期刊文献+
共找到10篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
射血分数保留心力衰竭患者血清WWP1和NLRP3的表达水平及其临床价值研究
1
作者 李强 邢慧敏 +2 位作者 范海超 李玲 付静静 《现代检验医学杂志》 CAS 2024年第2期151-156,共6页
目的 探讨WW结构域E3泛素蛋白连接酶1(WW domain-containing E3 ubiquitin protein ligase 1,WWP1)和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)在射血分数保留心... 目的 探讨WW结构域E3泛素蛋白连接酶1(WW domain-containing E3 ubiquitin protein ligase 1,WWP1)和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)在射血分数保留心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)患者血清中的表达水平及临床意义。方法选取华北医疗健康集团峰峰总医院2021年1月~2022年9月收治的153例HFpEF患者为观察组,并根据患者纽约心脏病协会(New York Heart Association,NYHA)心功能分级分为心功能分级Ⅰ~Ⅱ级组(n=64)和心功能分级Ⅲ~Ⅳ级组(n=89),另选取同期体检健康的148例志愿者为对照组。血清WWP1,NLRP3水平与患者心功能指标的相关性采用Pearson分析;受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析血清WWP1和NLRP3水平对HFpEF患者心衰严重程度的诊断价值。结果 与对照组比较,观察组血清WWP1(1.68±0.35 vs 1.04±0.19)和NLRP3(6.72±1.26 ng/ml vs 4.57±0.84 ng/ml)表达水平明显升高,差异具有统计学意义(t=19.623,17.359,均P <0.05);与心功能分级Ⅰ~Ⅱ级组比较,心功能分级Ⅲ~Ⅳ级组血清WWP1(1.87±0.39 vs 1.42±0.32)和NLRP3(7.53±1.40 ng/ml vs 5.59±1.18 ng/ml)表达水平明显升高,差异具有统计学意义(t=7.744,9.017,均P<0.05);心功能分级Ⅰ~Ⅱ级组与心功能分级Ⅲ~Ⅳ级组心率、左心房内径(left atrial diameter,LAD)、左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)、左室舒张末期后壁厚度(left ventricular end-diastolic posterior wall thickness,LVPWT)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、二尖瓣舒张早期流速峰值(peak mitral early diastolic velocity,E)/舒张晚期流速峰值(peak late diastolic velocity,A)以及心房颤动发生率比较差异均具有统计学意义(t/χ^(2)=2.757~7.069,均P <0.05);HFpEF患者血清WWP1水平与LAD,LVEDD,LVPWT呈正相关(r=0.547,0.471,0.536,均P <0.05),与LVEF和E/A呈负相关(r=-0.48 展开更多
关键词 射血分数保留心力衰竭 ww结构域e3泛素蛋白连接酶1 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3
下载PDF
上皮性卵巢癌组织WW结构域E3泛连接酶1表达及意义 被引量:2
2
作者 周岩 胡秋博 +2 位作者 冯燕 魏利 樊茹佳 《中华实用诊断与治疗杂志》 2021年第5期501-503,共3页
