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乙酰辅酶A合成酶2低表达人胃癌细胞株MGC80-3的顺铂敏感性观察 被引量：4
1
作者 糜磊 武丹 +2 位作者 陶清 周月鹏 陈德玉 《山东医药》 CAS 2019年第18期32-35,共4页
目的观察乙酰辅酶A合成酶2(ACSS2)低表达人胃癌细胞株MGC80-3的顺铂敏感性,并进一步探讨其可能作用机制。方法 采用Western blotting法检测人胃癌细胞株MGC80-3、AGS、SGC-7901、NCI-N87以及正常胃黏膜上皮细胞系RGM-1中ACSS2蛋白。对... 目的观察乙酰辅酶A合成酶2(ACSS2)低表达人胃癌细胞株MGC80-3的顺铂敏感性,并进一步探讨其可能作用机制。方法 采用Western blotting法检测人胃癌细胞株MGC80-3、AGS、SGC-7901、NCI-N87以及正常胃黏膜上皮细胞系RGM-1中ACSS2蛋白。对数生长期MGC80-3细胞分为A、B、C、D组,B及D组分别加入10 μL脂质体Lipofectamine 2000+5 μL siRNA-ACSS2转染, C组加入及A组分别加入50 μL无血清纯RPMI1640培养基+5 μL 阴性对照(NC);A组、B组均培养72 h,C组培养48 h时加入5 μg/mL的顺铂(DDP),D组转染48 h时加入5 μg/mL的DDP。培养24 h时,CCK8法检测各组细胞增殖活力,培养48、72 h时流式细胞分析术测算各组细胞早晚期凋亡率,Western blotting法检测各组细胞ACSS2、p65、p-p65、B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤-特大型蛋白(Bcl-xL)、凋亡蛋白Bcl-2相关的X蛋白(Bax)。结果 MGC80-3、AGS、SGC-7901、NCI-N87及RGM-1细胞ACSS2蛋白相对表达量分别为0.80± 0.03 、0.62±0.04、0.60±0.04、0.72±0.05、0.41±0.04。与RGM-1细胞比较,MGC80-3、AGS、SGC-7901、NCI-N87细胞ACSS2相对表达量升高( P 均<0.01)。A、B、C、D组细胞增殖活力分别为98.67%±4.89%、92.67%±7.86%、62.67%± 4.05%、34.67%±7.61%,A组与B组相比无明显差异( P >0.05);与A组比较,C组细胞增殖活力下降( P < 0.001 );与B、C组比较,D组细胞增殖活力均下降( P 均< 0.001 )。A、B、C、D组早期细胞凋亡率分别为1.06%±0.02%、1.13%±0.08%、7.62%±0.55%、14.33%±0.21%,晚期细胞凋亡率分别为8.01%± 0.05%、8.13%±0.06%、10.81%±0.43%、15.98±0.18%。与A组比较,C、D组细胞早、晚期凋亡率均升高( P 均<0.05);与B组比较,D组早、晚期凋亡率均升高( P 均<0.05);与C组比较,D组细胞早、晚期凋亡率均升高( P 均< 0.05 )。与A组比较,C组p-p65、Bax蛋白相对表达量升高,Bcl-2、Bcl-xL相对表达量降低( P 均<0.05);与B组比较,D组细胞p65、p-p65、Bcl-2、Bcl-xL相对表达量均降低、Bax相� 展开更多
关键词 乙酰辅酶A合成酶2 核因子κB B淋巴细胞瘤-2蛋白 B细胞淋巴瘤-特大型蛋白 Bcl-2相关的X蛋白 胃癌 顺铂 化疗敏感性
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干扰乙酰辅酶A合成酶2对三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞增殖及凋亡的影响 被引量：3
2
作者 傅聪 周月鹏 +4 位作者 尹超云 凌锐 浦希 汤翔 陈德玉 《江苏大学学报（医学版）》 CAS 2021年第5期374-379,共6页
