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VASH1在口腔鳞状细胞癌、口腔白斑及口腔扁平苔藓中的表达及意义
被引量:
4
1
作者
孙鑫
魏秀峰
+4 位作者
吕珊珊
刘桐
安欢欢
李娜
谷楠
《海南医学》
CAS
2015年第23期3560-3562,共3页
目的探讨血管生成抑制蛋白1(VASH1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)、口腔白斑(OLK)和口腔扁平苔藓(OLP)中的表达及意义。方法免疫组织化学染色SP法检测60例OSCC、20例OLK、20例OLP及20例正常口腔黏膜(NOM)中VASH1的表达情况,采用SPSS19.0软件...
目的探讨血管生成抑制蛋白1(VASH1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)、口腔白斑(OLK)和口腔扁平苔藓(OLP)中的表达及意义。方法免疫组织化学染色SP法检测60例OSCC、20例OLK、20例OLP及20例正常口腔黏膜(NOM)中VASH1的表达情况,采用SPSS19.0软件对结果进行统计学分析。结果 (1)VASH1蛋白在OSCC组织中的阳性表达率和染色强度随组织分化程度的降低而呈增高趋势(P<0.05),并且在中、低分化的鳞状细胞癌中的表达明显高于白斑,差异有统计学意义(P<0.05);(2)VASH1在白斑中的表达明显高于正常组织和扁平苔藓,且差异有统计学意义(P<0.05);(3)VASH1在扁平苔藓与正常组织的表达情况差异无统计学意义(P>0.05);(4)口腔鳞癌组中VASH1在有淋巴转移组的表达明显高于无淋巴转移组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 VASH1蛋白可能与口腔鳞状细胞癌的发生、发展及转移有关。
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关键词
血管生成抑制蛋白
1
口腔鳞状细胞癌
口腔白斑
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职称材料
TAp73调节肺腺癌细胞的血管生成能力依赖P53状态
被引量:
4
2
作者
吴蒙
张志华
+5 位作者
张志林
汤建华
陈苹
贾竹青
王卫平
周春燕
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第6期607-614,共8页
TAp73是P53家族的一员,能够调节肿瘤的生成、侵袭和转移。但是,TAp73调节肿瘤血管生成的作用备受争议。本研究将外源TAp73转染至P53基因表达状态不同的两株肺腺癌细胞系H1299(P53-null)和A549(wt P53)中,观察TAp73对肿瘤血管生成的作用...
TAp73是P53家族的一员,能够调节肿瘤的生成、侵袭和转移。但是,TAp73调节肿瘤血管生成的作用备受争议。本研究将外源TAp73转染至P53基因表达状态不同的两株肺腺癌细胞系H1299(P53-null)和A549(wt P53)中,观察TAp73对肿瘤血管生成的作用并探讨与P53基因的关系。首先,使用RT-PCR和Western印迹验证转染效率。细胞划痕实验表明,TAp73在A549细胞中促进细胞迁移,而在H1299细胞中抑制细胞迁移。体外HUVEC血管形成结果表明,TAp73在A549细胞中促进细胞血管形成,而在H1299细胞中抑制细胞血管形成。同时,血管生成抑制蛋白1(VASH1)的表达水平,也分别升高或降低。本文研究结果表明,TAp73对肺腺癌细胞血管生成的作用依赖于P53基因的状态:在野生型P53基因存在时,TAp73促进血管生成,而在缺失P53基因的情况下,TAp73抑制血管生成。本研究对于TAp73作为肿瘤的潜在治疗靶点具有重要意义。
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关键词
TAp73
P53
血管生成抑制蛋白
1
肺腺癌
血管生成
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职称材料
过表达血管生成抑制蛋白1对人结直肠癌细胞恶性生物学行为的影响
被引量:
2
3
作者
高卫峰
张春泽
+3 位作者
张庆怀
孙静
苏延军
张伟华
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第2期121-127,共7页
目的:探讨过表达血管生成抑制蛋白1(vasohibin-1,VASH1)对人结直肠癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:包装慢病毒并感染人结直肠癌SW680、SW620细胞以构建过表达VASH1的细胞系,以未经感染的细胞为对照;qPCR实验和WB实验检测VASH1的过表...
