法40只大鼠建立OPF模型,随机分为模型组,实验A、B、C组,各10只。实验A、B、C组灌喂阿托伐他汀10、20、40 mg/kg,模型组灌喂等体积生理盐水。X光片观察骨折愈合情况;生物力学测试检测骨痂生物力学性能;免疫印迹法检测骨痂组织活化T细胞核因子1(NFATc1)、破骨细胞关联受体(OSCAR)、骨钙素(OCN)、I型胶原(COL-I)蛋白表达量。结果与模型组比较,实验A组X光片评分升高,最大载荷、刚度增加,NFATc1、OSCAR蛋白表达量降低,OCN、COL-I蛋白表达量升高,差异有统计学意义(P<0.05),且表现为剂量依赖性。结论阿托伐他汀可促进大鼠OPF愈合,增强生物力学性能,其作用机制与抑制NFATc1信号通路有关。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 骨质疏松性骨折 活化T细胞核因子
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调控调节性T细胞转录因子的研究新进展 被引量：7
2
作者 黄丽奋 黄俊彬 陈纯 《国际输血及血液学杂志》 CAS 2020年第2期129-133,共5页
调节性T细胞(Treg)是机体维持免疫耐受不可或缺的T细胞亚群。Treg数量和功能的异常可以导致机体发生自身免疫反应,从而对自身稳态产生破坏。活化T细胞核因子(NFAT)、B淋巴细胞诱导成熟蛋白(BLIMP)-1、干扰素调节因子(IRF)4等转录因子在... 调节性T细胞(Treg)是机体维持免疫耐受不可或缺的T细胞亚群。Treg数量和功能的异常可以导致机体发生自身免疫反应,从而对自身稳态产生破坏。活化T细胞核因子(NFAT)、B淋巴细胞诱导成熟蛋白(BLIMP)-1、干扰素调节因子(IRF)4等转录因子在T细胞的生长、发育中,发挥重要调控作用。NFAT、BLIMP-1、IRF4对Treg的发育和功能亦具有重要作用。笔者拟就NFAT、BLIMP-1、IRF4对Treg的调控及其可能的作用机制的最新研究进展进行阐述。 展开更多
关键词 调节性T细胞 活化T细胞核因子 B淋巴细胞诱导成熟蛋白-1 干扰素调节因子4
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激活TGR5通过抑制CaN/NAFT3减轻ET-1诱导的心肌细胞肥大 被引量：3
3
作者 陈德秀 李家富 冯健 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期939-946,共8页
目的观察G蛋白偶联胆汁酸受体1(G protein-coupled bile acid receptor 1,TGR5)受体激活后对内皮素-1(endothelin-1,ET-1)诱导心肌细胞肥大的作用及其机制的探讨。方法原代培养乳鼠心肌细胞,分为空白对照组和ET-1组,ET-1组的浓度分别为1... 目的观察G蛋白偶联胆汁酸受体1(G protein-coupled bile acid receptor 1,TGR5)受体激活后对内皮素-1(endothelin-1,ET-1)诱导心肌细胞肥大的作用及其机制的探讨。方法原代培养乳鼠心肌细胞,分为空白对照组和ET-1组,ET-1组的浓度分别为10^(-6)、10^(-7)、10^(-8) mmol/L,分别培养12、24、36、48 h,分别检测各组心肌细胞表面积和总蛋白浓度,建立心肌肥大细胞模型。将心肌细胞分为对照组、ET-1组、ET-1+INT-777(TGR5受体激动剂)组、ET-1+INT-777+TGR5 siRNA(干扰TGR5表达)组、ET-1+INT-777+TGR5 siRNA-NC(空病毒)组。采用图像分析系统测定心肌细胞表面积,BCA法测定细胞总蛋白量,RT-PCR检测TGR5、钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)的mRNA,Western blot方法检测心房尿钠因子(atrial natriuretic factor,ANF)、β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)、TGR5、CaN、活化T细胞核因子3(activated T cell nuclear factor 3,NFAT3)的蛋白表达变化。