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发育期大鼠癫痫脑损伤中自噬相关基因的变化 被引量：7
1
作者 李沁芮 韩颖 +4 位作者 杜军保 金红芳 张静 牛曼曼 秦炯 《中华实用儿科临床杂志》 CSCD 北大核心 2018年第12期909-912,共4页
目的探讨Beclin－1、P62/SQSTM1、微管相关蛋白1轻链3（LC3）和unc－51样自噬活化激酶1（ULK－1）等自噬相关分子mRNA水平在发育期大鼠癫痫脑损伤前后的变化。方法21日龄雄性Sprague Dawley（SD）大鼠72只，按随机数字表法随机分为对照... 目的探讨Beclin－1、P62/SQSTM1、微管相关蛋白1轻链3（LC3）和unc－51样自噬活化激酶1（ULK－1）等自噬相关分子mRNA水平在发育期大鼠癫痫脑损伤前后的变化。方法21日龄雄性Sprague Dawley（SD）大鼠72只，按随机数字表法随机分为对照组和癫痫组。每组按时间点不同（3 h、6 h、12 h和48 h）随机分4个亚组，每个亚组9只大鼠。癫痫组采用腹腔注射卡因酸（12 mg/kg）诱导癫痫发作建立癫痫动物模型，对照组予等量9 g/L盐水腹腔注射。2组大鼠分别于注射卡因酸3 h、6 h、12 h和48 h后，予水合氯醛麻醉，处死并取出脑组织。Nissl染色法检测大鼠大脑皮层神经元损伤情况；脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测癫痫大鼠大脑神经元凋亡情况；实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）检测Beclin－1、P62/SQSTM1、LC3、ULK－1 mRNA水平。结果Nissl染色显示：随时间推移，癫痫组大鼠大脑皮层神经元尼氏体颜色变浅，结构紊乱；癫痫48 h组Nissl染色阳性细胞数[（82±8）个]明显少于对照组[（122±8）个]，差异有统计学意义（F＝3.768，P＝0.01）。TUNEL方法显示癫痫48 h组大鼠大脑皮层凋亡神经元[（13±7）个]明显高于对照组[（2±1）个]，差异有统计学意义（t＝－3.821，P＝0.003）。qPCR显示Beclin－1、P62/SQSTM1、LC3、ULK－1 mRNA水平在癫痫组12 h组（1.70±0.75、1.75±0.77、1.52±0.43、7.48±6.12）和癫痫48 h组（1.63±0.43、1.48±0.74、1.74±0.55、7.69±5.65）均明显高于对照组（1.00、1.00、1.00、1.00），差异均有统计学意义（F＝2.820、3.452、5.811、5.002，均P〈0.05）。结论自噬的活化先于凋亡发生，自噬相关分子可能参与发育期大鼠癫痫所致脑损伤的发病过程。 展开更多
关键词 癫痫 凋亡 自噬 BECLIN-1 P62/SQSTM1 微管相关蛋白1轻链3 unc-51样自噬活化激酶1
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抑制大鼠脑缺血再灌注损伤中GSK-3β活性对自噬的影响及可能机制 被引量：2
2
作者 汪悦婷 张鑫 赵敬 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期551-554,共4页
目的:探讨大鼠缺血再灌注损伤中抑制糖原合成酶激酶 3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β)后对自噬的影响及如何通过酵母自噬启动 ATG1 激酶同源蛋白(Unc-51 like autophagy activating kinase 1,ULK1)影响自噬的机制。方法:实验... 目的:探讨大鼠缺血再灌注损伤中抑制糖原合成酶激酶 3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β)后对自噬的影响及如何通过酵母自噬启动 ATG1 激酶同源蛋白(Unc-51 like autophagy activating kinase 1,ULK1)影响自噬的机制。