目的观察WW结构域E3泛连接酶1(WW domain-containing E3 ubiquitin protein ligase 1, WWP1)在上皮性卵巢癌组织中的表达及其与上皮性卵巢癌患者临床病理特征的关系,探讨其在上皮性卵巢癌发生、发展中的作用。方法上皮性卵巢癌患者69例... 目的观察WW结构域E3泛连接酶1(WW domain-containing E3 ubiquitin protein ligase 1, WWP1)在上皮性卵巢癌组织中的表达及其与上皮性卵巢癌患者临床病理特征的关系,探讨其在上皮性卵巢癌发生、发展中的作用。方法上皮性卵巢癌患者69例,均行卵巢癌肿瘤细胞减灭术,术后紫杉醇+卡铂方案化疗6个周期。取手术切除肿瘤组织及癌旁组织,采用实时荧光定量PCR法检测WWP1 mRNA相对表达量。根据术后FIGO分期,将69例患者分为早期组(Ⅰ~Ⅱ期)21例,晚期组(Ⅲ~Ⅳ期)48例;依据肿瘤组织WWP1 mRNA相对表达量中位数,将69例患者分为WWP1高表达组(WWP1 mRNA相对表达量≥0.025)36例,WWP1低表达组(WWP1 mRNA相对表达量<0.025)33例。比较早期组、晚期组和癌旁组织WWP1 mRNA相对表达量;比较WWP1高、低表达组年龄、病理类型、FIGO分期等临床病理特征;随访观察WWP1高、低表达组无进展生存期。结果早期组、晚期组WWP1 mRNA相对表达量[0.031(0.019, 0.044)、0.041(0.021, 0.054)]均高于癌旁组织[0.025(0.015, 0.034)](P<0.05),晚期组高于早期组(P<0.05)。WWP1低表达组FIGO分期Ⅰ~Ⅱ期比率(54.5%)高于WWP1高表达组(27.8%)(P<0.05);WWP1低表达组与高表达组年龄、病理类型、肿瘤分化程度、糖链抗原125水平及淋巴结转移率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。WWP1低表达组中位无进展生存期(18个月)长于WWP1高表达组(14个月)(P<0.05)。结论 WWP1在上皮性卵巢癌肿瘤组织表达升高,WWP1高表达提示FIGO分期晚、预后差。 展开更多
关键词 上皮性卵巢癌 ww结构域e3泛连接酶1 FIGO分期
原文传递
敲低WWP1对肺癌SPC-A1细胞增殖和侵袭能力影响及其机制 被引量:2
3
作者 张成伟 毕昕 +1 位作者 闫睿 刘艳超 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2021年第16期1203-1208,共6页
目的检测肺癌细胞中WW结构域E3泛素蛋白连接酶1(WWP1)和人第10号染色体缺失的磷酸酶(PTEN)表达,并探讨敲低WWP1表达对肺癌SPC-A1细胞增殖和侵袭能力影响机制。方法利用qRT-PCR和蛋白质印迹法检测肺癌细胞SPC-A1、H1299及正常肺上皮细胞B... 目的检测肺癌细胞中WW结构域E3泛素蛋白连接酶1(WWP1)和人第10号染色体缺失的磷酸酶(PTEN)表达,并探讨敲低WWP1表达对肺癌SPC-A1细胞增殖和侵袭能力影响机制。方法利用qRT-PCR和蛋白质印迹法检测肺癌细胞SPC-A1、H1299及正常肺上皮细胞BEAS-2B中WWP1和PTEN表达;WWP1 siRNA转染SPC-A1肺癌细胞以敲低WWP1表达,分为si-NC组,siWWP1#1组及siWWP1#2组,利用qRT-PCR和蛋白质印迹法检测各组细胞WWP1和PTEN表达,通过Transwell法检测肺癌细胞迁移和侵袭,细胞计数试剂(CCK-8)法检测细胞增殖。结果在正常肺上皮细胞BEAS-2B,肺癌细胞SPC-A1和H1299中WWP1 mRNA相对表达量分别为1.00±0.08、3.10±0.24和2.30±0.20,差异有统计学意义,F=93.960,P<0.001;PTEN表达量分别为1.00±0.10、0.34±0.04和0.53±0.04,差异有统计学意义,F=91.940,P<0.001;与正常细胞株相比,WWP1在肺癌细胞株中表达增加,而PTEN表达则降低。WWP1和PTEN蛋白检测结果与qRT-PCR检测结果一致。