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棕榈酸通过上调ACC/FAS/DGAT2通路表达诱导BRL 3A细胞脂肪变性 被引量：5
1
作者 杨玲 杨汶菱 +6 位作者 张绘艳 卞建春 刘宗平 袁燕 邹辉 顾建红 刘学忠 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期2537-2544,共8页
为探究棕榈酸诱导BRL 3A细胞脂肪变性的机制,以不同浓度的PA(0、0.2、0.4、0.6 mmol·L^-1)处理BRL 3A细胞24 h,用CCK-8法、RTCA技术检测细胞增殖情况;油红O染色,观察细胞脂滴生成情况;DAPI/F-actin双染,观察细胞核及骨架形态;采用... 为探究棕榈酸诱导BRL 3A细胞脂肪变性的机制,以不同浓度的PA(0、0.2、0.4、0.6 mmol·L^-1)处理BRL 3A细胞24 h,用CCK-8法、RTCA技术检测细胞增殖情况;油红O染色,观察细胞脂滴生成情况;DAPI/F-actin双染,观察细胞核及骨架形态;采用比色法测定TG含量;采用RT-PCR检测脂肪合成相关基因Acaca、Fasn、Dgat 2转录水平;采用Western blot检测脂肪合成关键蛋白ACC、FAS、SCD1、GPAM、DGAT 2表达量。结果显示:与对照组相比,0.2、0.4 mmol·L^-1 PA对细胞增殖无影响,0.6 mmol·L^-1 PA抑制细胞增殖;油红O染色结果显示0.4 mmol·L^-1 PA处理细胞24 h,脂滴大量蓄积,发生明显脂肪变性;随PA浓度升高,细胞核发生皱缩、变形、碎裂,细胞骨架被破坏,微丝断裂;TG含量极显著增加(P<0.01);不同浓度PA(0.2、0.4、0.6 mmol·L^-1)处理组脂肪合成关键基因Acaca、Fasn、Dgat 2 mRNA转录水平均显著升高(P<0.05),ACC、FAS、SCD1、GPAM、DGAT2蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);0.6 mmol·L^-1 PA组与0.4 mmol·L^-1 PA组相比,SCD1蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。高浓度棕榈酸抑制BRL 3A细胞增殖,对细胞核及骨架产生损伤;棕榈酸诱导细胞发生脂滴蓄积,TG增加,通过上调脂肪合成关键基因Acaca、Fasn、Dgat 2 mRNA转录水平及ACC/FAS/DGAT2通路蛋白表达水平诱导细胞发生脂肪变性。 展开更多
关键词 棕榈酸 脂肪变性 乙酰辅酶A羧化酶 二酰基甘油酰基转移酶2 BRL 3A
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抑制乙酰辅酶A羧化酶2改善脓毒症小鼠心功能障碍的机制研究
2
作者 杜云霞 佘汉 +6 位作者 吴银雨 王易 周远群 王维飞 李涛 胡弋 毛庆祥 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第24期2689-2697,共9页
目的观察抑制乙酰辅酶A羧化酶2(acetyl-CoA carboxylase 2,ACC2)对脓毒症小鼠心脏功能障碍的改善作用并研究其机制。方法采用盲肠结扎穿孔术建立小鼠脓毒症模型,取24只8周龄且体质量为20~25 g的雄性C57BL/6小鼠,按照随机数字表法分为假... 目的观察抑制乙酰辅酶A羧化酶2(acetyl-CoA carboxylase 2,ACC2)对脓毒症小鼠心脏功能障碍的改善作用并研究其机制。方法采用盲肠结扎穿孔术建立小鼠脓毒症模型,取24只8周龄且体质量为20~25 g的雄性C57BL/6小鼠,按照随机数字表法分为假手术组、脓毒症组、ND-630+脓毒症组。利用Cre-LoxP重组酶系统构建心脏特异性ACC2敲除小鼠(ACC2ΔCM),并以ACC2 flox/flox Myh6-Cre-(ACC2 fl/fl)小鼠作为对照,取48只ACC2 fl/fl小鼠、48只ACC2ΔCM小鼠(8周龄,20~25 g,雄性)按照随机数字表法分为ACC2 fl/fl+假手术组、ACC2 fl/fl+脓毒症组、ACC2ΔCM+脓毒症组、ACC2ΔCM+Mal-CoA+脓毒症组、ACC2ΔCM+假手术组。