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消癌解毒方通过调控PI3K/AKT通路抑制乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖的作用与机制探讨 被引量：12
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作者 孙浩 沈卫星 +4 位作者 徐长亮 孙东东 谭佳妮 许惠琴 程海波 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期173-177,共5页
目的研究消癌解毒方抗乳腺癌细胞的活性及作用机制。方法显微镜观察MDA-MB-231细胞形态,MTT法考察细胞的增殖抑制率,流式细胞术观察细胞周期,Western blot检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白P53、P21、Cyclin B1、CDK1的表达。结果与对照组相... 目的研究消癌解毒方抗乳腺癌细胞的活性及作用机制。方法显微镜观察MDA-MB-231细胞形态,MTT法考察细胞的增殖抑制率,流式细胞术观察细胞周期,Western blot检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白P53、P21、Cyclin B1、CDK1的表达。结果与对照组相比,消癌解毒方给药组细胞减少,排列疏松,体积变小,形态变圆;消癌解毒方可以提高MDA-MB-231细胞的增殖抑制率(P<0.05~0.01),使肿瘤细胞的细胞周期阻滞于G2/M期(P<0.05~0.01),可以抑制与细胞周期相关的PI3K/AKT信号通路,上调P53、P21,下调Cyclin B1、CDK1蛋白的表达(P<0.05~0.01)。结论消癌解毒方能阻滞MDA-MB-231细胞周期,抑制乳腺癌细胞的增殖,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 消癌解毒方 乳腺癌细胞 细胞增殖 PI3K/AKT通路
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消癌解毒方对CT26荷瘤小鼠抗结肠癌药效及机制研究 被引量：5
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作者 周芷若 俞晓忆 +4 位作者 贾志荣 程海波 沈卫星 吴云皓 许惠琴 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2018年第7期1625-1629,I0010,I0011,共7页
目的：观察消癌解毒方对小鼠CT26结肠癌细胞皮下移植瘤的抑制作用及其作用机制。方法：将以插块法接种结肠癌细胞皮下移植瘤成功的CT26荷瘤小鼠随机分为模型组（Veh）、阳性药物奥沙利铂组（OXA）、和消癌解毒方组（XJD）,观察各组小鼠... 目的：观察消癌解毒方对小鼠CT26结肠癌细胞皮下移植瘤的抑制作用及其作用机制。方法：将以插块法接种结肠癌细胞皮下移植瘤成功的CT26荷瘤小鼠随机分为模型组（Veh）、阳性药物奥沙利铂组（OXA）、和消癌解毒方组（XJD）,观察各组小鼠体质量、肿瘤体积、肿瘤质量、计算抑瘤率。采用Western-Blot、免疫组化法检测肿瘤组织样品中F4/80,TGF-β1,IL-6和IL-1β的表达,并与模型组和奥沙利铂组进行比较,研究消癌解毒方对结肠癌细胞皮下移植瘤的抑制作用及其作用机制。结果：消癌解毒方能够比较明显地抑制瘤体生长,改善结肠癌小鼠生存质量,该组小鼠肿瘤组织中F4/80,TGF-β1,IL-6和IL-1β表达量均高于模型组（P〈0.01,P〈0.05）。结论：消癌解毒方能够通过增强肿瘤部位巨噬细胞的活性,增加细胞因子IL-1β,IL-6的表达;同时增加荷瘤小鼠肿瘤部位TGF-β1的表达来达到杀伤和诱导肿瘤细胞的凋亡,两种途径提高机体对肿瘤的免疫抑制,来延缓结肠癌的发生发展。 展开更多
关键词 消癌解毒方 结肠癌 CT26细胞
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