敲低WWP1后,si-NC组、siWWP1#1组和siWWP1#2组WWP1 mRNA相对表达量分别为1.00±0.09、0.32±0.03和0.27±0.03,差异有统计学意义,F=151.200,P<0.001;PTEN表达量分别为1.00±0.07、2.81±0.21和3.34±0.33,差异有统计学意义,F=85.810,P<0.001,与si-NC组相比,WWP1在siWWP1#1组,siWWP1#2组表达降低,而PTEN表达则增加。WWP1和PTEN蛋白检测结果与qRT-PCR检测结果一致。Transwell迁移结果显示,si-NC组、siWWP1#1组和siWWP1#2组细胞迁移数目分别为(126±9)、(44±4)和(50±4)个,差异有统计学意义,F=166.400,P<0.001;Transwell侵袭结果显示,si-NC组、siWWP1#1组和siWWP1#2组细胞侵袭数目分别为(104±10)、(40±3)和(46±5)个,差异有统计学意义,F=83.910,P<0.001;与si-NC组相比,siWWP1#1组,siWWP1#2组细胞迁移和侵袭数目均降低。CCK-8法检测敲低WWP1对肺癌细胞增殖活力影响结果显示,si-NC组,siWWP1#1组,siWWP1#2组细胞增殖活力分别为(100±8)%、(52±4)%和(42±3)%,差异有统计学意义,F=173.200,P<0.001� 展开更多
关键词 肺癌 ww结构域e3泛素蛋白连接酶1 人第10号染色体缺失的磷酸酶 增殖 侵袭
原文传递
E3蛋白泛素连接酶WWP1调控TLR4介导的炎症性肠病炎性聚集中的作用 被引量:1
4
作者 徐舒佳 杨剑 李燕飞 《解剖学研究》 CAS 2023年第1期51-56,共6页
目的 探讨E3蛋白泛素连接酶WWP1调控TLR4介导的炎症性肠病炎性聚集中的作用及机制。方法 构建髓系细胞中特异性敲除E3蛋白泛素连接酶WWP1基因的小鼠,检测WPP1基因是否被敲除,随后进行分组,分为WWP敲除组(WWP1^(+/+))和WWP未敲除组(WWP1-... 目的 探讨E3蛋白泛素连接酶WWP1调控TLR4介导的炎症性肠病炎性聚集中的作用及机制。方法 构建髓系细胞中特异性敲除E3蛋白泛素连接酶WWP1基因的小鼠,检测WPP1基因是否被敲除,随后进行分组,分为WWP敲除组(WWP1^(+/+))和WWP未敲除组(WWP1-/-),两组小鼠再分别喂养菊聚糖硫酸钠(DSS)建立炎症性肠病模型(DSS组)和喂养生理盐水(无菌水组),每组小鼠共10只,喂养7 d,每天检测小鼠结肠炎的临床症状,结束后处死小鼠,测量结肠长度,评估小鼠结肠炎损伤情况,Elisa检测小鼠结肠黏膜组织炎性因子IL-6、IL-10、TNF-α水平,采用RT-qPCR和Western blot检测TLR4表达水平。同时使用基因沉默方法敲除RAW 264.7细胞的WWP1基因,使用LPS刺激构建结肠炎症情况下的巨噬细胞环境,检测WWP1+组与WWP1-组细胞中IL-6、IL-10、TNF-α和TLR4、WWP1表达水平。结果 WWP1^(+/+)组和RAW264.7细胞沉默组中WWP1-mRNA表达均明显下调,提示成功敲除WWP1基因。DSS组WWP1-/-小鼠体质量减轻程度明显大于DSS组WWP1^(+/+)小鼠,DSS组WWP1-/-小鼠的DAI值明显大于DSS组WWP1^(+/+)小鼠,DSS组WWP1^(+/+)小鼠结肠长度明显长于DSS组WWP1-/-小鼠;与WWP1-/-相比,WWP1^(+/+)的小鼠组织病理损伤程度更轻,结肠炎的症状更轻,同时小鼠IL-6、TNF-α表达水平明显更低,IL-10表达水平明显更高,炎症损伤程度更轻,RT-qPCR和Western blot检测结肠组织和细胞中TLR4的表达也显示,与WWP1-/-相比,WWP1^(+/+)的小鼠TLR4表达水平明显更低,在细胞株中,WWP1+组TLR4表达水平明显更低(P<0.05)。结论 E3蛋白泛素连接酶WWP1可以对炎症性肠病中炎性聚集起到保护作用,这种保护作用的发挥可能是通过TLR4通路实现的。 展开更多
关键词 炎症性肠病 泛素化修饰 ww结构域的e3泛素连接酶1(wwP1) 作用机制
下载PDF