采用细胞微张力仪检测心肌细胞收缩功能与肌丝钙敏感性;Western blot检测ACC2蛋白表达水平;ELISA检测心肌组织中丙二酰辅酶A(malonyl-CoA,Mal-CoA)水平。观察小鼠脓毒症后36 h存活情况。结果脓毒症组较假手术组心肌细胞收缩幅度显著下降,钙敏感性显著下降(P<0.05);以ACC2 fl/fl+假手术组为基础水平,ACC2ΔCM+脓毒症组较ACC2 fl/fl+脓毒症组心肌细胞收缩幅度恢复48.1%,钙敏感性明显恢复(P<0.05);ACC2ΔCM+Mal-CoA+脓毒症组较ACC2ΔCM+脓毒症组心肌细胞收缩幅度与钙敏感性明显下降(P<0.05);ND-630+脓毒症组较脓毒症组心肌细胞收缩幅度与肌丝钙敏感性上升(P<0.05)。脓毒症组较假手术组小鼠心肌组织ACC2蛋白表达水平增加(P<0.05)。脓毒症组心肌Mal-CoA水平较假手术组升高(P<0.05);ACC2ΔCM+脓毒症组小鼠心肌Mal-CoA水平较脓毒症组降低(P<0.05)。ACC2ΔCM+脓毒症组较ACC2 fl/fl+脓毒症组36 h存活率提高37.5%(P<0.05)。结论抑制ACC2通过降低Mal-CoA水平对脓毒症小鼠心肌收缩功能和钙敏感性发挥保护作用。 展开更多
关键词 脓毒症 心肌细胞 乙酰辅酶A羧化酶2 钙敏感性 丙二酰辅酶A
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乙酰辅酶A羧化酶2通过调控细胞周期促进肝癌细胞增殖
3
作者 张芷榕 汪凯 唐霓 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期118-124,共7页
目的:研究乙酰辅酶A羧化酶2(acetyl-co carboxylase 2,ACC2)对肝癌细胞增殖、迁移能力的影响以及其潜在的作用机制。方法:通过TCGA、GEO、CPTAC数据库对ACC2在肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者肝脏组织中的表达和预后价值进行分... 目的:研究乙酰辅酶A羧化酶2(acetyl-co carboxylase 2,ACC2)对肝癌细胞增殖、迁移能力的影响以及其潜在的作用机制。方法:通过TCGA、GEO、CPTAC数据库对ACC2在肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者肝脏组织中的表达和预后价值进行分析。采用CRISPR-Cas9系统构建了ACC2敲低肝癌细胞系,观察肝癌细胞增殖、迁移能力以及细胞周期的变化,Western blot实验检测细胞周期相关蛋白的表达。结果:ACC2在肝癌组织中低表达(P<0.05)且与预后不良相关(P<0.05)。体外细胞功能学实验表明降低ACC2表达显著促进肝癌细胞增殖、迁移能力(P<0.05)。细胞周期流式分析显示敲低ACC2促进肝癌细胞周期G1/S期的转变(P<0.05),细胞周期相关蛋白中CyclinE2和p21的表达降低,而CyclinA2和p-RB的表达升高。结论:ACC2可以促进肝癌细胞增殖和迁移的能力,对细胞增殖的促进作用是通过加速肝癌细胞周期G1向S期的转化实现的。 展开更多
关键词 肝癌 细胞增殖 细胞周期 乙酰辅酶A羧化酶2
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非小细胞肺癌组织中P-ACC与COX-2的表达及相关性研究 被引量：2
4
作者 钱洪 沈双双 +1 位作者 吕杨 杨金凤 《实用临床医药杂志》 CAS 2014年第24期30-32,56,共4页
