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基于HIF-1α/VEGF/NF-κB信号通路探讨天冬多糖调控COMMD3抑制肝癌血管生成的作用机制 被引量：7
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作者 朱婷婷 程紫薇 +1 位作者 邢东炜 张闽光 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期2836-2841,共6页
目的:研究天冬多糖通过HIF-1α/VEGF/NF-κB信号通路调控COMMD3抑制肝癌血管生成的作用机制。方法:体外实验:采用平板克隆实验、流式细胞凋亡检测、划痕实验、Transwell小室实验和血管形成实验检测天冬多糖干预COMMD3过表达的SK-Hep1和H... 目的:研究天冬多糖通过HIF-1α/VEGF/NF-κB信号通路调控COMMD3抑制肝癌血管生成的作用机制。方法:体外实验:采用平板克隆实验、流式细胞凋亡检测、划痕实验、Transwell小室实验和血管形成实验检测天冬多糖干预COMMD3过表达的SK-Hep1和Hep-3B细胞的增殖、凋亡、迁移、侵袭和血管生成。Western Blot测定COMMD3、HIF1-α、VEGF和NF-κB蛋白表达水平。体内实验:通过构建裸鼠皮下移植瘤模型,观察天冬多糖灌胃干预后裸鼠瘤体的变化和免疫组化染色检测各组裸鼠皮下移植瘤的HIF-1α、VEGF、NF-κB和CD34的表达变化。结果:体外实验:与Control组的肝癌细胞SK-Hepl和Hep-3B比较,OvCOMMD3组的增殖(P<0.01)、迁移(P<0.05)、侵袭(P<0.05)和血管生成(P<0.01)能力显著增强,Control+ASP组的增殖(P<0.05,P<0.01)、迁移(P<0.01)、侵袭(P<0.01)和血管生成(P<0.01)能力显著降低,促凋亡(P<0.01)能力显著增强。与Control组比较,ASP对肝癌细胞的增殖、迁移、侵袭和血管生成的抑制作用和对COMMD3、HIF-1α、VEGF、NF-κB蛋白表达的抑制作用都被OvCOMMD3所回补。体内实验:ASP对裸鼠瘤体生长和血管生成的抑制作用能够被COMMD3过表达所回补,ASP对瘤体中HIF-1α、VEGF、NF-κB和CD34表达的抑制作用也被COMMD3过表达所回补。结论:天冬多糖可以通过下调COMMD3的表达抑制肝癌细胞的增殖、迁移、侵袭和血管生成,其机制可能与调节HIF-1α/VEGF/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 天冬多糖 CO M MD3 血管生成 缺氧诱导因子-1Α 血管内皮生长因子 核转录因子ΚB 肝癌 机制
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血管内皮生长因子在人类和鼠成骨细胞中的选择性剪接表达 被引量：5
2
作者 李长有 宋今丹 +1 位作者 原银栋 范广宇 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第7期835-836,共2页
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)各种转录本亚型在成骨细胞分化中的作用。方法应用特殊设计的引物,逆转录聚合酶链反应(RTPCR)检测VEGFmRNA在人类成骨细胞样细胞SaOS2和MG63和胎鼠颅盖骨细胞(FRC)在第0、5、9、14天不同分化阶段中的选... 目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)各种转录本亚型在成骨细胞分化中的作用。方法应用特殊设计的引物,逆转录聚合酶链反应(RTPCR)检测VEGFmRNA在人类成骨细胞样细胞SaOS2和MG63和胎鼠颅盖骨细胞(FRC)在第0、5、9、14天不同分化阶段中的选择性剪接表达。结果人类成骨细胞样细胞SaOS2和MG63表达所有的VEGFmRNA亚型,其中以VEGF121和VEGF165表达最强。鼠FRC细胞表达3种VEGFmRNA亚型(即VEGF120,VEGF144和VEGF164),其中以VEGF120和VEGF164表达最强。伴随着FRC细胞的增殖、分化和矿化,这些亚型的表达逐渐增强,并且在结节矿化后达到最高水平。结论小分子的VEGF121/120和VEGF165/164在成骨细胞的分化过程中表达增强,可能起重要的血管源性调节作用。 展开更多
关键词 选择性剪接 血管内皮生长因子(VEGF) 人类 成骨细胞样细胞 SAOS-2 VEGF165 成骨细胞分化 聚合酶链反应 颅盖骨细胞 方法应用 mRNA 细胞表达 表达增强 分化过程 调节作用 血管源性 A亚型 转录本 逆转录 FRC C细胞 高水平
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