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仙连解毒方干预“湿热瘀毒证”小鼠结直肠肿瘤的转录组学分析 被引量：7
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作者 陈桐庆 余成涛 +6 位作者 许惠琴 程海波 沈卫星 谭佳妮 徐长亮 赖岳阳 范旻旻 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期63-71,共9页
目的:通过转录组测序技术(RNA-seq)分析仙连解毒方干预"湿热瘀毒证"小鼠结直肠肿瘤的转录组学特征。方法:将90只C57BL/6(雄性)小鼠随机分为正常组、"湿热瘀毒证"结直肠肿瘤模型组及仙连解毒方组,每组30只。模型组... 目的:通过转录组测序技术(RNA-seq)分析仙连解毒方干预"湿热瘀毒证"小鼠结直肠肿瘤的转录组学特征。方法:将90只C57BL/6(雄性)小鼠随机分为正常组、"湿热瘀毒证"结直肠肿瘤模型组及仙连解毒方组,每组30只。模型组和仙连解毒方组予以高脂饲料喂养,以经典氧化偶氮甲烷(AOM)/葡聚糖硫酸钠(DSS)方式构建结直肠癌模型,仙连解毒方组从造模当天开始给药(12.9 g·kg^(-1)),共给药112 d。末次给药结束4 h后,取各组小鼠结直肠组织,苏木素-伊红(HE)染色和亚甲基蓝染色观察小鼠结直肠的组织病理形态;提取结直肠组织总RNA,采用RNA-seq技术进行转录组学测序,进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,并筛选、验证差异基因。结果:与模型组比较,仙连解毒方可显著改善小鼠结直肠充血水肿情况,减少小鼠结直肠肿瘤数量、体积;亚甲基蓝染色结果表明仙连解毒方可以显著抑制畸形隐窝灶(ACF)的发生(P<0.01);HE染色显示仙连解毒方可显著减轻结直肠组织的损伤、异型增生;RNA-seq测序结果显示,模型组与正常组差异表达的基因共615个,上调基因446个,下调基因169个。仙连解毒方组与模型组差异表达的基因共54个,上调基因29个,下调基因25个。RNA-seq测序分析发现仙连解毒方主要调控NIMA相关蛋白激酶7(Nek7,P<0.01),黏蛋白16(Muc16,P<0.01),Siah E3泛素蛋白连接酶家族成员3(Siah3,P<0.01),胰岛再生基因3g(Reg3g,P<0.01),RNA聚合酶2延长因子相关因子2(Eaf2,P<0.01),转化生长因子-α(TGF-α,P<0.05),分泌珠蛋白家族1A成员1(Scgb1a1,P<0.05),序列相似家族227成员B(Fam227B,P<0.05),细胞色素P450家族2亚家族c多肽40(Cyp2c40,P<0.01),锚蛋白重复及EF手结构域蛋白1(Ankef1,P<0.05)等基因的表达,并且肠上皮细胞增殖等生物过程、细胞色素P450酶对外源性药物的代谢作用,花生四烯酸代谢等信号通路被显著富集。结论:仙连解毒方 展开更多
关键词 转录组学 仙连解毒方 结直肠肿瘤 细胞代谢
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缺氧微环境下仙连解毒方抑制结直肠癌细胞增殖的作用及机制 被引量：6
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作者 姜瑞阳 徐长亮 +7 位作者 程海波 沈卫星 范旻旻 谭佳妮 赖岳阳 余成涛 孙东东 李柳 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期79-85,共7页
目的:观察缺氧微环境下仙连解毒方对含溴结构域蛋白4(Brd4)诱导的核转录因子-κB(NF-κB)信号通路激活的影响,探讨其抑制结直肠癌细胞HT-29增殖的作用机制。方法:于缺氧培养箱或常氧培养箱中培养人结直肠癌细胞HT-29,给予仙连解毒方(0.8... 目的:观察缺氧微环境下仙连解毒方对含溴结构域蛋白4(Brd4)诱导的核转录因子-κB(NF-κB)信号通路激活的影响,探讨其抑制结直肠癌细胞HT-29增殖的作用机制。方法:于缺氧培养箱或常氧培养箱中培养人结直肠癌细胞HT-29,给予仙连解毒方(0.8、1、1.2、1.6、3.2、6.4、12.8 g·L^(-1))干预细胞48 h,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活力;采用线粒体膜电位荧光探针(JC-1)检测仙连解毒方(1.25、2.5、5 g·L^(-1))对细胞线粒体膜电位的影响,采用流式细胞术检测结直肠癌细胞HT-29凋亡情况;细胞克隆形成实验及5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EDU)法检测结直肠癌细胞HT-29细胞增殖能力;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Brd4及其下游蛋白如c-核蛋白类基因(c-Myc)、六亚甲基双乙酰胺诱导蛋白1(HEXIM1)的表达水平,同时检测仙连解毒方对NF-κB信号通路相关蛋白的影响。