目的:探讨过表达血管生成抑制蛋白1(vasohibin-1,VASH1)对人结直肠癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:包装慢病毒并感染人结直肠癌SW680、SW620细胞以构建过表达VASH1的细胞系,以未经感染的细胞为对照;qPCR实验和WB实验检测VASH1的过表达效果,小管形成实验、CCK-8实验、软琼脂克隆形成实验、Transwell实验和划痕愈合实验检测过表达VASH1在体外对细胞的微血管形成、增殖、克隆形成以及迁移能力的影响,NOD-SCID小鼠皮下成瘤实验检测过表达VASH1对SW620细胞移植瘤的体内生长和肺转移的影响。结果:成功构建过表达VASH1的SW480和SW620细胞。体外实验表明,与对照组相比,过表达VASH1的结直肠癌细胞的微血管形成能力、增殖能力、克隆形成能力以及迁移能力均显著降低(均P<0.05)。体内实验表明,与对照组相比,过表达VASH1的SW620细胞NOD-SCID小鼠皮下移植瘤的生长速度以及肺转移能力也明显降低(均P<0.05)。结论:过表达VASH1能够抑制人结直肠癌细胞的恶性生物学行为。
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关键词
结直肠癌
血管生成抑制因子
1
微血管形成
增殖
转移
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职称材料
题名
VASH1在口腔鳞状细胞癌、口腔白斑及口腔扁平苔藓中的表达及意义
被引量:
4
1
作者
孙鑫
魏秀峰
吕珊珊
刘桐
安欢欢
李娜
谷楠
机构
吉林大学口腔医院口腔黏膜病科
出处
《海南医学》
CAS
2015年第23期3560-3562,共3页
文摘
目的探讨血管生成抑制蛋白1(VASH1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)、口腔白斑(OLK)和口腔扁平苔藓(OLP)中的表达及意义。方法免疫组织化学染色SP法检测60例OSCC、20例OLK、20例OLP及20例正常口腔黏膜(NOM)中VASH1的表达情况,采用SPSS19.0软件对结果进行统计学分析。结果 (1)VASH1蛋白在OSCC组织中的阳性表达率和染色强度随组织分化程度的降低而呈增高趋势(P<0.05),并且在中、低分化的鳞状细胞癌中的表达明显高于白斑,差异有统计学意义(P<0.05);(2)VASH1在白斑中的表达明显高于正常组织和扁平苔藓,且差异有统计学意义(P<0.05);(3)VASH1在扁平苔藓与正常组织的表达情况差异无统计学意义(P>0.05);(4)口腔鳞癌组中VASH1在有淋巴转移组的表达明显高于无淋巴转移组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 VASH1蛋白可能与口腔鳞状细胞癌的发生、发展及转移有关。
关键词
血管生成抑制蛋白
1
口腔鳞状细胞癌
口腔白斑
Keywords
vasohibin
1(
vash
1)
Oral squamous cell carcinoma(OSCC)
Oral leukoplakia(OLK)
分类号
R739.85 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
TAp73调节肺腺癌细胞的血管生成能力依赖P53状态
被引量:
4
2
作者
吴蒙
张志华
张志林
汤建华
陈苹
贾竹青
王卫平
周春燕
机构
河北北方学院研究生部
河北北方学院附属第一医院呼吸内科
北京大学医学部生物化学与分子生物学系分子心血管学教育部重点实验室
河北北方学院附属第一医院放疗科
河北北方学院附属第一医院药剂科
出处
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第6期607-614,共8页
基金
国家自然科学基金(No.81071675
81370236
+3 种基金
81371889
81472022)
北京市自然科学基金(No.5122021)
河北省医学科学重点课题资助计划项目(No.20170185)资助~~
文摘
