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从内质网应激的角度探究微囊藻毒素-LR对斑马鱼离体肝细胞脂代谢的影响
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作者 张丹丹 杨慧 +4 位作者 欧阳康 况宇 汤蓉 李大鹏 李莉 《生态毒理学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期410-419,共10页
为了探究微囊藻毒素-LR(MC-LR)对斑马鱼离体肝细胞内质网应激(ERs)和脂质代谢的影响及机制,本实验以斑马鱼肝细胞系(ZFL)为实验材料,使用不同浓度梯度MC-LR(0、10、20、40、80和160μg·mL^(-1))分别进行24 h暴露,在明确细胞活力和... 为了探究微囊藻毒素-LR(MC-LR)对斑马鱼离体肝细胞内质网应激(ERs)和脂质代谢的影响及机制,本实验以斑马鱼肝细胞系(ZFL)为实验材料,使用不同浓度梯度MC-LR(0、10、20、40、80和160μg·mL^(-1))分别进行24 h暴露,在明确细胞活力和半致死浓度(49.3μg·mL^(-1))的基础上,选定10μg·mL^(-1)为暴露浓度,研究细胞中总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)的含量及ERs信号分子、下游因子以及与脂质代谢相关的基因表达情况,并利用ERs抑制剂牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)进行机制验证。结果表明,和对照组相比,MC-LR(10μg·mL^(-1))暴露诱导TC、TG含量显著上升,未折叠蛋白反应(UPR)途径相关基因(包括atf6、eif2ak3、ern1和xbp1s)以及下游脂质代谢相关基因(srebf1、fasn、acaca、scd、srebf2、hmgcra和hmgcs1)的mRNA表达显著上调;而TUDCA处理导致TC、TG含量显著下降,且UPR和脂类合成途径相关基因表达水平显著性下调。相对地,在TUDCA预处理组中,TC、TG含量、UPR和脂类合成途径相关基因表达相对于MC-LR处理组显著下降,但和对照组相比无显著差异。上述结果表明,MC-LR可通过影响肝脏脂质合成相关基因表达对体外ZFL细胞脂质代谢产生影响,其机制是MC-LR会诱导ERs和固醇调控元件结合蛋白(SREBP)活化(srebf1和srebf2),进而驱动下游脂质和胆固醇代谢合成基因(fasn、acaca、scd、hmgcs1和hmgcra)的上调,最终导致肝脏脂质的蓄积。TUDCA预暴露组相应检测指标的恢复进一步验证了ERs在MC-LR引起的斑马鱼肝脏脂质代谢异常中的作用。本研究的发现为MC-LR肝毒性提供了机制上的见解,并由此可外推到MC对人健康的潜在影响。 展开更多
关键词 微囊藻毒素 zfl细胞系 内质网应激 脂质代谢 牛磺熊去氧胆酸
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