方法:实验选取SD 大鼠为研究对象,分为假手术组(Sham 组,仅结扎颈内动脉)、缺血再灌注组(MCAO 组,大脑中动脉栓塞术制备局灶脑缺血再灌注模型)、GSK-3β干扰片段组(siGSK-3β组,建模前 24 h 注射 GSK-3β干扰片段)、GSK-3β无意义序列组(ConsiGSK-3β组,建模前 24 h 注射无意义序列)、GSK-3β抑制剂组(SB216763 组,建模前 6 h 注射抑制剂 SB216763),每组 5 只。免疫印迹检测大脑皮质酪氨酸 216 号位点磷酸化 GSK-3β[GSK-3β(P-tyr216)]、自噬相关蛋白轻链 3 抗体Ⅰ/Ⅱ(autophagy microtubule-as-sociated protein light chain 3 antibodyⅠ/Ⅱ,LC3BⅠ/Ⅱ)、泛素结合蛋白(sequestosome 1,P62)、磷酸化 ULK1(phosphorylatedULK1,P-ULK1)、乙酰化 ULK1(acetylated ULK1,AcK)的表达,电镜显示自噬体数量。结果:与 Sham 组比较,MCAO 组中 GSK-3β(P-tyr216)增高(P=0.000)。 siGSK-3β、SB216763 组相较 MCAO 组,LC3BⅡ/LC3BⅠ升高(P=0.000)、P62 表达下降(P=0.000)、P-ULK1 表达增高(P=0.000)、AcK 表达下降(SB216763:P<0.05;siGSK-3β:P<0.01),电镜可见自噬小体。结论:在脑缺血再灌注损伤中,GSK-3β活性抑制后可通过磷酸化 ULK1 增强细胞自噬。 展开更多
关键词 自噬 糖原合成酶激酶-3Β 酵母自噬启动 ATG1 激酶同源蛋白 脑缺血再灌注损伤
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自噬相关因子在结直肠腺癌中的表达及其与临床病理参数间的关系
3
作者 薛建锋 魏娜 +1 位作者 王西娇 杨淳 《中华全科医学》 2022年第3期362-365,423,共5页
目的探讨结直肠腺癌中自噬相关因子Unc-51样自噬激活激酶1(ULK1)、B细胞淋巴瘤2基因作用蛋白(Beclin1)、自噬标志物轻链3(LC3)的表达情况及其与临床病理参数的相关性。方法收集贵州医科大学附属医院病理科2020年1—12月资料完整的结直... 目的探讨结直肠腺癌中自噬相关因子Unc-51样自噬激活激酶1(ULK1)、B细胞淋巴瘤2基因作用蛋白(Beclin1)、自噬标志物轻链3(LC3)的表达情况及其与临床病理参数的相关性。方法收集贵州医科大学附属医院病理科2020年1—12月资料完整的结直肠癌根治术标本共63例。采用免疫组化EnVision法检测肿瘤组织及相应癌旁组织中ULK1、Beclin1及LC3的蛋白表达情况,分析三者与患者年龄、性别、原发部位、神经侵犯、分化程度、淋巴结转移等临床病理资料的相关性。结果自噬相关蛋白ULK1、Beclin1、LC3主要表达于细胞质。与正常组织相比,肠腺癌组织中ULK1(71.43%vs.44.44%)、Beclin1(66.66%vs.47.61%)、LC3(55.55%vs.30.15%)蛋白表达水平均明显升高(均P<0.05)。ULK1与肿瘤分化程度相关(P<0.05),而Beclin1和LC3在肿瘤组织和正常组织之间差异无统计学意义(均P>0.05)。三者与患者的年龄、性别、原发部位、大体类型、神经侵犯均无相关性。此外,ULK1、LC3与淋巴结转移有相关性(均P<0.05),而Beclin1与淋巴结转移无相关性(P>0.05)。结论结直肠癌中自噬相关蛋白表达水平增高,ULK1与组织分化程度相关;部分蛋白表达水平与有无淋巴结转移相关,提示自噬在结直肠腺癌中的表达增高可能是癌组织致病、转移的机制之一。对肿瘤组织自噬途径的干预,可能会解决结直肠癌复发和转移的一些问题。 展开更多
关键词 自噬 结直肠癌 B细胞淋巴瘤2基因作用蛋白 unc-51样自噬激活激酶1 自噬标志物轻链3
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电针“足三里”对功能性消化不良大鼠胃排空及自噬信号通路的影响 被引量：51
4
作者 潘小丽 周丽 +5 位作者 王丹 韩永丽 王计雨 徐派的 张红星 周利 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期486-491,共6页
