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益心泰醇提物对阿霉素致慢性心力衰竭兔TGF-β1/Smad3信号通路相关因子表达的影响 被引量：5
1
作者 雷洋 罗莉 +4 位作者 郭志华 魏佳明 刘承鑫 龙云 唐云 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2021年第12期45-49,共5页
目的观察益心泰醇提物对阿霉素致慢性心力衰竭(CHF)兔TGF-β1/Smad3信号通路相关因子表达的影响,探讨其作用机制。方法采用阿霉素耳缘静脉注射建立CHF兔模型,将成模兔随机分为对照组、模型组、氯沙坦钾组(2.73 mg/kg)及益心泰醇提物低... 目的观察益心泰醇提物对阿霉素致慢性心力衰竭(CHF)兔TGF-β1/Smad3信号通路相关因子表达的影响,探讨其作用机制。方法采用阿霉素耳缘静脉注射建立CHF兔模型,将成模兔随机分为对照组、模型组、氯沙坦钾组(2.73 mg/kg)及益心泰醇提物低、中、高剂量组(1.77、3.54、7.08 g/kg),分别给予相应药物灌胃,模型组和对照组予等体积蒸馏水灌胃,1次/d,连续4周。超声心动仪检测兔左室射血分数(LVEF);ELISA检测兔血清N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量;TUNEL染色法检测兔心肌细胞凋亡率;Western blot检测兔心肌组织Bax、Bcl-2、转化生子因子β1(TGF-β1)、Smad3、Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)蛋白表达。结果与对照组比较,模型组兔LVEF明显降低(P<0.01),血清NT-proBNP、AngⅡ含量明显增加(P<0.01),心肌细胞凋亡率明显升高(P<0.01),心肌组织Bax、TGF-β1、Smad3、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达明显升高,Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,益心泰醇提物各剂量组兔LVEF明显升高(P<0.05),血清NT-proBNP、AngⅡ含量明显减少(P<0.05,P<0.01),心肌细胞凋亡率明显降低(P<0.05,P<0.01),心肌组织Bax、TGF-β1、Smad3、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高,其中益心泰醇提物高剂量组差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论益心泰醇提物可能通过调节TGF-β1/Smad3信号通路,改善兔心肌纤维化,抑制心肌细胞凋亡,从而发挥治疗CHF作用。 展开更多
关键词 益心泰醇提物 慢性心力衰竭 心肌细胞凋亡 心肌纤维化 TGF-β1/Smad3 兔
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益心泰醇提取物对AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖与胶原合成的影响 被引量：3
2
作者 雷洋 张彤瑜 +3 位作者 郭志华 李雅 龙云 唐云 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期124-128,共5页
目的:探讨益心泰醇提取物对血管紧张素(angiotension,Ang)Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖与胶原合成的影响。方法:差速贴壁法提取兔CFs,建立AngⅡ诱导的CFs纤维化模型,分为模型对照组、益心泰醇提取物50、100、20... 目的:探讨益心泰醇提取物对血管紧张素(angiotension,Ang)Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖与胶原合成的影响。方法:差速贴壁法提取兔CFs,建立AngⅡ诱导的CFs纤维化模型,分为模型对照组、益心泰醇提取物50、100、200 mg/L组、氯沙坦钾600 mg/L组,另设空白对照组,各组分别给予相应药物或培养基处理48 h。采用CCK-8法检测CFs的增殖活力,流式细胞分析仪检测细胞周期,Western blot法及RT-PCR测定增殖细胞核抗原(PCNA)、胶原蛋白-Ⅰ(collagenⅠ)、胶原蛋白-Ⅲ(collagenⅢ)蛋白及mRNA的表达。结果:与空白对照组相比,模型对照组CFs的细胞活力显著升高(P<0.01),G0/G1期比值显著下降,而S期百分率显著上升(P<0.01),PCNA、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白及mRNA表达显著上调(P<0.01)。与模型对照组比较,各药物组CFs细胞活力明显降低(P<0.05或P<0.01),G0/G1期比值明显上升(P<0.05或P<0.01),S期百分率明显降低(P<0.05或P<0.01),益心泰醇提取物100 mg/L组CollagenⅠ蛋白表达,PCNA、CollagenⅠ蛋白及其mRNA表达均明显下调(P<0.05),益心泰醇提取物200 mg/L组PCNA、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白及其mRNA表达均明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论:益心泰醇提物可抑制AngⅡ诱导的心肌纤维化,其机制可能与阻滞细胞周期,降低细胞活力和下调PCNA、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白及mRNA表达有关。 展开更多
关键词 益心泰醇提取物 心肌成纤维细胞 血管紧张素-Ⅱ 增殖 胶原合成
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益心泰醇提物对血管紧张素Ⅱ诱导的兔心肌成纤维细胞Bax和Bcl-2蛋白表达的影响 被引量：2
3
作者 唐云 郭志华 +2 位作者 张彤瑜 龙云 李雅 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2021年第8期83-86,共4页
目的观察益心泰醇提物对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的兔心肌成纤维细胞(CFs)Bax和Bcl-2蛋白表达的影响,探讨其抗心肌纤维化的作用机制。方法提取新生兔CFs,细胞分为对照组、模型组、氯沙坦钾组和益心泰醇提物低、中、高剂量组。除对照组外... 目的观察益心泰醇提物对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的兔心肌成纤维细胞(CFs)Bax和Bcl-2蛋白表达的影响,探讨其抗心肌纤维化的作用机制。方法提取新生兔CFs,细胞分为对照组、模型组、氯沙坦钾组和益心泰醇提物低、中、高剂量组。除对照组外,其余各组细胞予AngⅡ处理12 h建立心肌纤维化模型,再加入相应浓度药物培养一定时间,对照组加入不含AngⅡ和药物的培养基培养,CCK-8法检测CFs细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot检测Bax、Bcl-2蛋白表达。结果与对照组比较,模型组CFs细胞活力明显升高,Bax蛋白表达显著降低,Bcl-2蛋白表达显著升高,细胞凋亡率显著降低(P<0.01);与模型组比较,益心泰醇提物低、中、高剂量组CFs细胞活力明显降低,Bax蛋白表达明显升高,Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),益心泰醇提物中、高剂量组细胞凋亡率明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论益心泰醇提物可抑制AngⅡ诱导的心肌纤维化,其机制可能与抑制CFs增殖、降低细胞活力和Bcl-2蛋白表达、升高Bax蛋白表达、促进CFs凋亡有关。 展开更多
关键词 益心泰醇提取物 心肌成纤维细胞 血管紧张素Ⅱ 细胞凋亡 兔
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