结果:与空白组比较,仙连解毒方(0.8、1、1.2、1.6、3.2、6.4、12.8 g·L^(-1))组均能抑制结直肠癌细胞HT-29细胞活力(P<0.05,P<0.01),且缺氧培养下细胞半数抑制浓度(IC_(50))>常氧培养组。与空白组比较,仙连解毒方(1.25、2.5、5 g·L^(-1))组细胞线粒体膜电位明显下降、细胞凋亡增多(P<0.05,P<0.01)。与空白组比较,仙连解毒方(1.25、2.5、5 g·L^(-1))组细胞克隆数减少,EDU阳性细胞数减少(P<0.05,P<0.01)。Western blot结果示,与空白组比较,仙连解毒方(1.25、2.5、5 g·L^(-1))组细胞内Brd4、c-Myc蛋白表达量均有不同程度的下降,HEXIM1表达升高(P<0.05,P<0.01);磷酸化(p)-NF-κB p65、磷酸化NF-κB抑制蛋白α(p-IκBα)蛋白表达下调(P<0.05,P<0.01)。结论:缺氧微环境下仙连解毒方可抑制Brd4调控的结直肠癌细胞HT-29增殖,抑制NF-κB信号通路的激活可能是其机制之一。 展开更多
关键词 仙连解毒方 结直肠癌 缺氧微环境 细胞增殖 含溴结构域蛋白4(Brd4) 核转录因子-κB(NF-κB)信号通路
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仙连解毒方维持肿瘤相关血管内皮细胞稳态抑制肿瘤血管新生的作用机制 被引量：10
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作者 王启娟 沈卫星 +5 位作者 姜瑞阳 徐长亮 沈政洁 闫秋莹 孙东东 程海波 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期86-92,共7页
目的:观察仙连解毒方对肿瘤相关内皮细胞(CRE)增殖、凋亡、迁移的影响,并探讨仙连解毒方调控血管生成素2(Ang2)维持肿瘤相关内皮细胞稳态抑制肿瘤新生血管生成的作用机制。方法:人结直肠癌细胞HCT-116条件培养基诱导人脐静脉内皮细胞系(... 目的:观察仙连解毒方对肿瘤相关内皮细胞(CRE)增殖、凋亡、迁移的影响,并探讨仙连解毒方调控血管生成素2(Ang2)维持肿瘤相关内皮细胞稳态抑制肿瘤新生血管生成的作用机制。方法:人结直肠癌细胞HCT-116条件培养基诱导人脐静脉内皮细胞系(HUVEC-c)为肿瘤相关内皮细胞。设置空白组、条件培养基组、仙连解毒方组(1、2、3 g·L^(-1)),分别作用于肿瘤相关内皮细胞48 h。采用噻唑蓝(MTT)比色法检测CRE细胞增殖能力;倒置显微镜观察CRE细胞形态变化;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;细胞伤口愈合实验和Transwell迁移实验检测CRE细胞2D/3D迁移能力;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测仙连解毒方对CRE细胞波形蛋白(Vimentin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、Ang2等蛋白的表达。结果:MTT比色法结果显示,与空白组比较,条件培养基组细胞活力明显增强(P<0.05);与条件培养基组比较,仙连解毒方组细胞增殖率显著降低(P<0.01);细胞形态发生明显改变。流式细胞术结果显示,与条件培养基组比较,仙连解毒方组细胞总凋亡率均显著上升(P<0.01)。细胞伤口愈合实验和Transwell迁移实验结果显示,与空白组比较,条件培养基组2D、3D迁移能力增强(P<0.05,P<0.01);与条件培养基组比较,仙连解毒方组2D迁移能力显著减弱(P<0.01),仙连解毒方组(2、3 g·L^(-1))3D迁移能力显著减弱(P<0.01)。Western blot结果显示,与空白组比较,条件培养基组N-cadherin、Vimentin、MMP-9、Ang2蛋白表达水平明显上升(P<0.05,P<0.01);与条件培养基组比较,仙连解毒方组Ang2蛋白表达水平明显下降(P<0.05,P<0.01),仙连解毒方组(2、3 g·L^(-1))N-cadherin、Vimentin、MMP-9蛋白表达水平显著下降(P<0.01)。结论:仙连解毒方可能是通过降低Ang2在肿瘤相关血管内皮细胞中的表达,抑制肿瘤血管新生,维持血管内皮细胞稳态,从而抑制CRE细胞的增殖、迁移、分� 展开更多
关键词 仙连解毒方 结直肠癌 血管稳态 血管生成素2 条件培养基
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