目的:观察电针"足三里"对功能性消化不良(FD)大鼠胃排空、自噬标记物微管相关蛋白1轻链3(LC3)及自噬信号通路分子腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的影响,探讨电针改善FD胃肠动力障碍的机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、电... 目的:观察电针"足三里"对功能性消化不良(FD)大鼠胃排空、自噬标记物微管相关蛋白1轻链3(LC3)及自噬信号通路分子腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的影响,探讨电针改善FD胃肠动力障碍的机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、抑制剂组、电针+抑制剂组,每组8只。采用多因素应激干预法建立FD模型。电针组电针双侧"足三里"穴,每日1次,连续7d;抑制剂组大鼠予以Compound C腹腔注射(20mg/kg),每日1次,连续7d;电针+抑制剂组大鼠予以Compound C腹腔注射和电针干预。检测各组大鼠胃内残留率、小肠推进率;Western blot法检测胃窦组织酪氨酸激酶受体(c-kit)、LC3-Ⅱ/Ⅰ、自噬基因Beclin 1、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、磷酸化自噬相关蛋白1(p-ULK1)的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃内残留率升高,小肠推进率降低(P<0.01),胃窦中的c-kit表达明显降低,LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1、p-AMPK、p-ULK1表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,电针组、抑制剂组、电针+抑制剂组大鼠胃内残留率降低,小肠推进率升高(P<0.05,P<0.01),胃窦中的c-kit表达明显升高,LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1、p-AMPK、p-ULK1表达明显降低(P<0.01);与抑制剂组比较,电针组、电针+抑制剂组大鼠胃窦中的c-kit表达均明显升高(P<0.05,P<0.01),LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1表达明显降低(P<0.05),p-AMPK、p-ULK1蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论:电针"足三里"能够改善FD大鼠胃肠动力障碍,其作用机制可能是通过调控AMPK/ULK1信号通路进而抑制Cajal间质细胞过度自噬水平。 展开更多
关键词 功能性消化不良 电针 胃运动 腺苷酸活化蛋白激酶/磷酸化自噬相关蛋白1信号通路 自噬
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结肠癌组织中微RNA-26b和Unc-51自噬激活激酶-2表达水平与临床病理特征及预后的关系 被引量：3
5
作者 袁世超 吴贵阳 徐丹红 《中国药物与临床》 CAS 2019年第10期1589-1591,共3页
目的探讨结肠癌组织中微RNA-26b和Unc-51自噬激活激酶-2(ULK2)表达水平与临床病理特征及预后的关系。方法本院结肠癌患者150例,实时荧光逆转录法及免疫组织化学法测定mi R-26b和ULK2在结肠癌组织及正常结肠组织中的表达水平。结果结肠癌... 目的探讨结肠癌组织中微RNA-26b和Unc-51自噬激活激酶-2(ULK2)表达水平与临床病理特征及预后的关系。方法本院结肠癌患者150例,实时荧光逆转录法及免疫组织化学法测定mi R-26b和ULK2在结肠癌组织及正常结肠组织中的表达水平。结果结肠癌组mi R-26b、ULK2 mRNA表达水平、蛋白表达评分、蛋白表达阳性率低于癌旁组(P<0.01);mi R-26b、ULK2蛋白表达与TMN分期、病理学分级、复发、浸润深度、淋巴血管间隙浸润、肿瘤最大径、淋巴结转移相关性明显,且TMN分期越高、病理学分期越高、有复发、浸润深度越深、有淋巴血管间隙浸润、肿瘤最大径≥5 cm、有淋巴结转移,mi R-26b、 ULK2蛋白阳性表达率越低(P<0.01);mi R-26b、ULK2阳性组3年生存率及生存期均明显高于mi R-26b、ULK2阴性组(P<0.01)。结论结肠癌组织mi R-26b、ULK2表达降低;mi R-26b、ULK2在结肠癌的发生发展过程中起抑制作用;Mi R-26b、ULK2高表达的结肠癌患者能获得较好的预后。 展开更多