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中磷酸化乙酰辅酶A羧化酶(P-ACC)与环氧合酶-2(COX-2)的表达与肿瘤大小、淋巴结转移、TNM分期与病理类型的关系,以及2者的相关性。方法以52例NSCLC患者的肺组织作为NSCLC组,16例因炎性假瘤或其他结核瘤... 目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中磷酸化乙酰辅酶A羧化酶(P-ACC)与环氧合酶-2(COX-2)的表达与肿瘤大小、淋巴结转移、TNM分期与病理类型的关系,以及2者的相关性。方法以52例NSCLC患者的肺组织作为NSCLC组,16例因炎性假瘤或其他结核瘤行肺叶切除患者的肺组织标本作为对照组。免疫组化法检测2组肺组织P-ACC、COX-2的表达情况。结果 P-ACC、COX-2在NSCLC和正常肺组织中的阳性表达差异有统计学意义(P<0.05)。在NSCLC中,P-ACC的阳性表达与肿瘤大小、TNM分期显著相关(P<0.01);COX-2的阳性表达与淋巴结转移、TNM分期密切相关(P<0.05)。P-ACC与COX-2的阳性表达之间呈负相关(r=-3.01,P<0.05)。结论 P-ACC阳性表达降低可激活COX-2阳性表达,促进NSCLC的发生、发展、侵袭及转移。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 磷酸化乙酰辅酶A羧化酶 环氧合酶-2
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野艾蒿总黄酮对HepG2细胞脂质代谢中AMPK蛋白相关信号转导通路的作用研究 被引量：4
5
作者 李洋 周成江 《药物分析杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1396-1403,共8页
目的:通过研究野艾蒿总黄酮对腺苷酸蛋白活化激酶(AMPK)相关信号转导通路的影响,从而探明其调节HepG2细胞脂质代谢过程中存在的作用机制。方法:以HepG2细胞作为研究对象建立脂质堆积模型,将实验细胞分为对照组和药物组,Western blot检... 目的:通过研究野艾蒿总黄酮对腺苷酸蛋白活化激酶(AMPK)相关信号转导通路的影响,从而探明其调节HepG2细胞脂质代谢过程中存在的作用机制。方法:以HepG2细胞作为研究对象建立脂质堆积模型,将实验细胞分为对照组和药物组,Western blot检测经药物作用后该模型中乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-CoA carboxylase,ACC)磷酸化表达情况以及AMPK上游钙调蛋白依赖性激酶(Ca2+ dependent protein kinase kinase,CaMKK)活性改变对药物激活AMPK的影响;超高效液相色谱法检测野艾蒿总黄酮激活AMPK对HepG2细胞内AMP/ATP水平的影响。结果:(1)油红染色结果显示,野艾蒿总黄酮能够通过AMPK来促进HepG2细胞脂质代谢。(2)Western blot结果显示,药物组与对照组相比,ACC的磷酸化表达均具有显著性差异(P<0.05)且表达水平升高,但该过程可以被AMPK抑制剂所阻断。(3)野艾蒿总黄酮在CaMKK特异性抑制剂作用下仍能够上调HepG2细胞中AMPK的磷酸化表达。(4)超高效液相色谱结果显示药物组与对照组相比,一磷酸腺苷(adenosine monophosphate,AMP)、二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)、三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)含量及AMP/ATP含量比值均未发生显著变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:野艾蒿总黄酮能够依靠药物-AMPK-ACC这一调脂通路来影响HepG2细胞脂质代谢,但其激活AMPK途径与CaMKK活性和AMP/ATP含量比值变化无关。 展开更多
关键词 野艾蒿 总黄酮 腺苷酸蛋白活化激酶 活性分析 乙酰辅酶A羧化酶 钙调蛋白依赖性激酶 AMP/ATP
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桔梗总皂苷对2型糖尿病大鼠肝脏SREBP1c和ACCα表达的影响 被引量：2
