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半夏多糖抗肿瘤作用研究 被引量：93
1
作者 赵永娟 王蕾 +3 位作者 侯琳 张向农 吉中强 岳旺 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期368-371,共4页
目的探讨半夏多糖抗肿瘤作用及机制。方法观察半夏多糖对小鼠肉瘤(S180),小鼠肝癌(H22),小鼠艾氏腹水瘤(EAC)的抑瘤作用;分别采用核染色(Hoechst染色)、MTT法、细胞计数法、DNA琼脂糖凝胶电泳图谱观察半夏多糖对人神经母瘤细胞(SH-SY5Y... 目的探讨半夏多糖抗肿瘤作用及机制。方法观察半夏多糖对小鼠肉瘤(S180),小鼠肝癌(H22),小鼠艾氏腹水瘤(EAC)的抑瘤作用;分别采用核染色(Hoechst染色)、MTT法、细胞计数法、DNA琼脂糖凝胶电泳图谱观察半夏多糖对人神经母瘤细胞(SH-SY5Y)、鼠肾上腺嗜铬细胞(PC12)细胞凋亡及对PC12细胞生长和增殖的影响。结果半夏多糖对S180、H22、EAC有抑制作用(P<0.05);半夏多糖可诱导SH-SY5Y、PC12细胞凋亡、对PC12有抑制生长及增殖作用(P<0.01)。结论半夏多糖具有抗肿瘤作用,其机制与抑制PC12生长及增殖,诱导SH-SY5Y、PC12细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 半夏多糖 肿瘤 细胞凋亡
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香菇多糖的抗肿瘤作用机制研究进展 被引量：44
2
作者 苏畅 李小江 +1 位作者 贾英杰 张晶 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期1499-1504,共6页
香菇多糖是从真菌香菇的子实体中分离出来的,主要成分为β-1,3-葡聚糖,是一种具有免疫调节作用及抑制肿瘤生长的生物调剂节,主要用于肿瘤的辅助治疗,在增强放化疗疗效、减轻放化疗毒副作用、提高机体免疫力和改善预后等方面发挥作用,在... 香菇多糖是从真菌香菇的子实体中分离出来的,主要成分为β-1,3-葡聚糖,是一种具有免疫调节作用及抑制肿瘤生长的生物调剂节,主要用于肿瘤的辅助治疗,在增强放化疗疗效、减轻放化疗毒副作用、提高机体免疫力和改善预后等方面发挥作用,在临床上取得了较好的疗效,目前在国内外被广泛应用和深入研究。因此,对香菇多糖在免疫调节,抑制肿瘤细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡、自噬,抑制肿瘤细胞血管生成及肿瘤细胞上皮间质转化,以及新型纳米材料联合应用等方面的作用进行综述,为研究香菇多糖抗肿瘤作用及机制提供新的思路。 展开更多
关键词 香菇多糖 肿瘤免疫 免疫调节 细胞凋亡 自噬
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舒林酸抑制人胃腺癌细胞增殖及诱导凋亡 被引量：32
3
作者 孙波 吴云林 +5 位作者 张学军 王升年 贺恒益 乔敏敏 章永平 钟捷 《世界华人消化杂志》 CAS 2001年第9期997-1002,共6页