关键词 结肠肿瘤 微RNA-26b unc-51自噬激活激酶-2
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自噬在非酒精性脂肪性肝病发生发展中的作用
6
作者 杨施蔚(综述) 李明意(审校) 《海南医学》 CAS 2020年第22期2971-2974,共4页
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是以弥漫性肝细胞脂肪变性为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪性肝病以及由其演变的脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化。原有的“两次打击”学说不能完全解释其发病机制,涉及多种因素的多重打击学... 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是以弥漫性肝细胞脂肪变性为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪性肝病以及由其演变的脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化。原有的“两次打击”学说不能完全解释其发病机制,涉及多种因素的多重打击学说提供了更全面的描述,包括脂质毒性、炎症反应、纤维化和基因表达改变。自噬是溶酶体对胞浆成分降解的一种代谢途径。自噬参与该病多种发病机制,导致细胞脂质堆积、炎症反应和纤维化。本篇综述总结了Unc-51样自噬激活激酶1、腺苷酸激活蛋白酶、哺乳动物雷帕霉素复合物1与自噬的关系,并详细描述了自噬如何参与非酒精性脂肪性肝病的发生发展。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 自噬 unc-51样自噬激活激酶1 腺苷酸激活蛋白酶 哺乳动物雷帕霉素复合物1
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激酶ULK1对急性T淋巴细胞白血病细胞凋亡作用的研究
7
作者 曹秀丽 黄佩 +4 位作者 马金花 黄茂林 官亚宁 陈艳 何志旭 《遵义医科大学学报》 2024年第4期376-383,共8页
目的 探讨ULK1对急性T淋巴细胞白血病细胞株CEM-C7凋亡的影响及与AMPKα/ULK1轴之间的关系。方法 通过予不同浓度ULK1激活剂LYN-1604(0、1.2、2μmol/L)、ULK1抑制剂MRT68921(0、1.2、2μmol/L)干预CEM-C7细胞24 h,流式细胞术检测各药... 目的 探讨ULK1对急性T淋巴细胞白血病细胞株CEM-C7凋亡的影响及与AMPKα/ULK1轴之间的关系。方法 通过予不同浓度ULK1激活剂LYN-1604(0、1.2、2μmol/L)、ULK1抑制剂MRT68921(0、1.2、2μmol/L)干预CEM-C7细胞24 h,流式细胞术检测各药物浓度对CEM-C7细胞株凋亡率的影响,筛选凋亡最明显的药物浓度进行后续实验,Edu及Soft agar实验检测其对CEM-C7细胞株增殖的影响,流式细胞术检测其对CEM-C7细胞株线粒体膜电位的影响,透射电镜观察其对CEM-C7细胞细胞核及线粒体超微结构变化的影响,Western blot检测激活和抑制ULK1后ULK1、p-ULK1(Ser317)、Caspase3、Cleaved-caspase3、Bcl-2、Bax、PCNA、AMPKα、p-AMPKα(Ser172)的表达情况。结果 ULK1抑制剂及激活剂分别干预CEM-C7细胞24 h以后,与对照组相比,ULK1抑制剂可明显促进CEM-C7细胞发生凋亡,抑制CEM-C7细胞增殖,使细胞线粒体的膜电位明显下降,差异均具有统计学意义(P<0.05);透射电镜可观察到明显的细胞凋亡现象;p-ULK1(Ser317)、p-AMPKα(Ser172)的蛋白水平表达下降,而ULK1激活剂对CEM-C7细胞株无明显影响。结论 ULK1可能通过AMPKα/ULK1轴影响其对CEM-C7细胞的凋亡功能。 展开更多