6
作者 廖文云 梁赟 《云南医药》 CAS 2017年第6期575-577,共3页
目的探讨桔梗总皂苷对2型糖尿病大鼠的治疗作用。方法 100只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NCG),模型对照组(MCG),以及桔梗总皂苷低、中和高剂量治疗组(PLG,PMG和PHG),每组20只。造模成功后,PLG,PMG和PHG组给予桔梗总皂苷100,200和400mg... 目的探讨桔梗总皂苷对2型糖尿病大鼠的治疗作用。方法 100只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NCG),模型对照组(MCG),以及桔梗总皂苷低、中和高剂量治疗组(PLG,PMG和PHG),每组20只。造模成功后,PLG,PMG和PHG组给予桔梗总皂苷100,200和400mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,NCG和MCG组给生理盐水灌胃,治疗4周和8周后处死大鼠各半,免疫组和Western Blot检测肝脏SREBP1c和ACCα的表达。结果 MCG组较NCG组TG和FFA明显升高(P<0.05),治疗4周后明显降低(P<0.05),治疗8周后进一步降低;免疫组化和Western Blot可见MCG组SREBP1c和ACCα表达明显升高(P<0.05),治疗4周后没有改善,治疗8周后明显降低(P<0.05)。结论桔梗总皂苷对2型糖尿病大鼠TG和FFA有明显的改善作用,这可能与其可以降低肝脏中SREBP1c和ACCα的表达有关。 展开更多
关键词 桔梗总皂苷 固醇调节元件结合蛋白1C 乙酰辅酶羧化酶琢 2型糖尿病大鼠
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乙酰辅酶A羧化酶2表达下调对高糖培养的人肾小管上皮细胞脂质沉积和间充质转化的影响 被引量：1
7
作者 黄静 胥莹 +4 位作者 刘毅 辛玮 赵胥 刘蕾 完强 《山东大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2014年第7期16-21,共6页
目的探讨乙酰辅酶A羧化酶2(ACC2)表达下调对高糖培养的人肾小管上皮细胞(HKC)脂质沉积及小管上皮细胞间充质转化(EMT)的影响及可能机制。方法构建ACC2基因特异性的短发夹双链RNA(shRNA)慢病毒感染HKC,将其分为5组:正常糖组(5.5 mmol/L... 目的探讨乙酰辅酶A羧化酶2(ACC2)表达下调对高糖培养的人肾小管上皮细胞(HKC)脂质沉积及小管上皮细胞间充质转化(EMT)的影响及可能机制。方法构建ACC2基因特异性的短发夹双链RNA(shRNA)慢病毒感染HKC,将其分为5组:正常糖组(5.5 mmol/L葡萄糖,NG组)、高糖组(30 mmol/L葡萄糖,HG组)、高渗对照组(5 mmol/L葡萄糖+25 mmol/L甘露醇,HO组)、ACC2干扰组(感染含ACC2干扰序列慢病毒,ACC2-shRNA组)、干扰对照组(感染携带绿色萤光蛋白的阴性对照慢病毒,NC-shRNA组),分别处理96 h,Western blotting检测ACC2干扰效率及E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,油红O染色检测细胞内脂质沉积,光镜下观察细胞形态变化。结果与HO组相比,HG组HKC细胞内脂质沉积增加,细胞拉长,E-cadherin表达减少,α-SMA表达增多(P<0.05);干扰ACC2基因后,高糖诱导的细胞内脂质沉积减少,细胞形态改善,E-cadherin和α-SMA表达趋于正常。结论下调ACC2表达可抑制高糖诱导的HKC脂质沉积和小管上皮细胞EMT。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 脂毒性 乙酰辅酶A羧化酶2 RNA干扰 上皮细胞间充质转化
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