目的在体外对舒林酸抗人胃腺癌细胞增殖和凋亡诱导作用及其机制进行初步研究.方法采用人胃腺癌细胞株 MKN45,MKN28作为研究对象.体外药物敏感试验(MTT)检测不同浓度和作用时间的舒林酸对细胞的增殖抑制效应;分别用 Hoechst33258细胞核... 目的在体外对舒林酸抗人胃腺癌细胞增殖和凋亡诱导作用及其机制进行初步研究.方法采用人胃腺癌细胞株 MKN45,MKN28作为研究对象.体外药物敏感试验(MTT)检测不同浓度和作用时间的舒林酸对细胞的增殖抑制效应;分别用 Hoechst33258细胞核荧光染色、透射电镜和 DNA 琼脂糖凝胶电泳观察舒林酸诱导的细胞凋亡改变;应用 Western 斑点免疫印迹法观察经舒林酸2rnmol·L^(-1)和4mmol·L^(-1)作用24h 后细胞内环氧化酶-2(COX-2)和凋亡抑制蛋白 Bcl-2表达程度的变化.结果舒林酸对人胃腺癌细胞 MKN45,MKN28的杀伤率随着剂量的增大和作用时间的延长而增加,舒林酸对不同类型的细胞杀伤率不同.舒林酸能够诱导人胃腺癌细胞 MKN45,MKN28产生凋亡,凋亡诱导作用的强弱同样具有时间和剂量依赖性,而且对不同类型胃癌细胞的凋亡诱导效应有显著差异.经舒林酸2 mmol·L^(-1)和4mmol·L^(-1)作用24h 后,MKN45细胞内 COX-2和 Bcl-2蛋白比未经舒林酸作用的细胞表达明显减少,而 MKN28细胞内 COX-2和 Bcl-2蛋白的表达未出现明显变化.结论舒林酸在体外对人胃腺癌细胞株 MKN45和 MKN28有良好的增殖抑制作用,诱导凋亡是其抑制胃癌细胞增殖的重要作用机制.舒林酸对人胃腺癌细胞的抑制和凋亡诱导作用与其抑制细胞内环氧化酶-2,并进而抑制 Bcl-2的表达有关,并可能与胃癌细胞的分化状态有关. 展开更多
关键词 胃肿瘤 病理学 腺癌 舒林酸 肿瘤细胞 细胞分裂 药物作用 脱噬作用
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淫羊藿苷体内抑瘤作用及其机制 被引量：30
4
作者 李翠玲 张玲 +4 位作者 顾洪涛 王军 毛海婷 杨尚军 温培娥 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 2007年第2期137-142,共6页
目的:探讨淫羊藿苷(icariin,ICA)对肝癌细胞H22荷瘤小鼠体内抑瘤作用及其机制。方法:肝癌细胞株H22右腋皮下接种C57BL/6小鼠,建立小鼠体内荷移植瘤模型。接种H22细胞后24h,用高、中、低不同剂量(9、4.5、2.25mg/ml)的ICA和环磷酰胺(cycl... 目的:探讨淫羊藿苷(icariin,ICA)对肝癌细胞H22荷瘤小鼠体内抑瘤作用及其机制。方法:肝癌细胞株H22右腋皮下接种C57BL/6小鼠,建立小鼠体内荷移植瘤模型。接种H22细胞后24h,用高、中、低不同剂量(9、4.5、2.25mg/ml)的ICA和环磷酰胺(cyclophosphamide,Cy)(30mg/kg)进行局部注射治疗,待荷瘤对照组肿瘤长至1g左右,各组小鼠称重,处死。留自凝血,取血清检测TNF-α;依次取脾脏及肿瘤组织称重;取1/2脾脏和肿瘤组织制成单细胞悬液,剩余的用10%中性甲醛溶液固定,做病理切片和H-E染色以及TUNEL实验;脾单细胞悬液用流式细胞术(FACS)检测CD3、CD4、CD8、DX5等抗原分子的表达;肿瘤单细胞悬液用AnnexinV/PI双染检测肿瘤细胞的早期与晚期凋亡情况,同时取适量的瘤细胞用70%乙醇固定以FACS检测肿瘤细胞周期各时相的分布情况。结果:Cy治疗组抑瘤率为67.16%,ICA高、中、低剂量治疗组抑瘤率分别为24.63%、32.84%、5.22%。AnnexinV/PI双染结果表明,Cy治疗组与ICA治疗组早期凋亡细胞率均高于荷瘤对照组[Cy组为(9.11±1.584)%,ICA组为(7.14±1.376)%,荷瘤对照组为(3.6±2.38)%]。TUNEL结果显示,ICA治疗组凋亡指数为(5.35±0.73)%,显著高于荷瘤对照组中的凋亡指数[(1.03±1.17)%](P<0.01)。正常小鼠血清中未检测到TNF-α的存在,而ICA治疗组及Cy治疗组中检测到微量TNF-α。病理检测表明,ICA中、高剂量组肿瘤组织中出现较多的灶状及小片状坏死,包膜处及肿瘤边缘可见瘤细胞坏死,包膜及肿瘤组织中可见少量的炎细胞(淋巴细胞与单核细胞)浸润。结论:ICA有显著的抑瘤作用,可能通过促进实体瘤细胞早期凋亡引起肿瘤组织坏死而起作用。 展开更多