目的:研究乙酰辅酶A合成酶2(acetyl-CoA synthase 2,ACSS2)对三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞增殖和凋亡的影响及可能的机制。方法:选用正常乳腺上皮MCF-10A细胞与三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹法... 目的:研究乙酰辅酶A合成酶2(acetyl-CoA synthase 2,ACSS2)对三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞增殖和凋亡的影响及可能的机制。方法:选用正常乳腺上皮MCF-10A细胞与三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹法分别检测及比较两者ACSS2 mRNA和蛋白表达差异;设计并合成针对ACSS2的特异性干扰RNA(siRNA-ACSS2)及无序序列的阴性对照(siRNA-NC),分别瞬时转染MDA-MB-468细胞并采用qRT-PCR和蛋白质印迹法鉴定其干扰效果;采用CCK-8法检测转染后MDA-MB-468细胞增殖能力;流式细胞术检测MDA-MB-468细胞转染后细胞凋亡水平;蛋白质印迹法检测MDA-MB-468细胞中PI3K/AKT信号通路以及凋亡相关蛋白cleaved-caspase-3、Bcl-2、Bax和增殖相关蛋白Ki-67等表达。结果:MDA-MB-468细胞中ACSS2 mRNA和蛋白表达水平明显高于MCF-10A细胞(P<0.01);与阴性对照组细胞相比,靶向干扰MDA-MB-468细胞ACSS2表达后细胞增殖活力明显下降(P<0.01),细胞凋亡水平明显上升(P<0.01),p-PI3K、p-AKT、Ki-67和Bcl-2表达明显降低(P均<0.01),cleaved-caspase-3、Bax表达明显上升(P均<0.01)。结论:干扰ACSS2表达可能通过PI3K/AKT信号通路抑制MDA-MB-468细胞增殖和促进凋亡发生。 展开更多
关键词 三阴性乳腺癌 乙酰辅酶A合成酶2 RNA干扰 增殖 凋亡
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ACSS2通过PI3K/AKT信号通路调控食管鳞癌细胞的顺铂敏感性 被引量：1
3
作者 高星宇 王景芝 +3 位作者 凌锐 周月鹏 毛朝明 陈德玉 《江苏大学学报（医学版）》 CAS 2020年第6期486-492,共7页
目的:探讨乙酰辅酶A合成酶2(acetyl-CoA synthetase 2,ACSS2)表达对食管鳞癌细胞顺铂(cisplatin,DDP)敏感性的影响和可能机制。方法:通过免疫组化和蛋白质印迹法检测40对食管鳞癌瘤体和癌旁组织中ACSS2蛋白的表达。蛋白质印迹法验证食... 目的:探讨乙酰辅酶A合成酶2(acetyl-CoA synthetase 2,ACSS2)表达对食管鳞癌细胞顺铂(cisplatin,DDP)敏感性的影响和可能机制。方法:通过免疫组化和蛋白质印迹法检测40对食管鳞癌瘤体和癌旁组织中ACSS2蛋白的表达。蛋白质印迹法验证食管鳞癌细胞株TE-1、ECA-109和KY-SE150与正常食管鳞状细胞Het-1A中ACSS2的表达差异;利用脂质体转染siRNA-ACSS2或者慢病毒转染LV-ACSS2至TE-1细胞构建ACSS2下调或过表达细胞株;CCK8实验检测下调ACSS2对顺铂IC50值的改变;顺铂处理(5μg/mL)前后,流式细胞术检测ACSS2干扰处理对TE-1细胞凋亡水平的影响;蛋白质印迹检测PI3K/AKT信号通路及凋亡相关蛋白cleaved-Caspase-3的表达。结果:免疫组化及蛋白质印迹结果显示,食管鳞癌组织中ACSS2蛋白表达显著高于癌旁组织(P<0.001),食管鳞癌细胞株中ACSS2表达水平明显高于正常鳞状上皮细胞Het-1A。CCK8结果显示siRNA-ACSS2处理显著下调TE-1细胞对顺铂的IC50值(P值均<0.05);流式细胞术结果证实,抑制ACSS2表达可显著上调食管鳞癌细胞凋亡率(P<0.01);结合5μg/mL顺铂处理,ACSS2干扰后TE-1细胞凋亡率明显上升(P值均<0.001);蛋白质印迹结果表明,顺铂处理上调TE-1细胞中ACSS2及p-PI3K、p-AKT的表达;顺铂作用下,靶向抑制ACSS2后可见p-PI3K、p-AKT的显著降低而凋亡相关蛋白cleaved-Caspase-3表达量明显升高,过表达ACSS2在维持PI3K/AKT信号活化的同时可有效逆转cleaved-Caspase-3的形成。结论:ACSS2通过调控PI3K/AKT信号通路活化以及cleaved-Caspase-3表达参与食管鳞癌细胞顺铂敏感性调节。 展开更多
关键词 乙酰辅酶A合成酶2 顺铂 食管鳞癌 化疗敏感性 PI3K/AKT
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降调ACSS2对非小细胞肺癌A549细胞增殖、凋亡和迁移的影响 被引量：3
4