关键词 unc-51样激酶1 急性T淋巴细胞白血病 CEM-C7细胞 凋亡
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lncRNA-NORAD表达对食管癌Eca-109细胞生物学行为的影响及其机制 被引量：4
8
作者 周超锋 周世繁 +3 位作者 田青 王赛 李洪霖 马纯政 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期33-43,共11页
目的:研究长链非编码RNA(lncRNA)-DNA损伤诱导的非编码RNA(NORAD)在食管癌Eca-109细胞中的表达,分析沉默NORAD通过miR-26a-5p/Unc-51样自噬激活激酶1(ULK1)对食管癌Eca-109细胞生物学行为的影响。方法:收集45例食管癌患者癌组织和40例... 目的:研究长链非编码RNA(lncRNA)-DNA损伤诱导的非编码RNA(NORAD)在食管癌Eca-109细胞中的表达,分析沉默NORAD通过miR-26a-5p/Unc-51样自噬激活激酶1(ULK1)对食管癌Eca-109细胞生物学行为的影响。方法:收集45例食管癌患者癌组织和40例癌旁正常组织标本,培养正常人食管鳞状上皮Het-1A细胞和食管癌Eca-109细胞,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测癌组织、癌旁正常组织、Het-1A细胞和Eca-109细胞中NORAD mRNA、miR-26a-5p和ULK1 mRNA表达水平。采用miRanda数据库检测NORAD与miR-26a-5p的结合位点,双荧光素酶报告基因实验检测NORAD与miR-26a-5p的关系。根据实验目的和转染质粒的不同,Eca-109细胞分为siRNA NC组和NORAD siRNA组,inhibitor NC组和miR-26a-5p inhibitor组,pcDNA-3.1(+)+mimics NC组、pcDNA-NORAD+mimics NC组、pcDNA-3.1(+)+miR-26a-5p mimics组和pcDNA-NORAD+miR-26a-5p mimics组,采用MTT法检测各组细胞活性,Transwell法检测各组细胞中侵袭细胞数,Western blotting法检测各组细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白表达水平。采用TargetScan数据库检测miR-26a-5p与ULK1的结合位点,双荧光素酶报告基因实验检测miR-26a-5p与ULK1的关系。Eca-109细胞分为siRNA NC组和ULK1 siRNA组,采用MTT法检测各组细胞活性,Transwell法检测各组细胞中侵袭细胞数,Western blotting法检测各组细胞中E-cadherin和N-cadherin蛋白表达水平。Eca-109细胞分为siRNA NC+inhibitor NC组、NORAD siRNA+inhibitor NC组、siRNA NC+miR-26a-5p inhibitor组和NORAD siRNA+miR-26a-5p inhibitor组,采用RT-qPCR和Western blotting法检测各组细胞中ULK1 mRNA和蛋白表达水平。结果:与癌旁组织或Het-1A细胞比较,食管癌组织或Eca-109细胞中NORAD和ULK1 mRNA表达水平明显升高(P<0.01),miR-26a-5p表达水平明显降低(P<0.01)。与siRNA NC组比较,NORAD siRNA组细胞活性明显降低(P<0.01),侵袭细胞数明显减少(P<0.01),细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01 展开更多
关键词 长链非编码RNA DNA损伤诱导的非编码RNA miR-26a-5p unc-51样自噬激活激酶1 食管肿瘤 细胞增殖
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