HECW2基因与肿瘤的研究进展
5
作者 冯润林 王天云 +1 位作者 奎翔 谢文波 《医学综述》 CAS 2024年第10期1189-1193,共5页
含HECT,C2和WW域E3泛素蛋白连接酶2(HECW2)基因通过调节蛋白质的泛素化和降解过程参与细胞周期调控、信号转导以及细胞死亡等关键的生物学过程。既往有关HECW2基因的研究多聚焦于神经发育障碍与智力障碍等非肿瘤方面,而关于其在肿瘤发... 含HECT,C2和WW域E3泛素蛋白连接酶2(HECW2)基因通过调节蛋白质的泛素化和降解过程参与细胞周期调控、信号转导以及细胞死亡等关键的生物学过程。既往有关HECW2基因的研究多聚焦于神经发育障碍与智力障碍等非肿瘤方面,而关于其在肿瘤发生发展中的作用机制的报道较少。近年研究认为HECW2基因在多种肿瘤类型中异常表达,并在肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭过程中发挥重要功能,可影响肿瘤的生物学行为,这为后续探索肿瘤的分子机制提供了新的视角,为肿瘤的个性化靶向治疗奠定了前期基础。 展开更多
关键词 肿瘤 含HeCT C2和wwe3泛素蛋白连接酶2 e3泛素蛋白连接酶
下载PDF
基因多态性与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的关联研究 被引量:4
6
作者 张帆 曾皎 +5 位作者 李文强 韩永凯 张萍 王旭生 顾家鹏 顾仁骏 《中华劳动卫生职业病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期485-489,共5页
目的探讨含WW结构域的E3泛素蛋白连接酶2(WWP2)基因的2个单核苷酸多态性位点(rs3790088、rs4247109)与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)潜在的关联性,探寻引起DEACMP的遗传易感基因。方法选择2006年11月至2017年12月就诊的急性一... 目的探讨含WW结构域的E3泛素蛋白连接酶2(WWP2)基因的2个单核苷酸多态性位点(rs3790088、rs4247109)与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)潜在的关联性,探寻引起DEACMP的遗传易感基因。方法选择2006年11月至2017年12月就诊的急性一氧化碳中毒(ACMP)昏迷抢救成功患者,共235例DEACMP患者和429例ACMP患者,ACMP患者均随访90 d以上且未发生DEACMP。采用血液基因组DNA提取试剂盒进行外周血DNA提取;运用Sequenom分型检测技术分析WWP2基因多态性与DEACMP的遗传易感性。DEACMP患者入院后每3 d评估一次《长谷川痴呆量表》(HDS)和《日常生活能力量表》(ADL),评估患者智力和生活能力受损程度。基因型分布是否符合Hardy-Weinderg平衡定律用拟合优度χ^2检验,两组患者基因关联性分析采用2×2四格表或2×3列联表χ^2检验,共显性遗传模式用2×3列联表χ^2检验。结果rs3790088位点包含226例DEACMP患者和414例ACMP患者,rs4247109位点包含234例DEACMP患者和428例ACMP患者。DEACMP和ACMP患者各基因型Hardy-Weinberg平衡检验差异无统计学意义(P>0.05)。DEACMP与ACMP患者rs3790088和rs4247109位点基因型及等位基因频率分布差异均无统计学意义(P>0.05)。按性别分组后,DEACMP与ACMP患者rs3790088和rs4247109位点基因型及等位基因频率分布差异均无统计学意义(P>0.05)。三种遗传模式(共显性遗传、显性遗传、隐性遗传)下rs3790088和rs4247109位点基因型与DEACMP发病无关联(P>0.05)。结论WWP2基因的2个单核苷酸多态性位点(rs3790088、rs4247109)和DEACMP的发病尚无法确定存在遗传相关性。 展开更多
关键词 一氧化碳中毒 迟发性脑病 多态性 单核苷酸 ww结构域的e3泛素蛋白连接酶2