结果 48 h内,ET-1诱导心肌细胞肥大在10^(-8) mmol/L～10^(-6) mmol/L浓度范围内成明显浓度依赖性和时间依赖性(P<0.05),其中ET-1 10^(-6) mmol/L培养48 h心肌细胞表面积为(3 624.7±71.60)um^2,总蛋白量(51.810±1.47)μg,显著高于对照组表面积(1 560.8±3 188.94)um^2和总蛋白(37.827±0.47)μg(P<0.05)。与对照组相比,ET-1组心肌细胞表面积、总蛋白、ANF及β-MHC表达增加(P<0.05),CaN及NFAT3的表达增加(P<0.05)。与ET-1组心肌细胞表面积(4 167.59±271.11)um^2、总蛋白(57.765±0.553)μg、ANF/GAPDH(0.587±0.012)、β-MHC/GAPDH(0.422±0.016)、CaN/GAPDH(0.529±0.006)及NFAT3/Histone3(0.811±0.014)相比,给予TGR5受体激动剂组心肌细胞表面积(2 421.69±123.61)um^2、总蛋白(42.714±0.542)μg、ANF/GAPDH(0.229±0.011)、β-MHC/GAPDH(0.230±0.018)、CaN/GAPDH(0.247±0.008)及NFAT3/Histone3(0.407±0.008)的表达表达增加受到抑制(P<0.05)。予以siTGR5转染细胞后,部分消除了上述的抑制作用(P<0.05)。结论激活TGR5可改善ET-1诱导心肌� 展开更多
关键词 G蛋白偶联胆汁酸受体1 内皮素-1 心肌细胞肥大 钙调神经磷酸酶 活化T细胞核因子3
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羧胺三唑通过抑制NFAT2核转运降低小鼠CD8^+T细胞中程序性死亡受体1的表达 被引量：1
4
作者 许梦姣 高洪婷 +4 位作者 石婧 鞠瑞 杨黎星 李建恒 郭磊 《基础医学与临床》 CSCD 2020年第5期627-631,共5页
目的研究羧胺三唑(CAI)对CD8+T细胞的作用,并探索其增强活化的T细胞杀伤作用的关键机制。方法用免疫磁珠分选出小鼠CD8+T细胞,分为对照组、CAI组、ZK756326(Ca2+激活剂)组以及CAI+ZK756326组。流式细胞计量术检测细胞内游离钙离子水平;... 目的研究羧胺三唑(CAI)对CD8+T细胞的作用,并探索其增强活化的T细胞杀伤作用的关键机制。方法用免疫磁珠分选出小鼠CD8+T细胞,分为对照组、CAI组、ZK756326(Ca2+激活剂)组以及CAI+ZK756326组。流式细胞计量术检测细胞内游离钙离子水平;酶联免疫吸附法检测细胞内钙调磷酸酶(CaN)的表达;免疫荧光染色检测细胞活化T细胞核因子2(NFAT2)核转运;染色质免疫共沉淀-qPCR检测细胞中NFAT2调控程序性死亡受体1(PD-1)表达。分离小鼠脾脏细胞毒性T淋巴细胞(CTLs),流式细胞计量术检测其中CD8+T细胞PD-1的表达。结果CAI组显著降低CD8+T细胞内Ca2+浓度(P<0.001),CAI+ZK756326组胞内Ca2+浓度有所升高(P<0.01);CAI显著降低CD8+T细胞中钙调磷酸酶的含量(P<0.001);CAI可显著抑制NFAT2核转运(P<0.001),并使NFAT2依赖的PD-1转录进程显著降低(P<0.001);CAI使小鼠脾脏CTLs细胞中PD-1+CD8+T细胞比例显著减少(P<0.001)。结论CAI通过抑制CD8+T细胞内钙离子水平以及钙调磷酸酶的表达抑制NFAT2核转运,从而降低CD8+T细胞PD-1的表达,进一步产生免疫治疗干预作用。 展开更多
关键词 羧胺三唑 CD8+T细胞 Ca2+ 活化T细胞核因子2 PD-1
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