TAp73是P53家族的一员,能够调节肿瘤的生成、侵袭和转移。但是,TAp73调节肿瘤血管生成的作用备受争议。本研究将外源TAp73转染至P53基因表达状态不同的两株肺腺癌细胞系H1299(P53-null)和A549(wt P53)中,观察TAp73对肿瘤血管生成的作用并探讨与P53基因的关系。首先,使用RT-PCR和Western印迹验证转染效率。细胞划痕实验表明,TAp73在A549细胞中促进细胞迁移,而在H1299细胞中抑制细胞迁移。体外HUVEC血管形成结果表明,TAp73在A549细胞中促进细胞血管形成,而在H1299细胞中抑制细胞血管形成。同时,血管生成抑制蛋白1(VASH1)的表达水平,也分别升高或降低。本文研究结果表明,TAp73对肺腺癌细胞血管生成的作用依赖于P53基因的状态:在野生型P53基因存在时,TAp73促进血管生成,而在缺失P53基因的情况下,TAp73抑制血管生成。本研究对于TAp73作为肿瘤的潜在治疗靶点具有重要意义。
关键词
TAp73
P53
血管生成抑制蛋白
1
肺腺癌
血管生成
Keywords
TAp73
P53
vasohibin
-1(
vash
1)
lung adenocarcinoma
angiogenesis
分类号
Q291 [生物学—细胞生物学]
下载PDF
职称材料
题名
过表达血管生成抑制蛋白1对人结直肠癌细胞恶性生物学行为的影响
被引量:
2
3
作者
高卫峰
张春泽
张庆怀
孙静
苏延军
张伟华
机构
天津市人民医院肛肠外科
南开大学药物化学生物学国家重点实验室
天津市人民医院检验科
天津医科大学肿瘤医院肺部肿瘤科
出处
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第2期121-127,共7页
基金
天津市卫生健康委员会项目资助(No.2014KZ053,No.2017057)
天津市科技支撑重点研发计划项目资助(No.19YFZCSY00420)
+2 种基金
南开大学国家重点实验室开放课题资助项目(No.2018094)
天津市重大疾病防治科技重大专项资助项目(No.18ZXDBSY00040)
天津市人民医院院级课题资助项目(No.2016YJ035)。
文摘
目的:探讨过表达血管生成抑制蛋白1(vasohibin-1,VASH1)对人结直肠癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:包装慢病毒并感染人结直肠癌SW680、SW620细胞以构建过表达VASH1的细胞系,以未经感染的细胞为对照;qPCR实验和WB实验检测VASH1的过表达效果,小管形成实验、CCK-8实验、软琼脂克隆形成实验、Transwell实验和划痕愈合实验检测过表达VASH1在体外对细胞的微血管形成、增殖、克隆形成以及迁移能力的影响,NOD-SCID小鼠皮下成瘤实验检测过表达VASH1对SW620细胞移植瘤的体内生长和肺转移的影响。结果:成功构建过表达VASH1的SW480和SW620细胞。体外实验表明,与对照组相比,过表达VASH1的结直肠癌细胞的微血管形成能力、增殖能力、克隆形成能力以及迁移能力均显著降低(均P<0.05)。体内实验表明,与对照组相比,过表达VASH1的SW620细胞NOD-SCID小鼠皮下移植瘤的生长速度以及肺转移能力也明显降低(均P<0.05)。结论:过表达VASH1能够抑制人结直肠癌细胞的恶性生物学行为。
关键词
结直肠癌
血管生成抑制因子
1
微血管形成
增殖
转移
Keywords
colorectal cancer
vasohibin
-1(
vash
1)
microangiogenesis
proliferation
metastasis
分类号
R735.3 [医药卫生—肿瘤]
R730.54 [医药卫生—临床医学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
VASH1在口腔鳞状细胞癌、口腔白斑及口腔扁平苔藓中的表达及意义
孙鑫
魏秀峰
吕珊珊
刘桐
安欢欢
李娜
谷楠
《海南医学》
CAS
2015
4
下载PDF
职称材料
2
TAp73调节肺腺癌细胞的血管生成能力依赖P53状态
吴蒙
张志华
张志林
汤建华
陈苹
贾竹青
王卫平
周春燕
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2017
4
下载PDF
职称材料
3
过表达血管生成抑制蛋白1对人结直肠癌细胞恶性生物学行为的影响
高卫峰
张春泽
张庆怀
孙静
苏延军
张伟华
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021
2
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职称材料
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