原文传递
E3泛素连接酶1对SOX2蛋白稳定性的影响 被引量:1
7
作者 郭平 孙潇智 +4 位作者 刘玉杰 李资益 杨婧 管恒毓 廖兵 《检验医学》 CAS 2021年第4期430-436,共7页
目的探讨WW结构域的E3泛素蛋白连接酶1(WWP1)和E3泛素蛋白连接酶2(WWP2)对3种转录因子[八聚体结合转录因子4(OCT4)、性别决定区Y-box蛋白2(SOX2)和NANOG蛋白]水平的影响。方法通过质粒转染,在HEK 293FT细胞中分别共表达OCT4、SOX2、NANO... 目的探讨WW结构域的E3泛素蛋白连接酶1(WWP1)和E3泛素蛋白连接酶2(WWP2)对3种转录因子[八聚体结合转录因子4(OCT4)、性别决定区Y-box蛋白2(SOX2)和NANOG蛋白]水平的影响。方法通过质粒转染,在HEK 293FT细胞中分别共表达OCT4、SOX2、NANOG和WWP1或WWP2。通过免疫印迹法检测WWP1或WWP2过表达对OCT4、SOX2、NANOG蛋白水平的影响。通过GST pull-down实验和免疫共沉淀实验分析WWP1与SOX2蛋白间的相互作用;运用体外蛋白质泛素化修饰实验证明WWP1是否为SOX2的特异E3泛素连接酶。结果在WWP1与OCT4、WWP1与SOX2及WWP2与OCT4共表达体系中,WWP1或WWP2均呈剂量依赖性地下调对应的共表达蛋白OCT4或SOX2水平,且以WWP1与SOX2共表达体系中SOX2蛋白的表达下调最为明显。在其他共表达体系中,WWP1或WWP2对对应的共表达蛋白均无明显的下调作用。溶酶体抑制剂氯喹可部分阻止SOX2蛋白水平的降低。放线菌酮(CHX)处理24 h后,WWP1与SOX2共表达体系中的SOX2蛋白水平的下降速度快于单独过表达SOX2(P<0.05)。WWP1可以通过与SOX2蛋白的直接相互作用催化SOX2蛋白的泛素化修饰。结论WWP1是SOX2蛋白新的E3泛素连接酶,可促进SOX2蛋白经泛素-溶酶体途径降解,进而下调SOX2蛋白的表达。 展开更多
关键词 ww结构域的e3泛素蛋白连接酶1 性别决定区Y-box蛋白2 泛素化修饰 蛋白质降解
下载PDF
E3泛素连接酶WWP2通过蛋白酶体途径调控p21的稳定性 被引量:1
8
作者 董超 张丽君 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期1126-1130,共5页
目的 探讨含WW结构域的E3泛素蛋白连接酶2 (WWP2)调控p21稳定性的潜在作用机制。方法 通过免疫共沉淀及Western blotting检测HEK 293T细胞中WWP2与p21的结合情况。用蛋白酶体抑制剂(MG132)和放线菌酮(CHX)处理过表达或敲减WWP2 HEK 293... 目的 探讨含WW结构域的E3泛素蛋白连接酶2 (WWP2)调控p21稳定性的潜在作用机制。方法 通过免疫共沉淀及Western blotting检测HEK 293T细胞中WWP2与p21的结合情况。用蛋白酶体抑制剂(MG132)和放线菌酮(CHX)处理过表达或敲减WWP2 HEK 293T细胞0、4、8 h,通过Western blotting检测p21的表达情况。结果 WWP2与p21间存在结合。过表达WWP2的293T细胞中,p21的表达水平明显降低,且随WWP2表达量增加逐渐降低。敲减WWP2的293T细胞中,p21表达水平增加。随着CHX作用时间延长,对照组和实验组的p21表达水平均逐渐下降。过表达组p21半衰期较对照组缩短;敲减组p21半衰期较对照组延长。随着MG132作用时间延长,对照组和实验组p21表达水平均逐渐上升。空载组较过表达组、敲减组较对照组p21积累均更显著。结论 E3泛素连接酶WWP2可与p21结合,并通过蛋白酶体途径降解p21。 展开更多
关键词 ww结构域的e3泛素蛋白连接酶2 P21 泛素化
下载PDF
WWP1在乳腺癌中的表达及临床意义
9
作者 王力 夏添松 +1 位作者 郭芸 陈琳 《江苏医药》 CAS 2016年第8期903-905,F0003,共4页