作者 卢晓霞 常淑 +1 位作者 毕明宏 王雅萍 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期974-980,共7页
背景与目的:代谢水平的改变是肿瘤细胞生长的主要特征之一,有研究证实,乙酰辅酶A合成酶2(cytosolic acetyl-Co A synthetase 2,ACSS2)在肿瘤细胞的代谢中起着至关重要的作用。本研究拟通过RNA干扰技术抑制非小细胞肺癌(non-small cell l... 背景与目的:代谢水平的改变是肿瘤细胞生长的主要特征之一,有研究证实,乙酰辅酶A合成酶2(cytosolic acetyl-Co A synthetase 2,ACSS2)在肿瘤细胞的代谢中起着至关重要的作用。本研究拟通过RNA干扰技术抑制非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)A549细胞中ACSS2的表达,探讨ACSS2对A549细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法:设计并合成针对ACSS2的特异性干扰片段ACSS2-si RNA及与ACSS2没有同源性的阴性对照,瞬时转染NSCLC A549细胞,通过实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测ACSS2 mRNA的表达情况,四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)实验检测转染组与对照组细胞的增殖情况,流式细胞仪检测细胞的凋亡率,细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果:通过转染体外合成的干扰片段ACSS2-siRNA,NSCLC A549细胞中ACSS2 mRNA呈显著低表达。ACSS2-siRNA干扰组的细胞较对照组增殖活性明显减弱,凋亡增加,迁移能力减弱。结论:降调ACSS2表达能显著抑制A549细胞增殖、迁移能力,促进凋亡尤其是早期凋亡明显增加。 展开更多
关键词 肺肿瘤 乙酰辅酶A合成酶2 RNA干扰
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敲低乙酰辅酶A合成酶短链家族成员2(ACSS2)抑制营养缺乏诱导的宫颈癌细胞迁移和侵袭及机制 被引量：3
5
作者 苏玉婷 凌锐 +1 位作者 周月鹏 陈德玉 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期926-931,共6页
目的探讨营养缺乏诱导的乙酰辅酶A合成酶短链家族成员2(ACSS2)表达上调对宫颈癌细胞侵袭和迁移能力的作用机制.方法免疫组织化学染色法检测井比较20对宫颈癌组织及癌旁组织中ACSS2的表达差异.培养宫颈癌HeLa细胞和HCvEpC宫颈正常上皮细... 目的探讨营养缺乏诱导的乙酰辅酶A合成酶短链家族成员2(ACSS2)表达上调对宫颈癌细胞侵袭和迁移能力的作用机制.方法免疫组织化学染色法检测井比较20对宫颈癌组织及癌旁组织中ACSS2的表达差异.培养宫颈癌HeLa细胞和HCvEpC宫颈正常上皮细胞,将培养血清由100 ml/L降至10 mL/L进行营养缺乏处理.Western blot法检测细胞ACSS2及GSK-3β、p-GSK-3β、β-catenin、E-actin、E-cadherin、vimentin的蛋白水平.小干扰RNA(siRNA)靶向下调ACSS2表达,划痕实验检测细胞迁移能力的改变,Transwell^TM实验观察细胞侵袭能力.结果与癌旁正常组织相比,宫颈癌瘤体组织中ACSS2表达较高;营养缺乏处理可上调宫颈癌HeLa细胞ACSS2蛋白水平,HCvEpC宫颈正常上皮细胞未见明显变化;营养缺乏处理可以促进HeLa细胞上皮间质转化(EMT)发生,靶向抑制ACSS2可有效逆转这一进程;营养缺乏处理促使HeLa细胞愈合率增加,敲低ACSS2愈合率降低;营养缺乏处理上调宫颈癌细胞的侵袭能力,敲低ACSS2侵袭细胞数减少;营养缺乏处理48 h后,宫颈癌细胞中ACSS2、磷酸化的糖原合成酶激酶-3β(p-GSK-3β)以及核内β-catenin蛋白表达均有升高;敲低ACSS2后,可抑制营养缺乏诱导的Wnt/β-catenin信号活化.结论敲低ACSS2水平可以有效逆转营养缺乏诱导的宫颈癌侵袭和迁移,可能与抑制Wnt/β-catenin信号活化相关. 展开更多
关键词 乙酰辅酶A合成酶短链家族成员2(ACSS2) 宫颈癌 HELA细胞 营养缺乏 侵袭
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