目的探讨WW结构域E3泛连接酶1(WWP1)在乳腺癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学染色法检测129例乳腺癌组织和19例乳腺良性病变组织中的WWP1表达,分析其与临床病理特征的关系。结果乳腺癌组织中92例(71.3%)可见WWP1表达阳性... 目的探讨WW结构域E3泛连接酶1(WWP1)在乳腺癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学染色法检测129例乳腺癌组织和19例乳腺良性病变组织中的WWP1表达,分析其与临床病理特征的关系。结果乳腺癌组织中92例(71.3%)可见WWP1表达阳性,而乳腺良性病变组织中均未见阳性染色。WWP1表达与肿瘤大小、人表皮生长因子受体2基因表达、淋巴结转移有关(P<0.05),而与病理分期、雌激素受体表达、孕激素受体表达无关(P>0.05)。结论 WWP1在乳腺癌组织中过表达可能与乳腺癌发生、发展密切相关,有望成为其预后判断和治疗的新靶点。 展开更多
关键词 乳腺癌 ww结构域e3泛连接酶1
原文传递
黄芪多糖干预对骨关节炎模型小鼠关节软骨损伤的修复 被引量:15
10
作者 史桂荣 任博文 +3 位作者 张仲博 王莉莎 张啟威 史栋梁 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2022年第20期3236-3242,共7页
背景:黄芪多糖对骨关节炎有确切疗效,但其作用机制还不清楚。目的:探讨黄芪多糖调控包含WW域的E3泛素蛋白连接酶2(WW domain containing E3 ubiquitin protein ligase 2,WWP2)介导的Notch受体1泛素化对骨关节炎的影响。方法:①体内实验... 背景:黄芪多糖对骨关节炎有确切疗效,但其作用机制还不清楚。目的:探讨黄芪多糖调控包含WW域的E3泛素蛋白连接酶2(WW domain containing E3 ubiquitin protein ligase 2,WWP2)介导的Notch受体1泛素化对骨关节炎的影响。方法:①体内实验:30只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪多糖组,每组10只。除假手术组外,构建小鼠骨关节炎模型,黄芪多糖组给予黄芪多糖干预,干预4周后麻醉小鼠取膝关节组织,番红O染色法、国际骨关节炎研究协会评分评估小鼠关节软骨损伤情况。②体外实验:采用5μg/L白细胞介素1β培养C28/12细胞24 h建立骨关节炎细胞模型,分为对照组、白细胞介素1β组、50 mg/L黄芪多糖处理组、黄芪多糖联合Notch受体1过表达或WWP2干扰组。MTT法检测细胞增殖,流式细胞术测凋亡,蛋白质免疫共沉淀实验用于验证WWP2和Notch受体1的结合,泛素化实验分析黄芪多糖对WWP2介导的Notch受体1泛素化水平的影响,酶联免疫吸附法检测小鼠膝关节组织和C28/12细胞中蛋白聚糖、Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶3和基质金属蛋白酶13水平,免疫印迹法检测小鼠膝关节组织和C28/12细胞中WWP2、Notch受体1、锯齿状Notch配体1和Notch胞内域1蛋白的表达。结果与结论:①体内实验结果证实,黄芪多糖干预缓解了小鼠软骨损伤,抑制了膝关节组织基质金属蛋白酶3和基质金属蛋白酶13水平,增加了蛋白聚糖和Ⅱ型胶原表达水平;②体外实验结果证实,黄芪多糖干预促进了细胞增殖、蛋白聚糖、Ⅱ型胶原及WWP2的表达,抑制了细胞凋亡、基质金属蛋白酶3和基质金属蛋白酶13水平、Notch受体1、锯齿状Notch配体1和Notch胞内域1蛋白的表达,Notch受体1过表达和WWP2干扰逆转了黄芪多糖的作用;③黄芪多糖促进了WWP2介导的Notch受体1的泛素化水平;④结果表明,黄芪多糖通过提高WWP2介导的Notch受体1泛素化水平,抑制Notch信号通 展开更多
关键词 黄芪多糖 wwP2 泛素化 Notch受体1 骨关节炎
下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部