关键词 淫羊藿苷 抑瘤作用 细胞凋亡 细胞周期
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黄芪多糖对结肠癌SW620细胞增殖及凋亡作用的影响 被引量：34
5
作者 阎力君 洪涛 +5 位作者 雒江菡 曹秀明 刘微 高原 崔闻宇 王福玲 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第22期97-101,共5页
目的:研究黄芪多糖对结肠癌细胞SW620增殖的影响,探讨其抗肿瘤机制。方法:体外培养的SW620细胞,分别给予黄芪多糖(0.1,0.2,0.4,0.6,0.8,1.0 g·L^(-1)),培养48 h后,用噻唑蓝(MTT)比色法检测黄芪多糖对人结肠癌细胞SW620增殖的影响;... 目的:研究黄芪多糖对结肠癌细胞SW620增殖的影响,探讨其抗肿瘤机制。方法:体外培养的SW620细胞,分别给予黄芪多糖(0.1,0.2,0.4,0.6,0.8,1.0 g·L^(-1)),培养48 h后,用噻唑蓝(MTT)比色法检测黄芪多糖对人结肠癌细胞SW620增殖的影响;用1.0 g·L^(-1)黄芪多糖,体外培养SW620细胞48 h后,碘化丙啶(PI)单染检测药物处理后的肿瘤细胞周期,Annexin V/PI双染检测药物处理后的肿瘤细胞凋亡率;分别加入0.25,0.5,1.0 g·L^(-1)黄芪多糖,体外培养SW620细胞48 h后,通过蛋白免疫印记法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3,Caspase-9和细胞色素C的表达。结果:黄芪多糖能够抑制人结肠癌细胞SW620的增殖(P<0.05,P<0.01),且呈浓度依赖效应;与空白组比较,黄芪多糖1.0 g·L^(-1)处理组G2/M期比例增加,早期凋亡率增加,并且晚期凋亡率和总凋亡率均增加(P<0.05,P<0.01);与空白组比较,黄芪多糖0.25,0.5,1.0 g·L^(-1)组Caspase-3,Caspase-9,细胞色素C和促凋亡基因Bax表达量增加,Caspase-9前体和抗凋亡基因Bcl-2表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芪多糖对结肠癌细胞SW620具有显著的抑制增殖和诱导凋亡作用,其诱导凋亡机制可能是通过线粒体凋亡通路实现的。 展开更多
关键词 黄芪多糖 抗肿瘤 结肠癌 SW620细胞 线粒体途径 细胞凋亡
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解毒祛瘀法对肿瘤血管生成影响的实验研究 被引量：30
6
作者 贾英杰 田菲 +2 位作者 陈军 贾彦焘 孙一予 《天津中医药》 CAS 2004年第6期467-469,共3页
[目的 ]证实中医解毒祛瘀法能够抑制血管生成 ,调控血管生长基因 ,抑制肿瘤生长和转移作用。 [方法 ]1)采用鸡胚绒毛尿囊膜 (CAM )模型 ,将含有解毒祛瘀法提取液的载体置于 7d胚龄的CAM上 ,作用 4 8h观察抑制血管生成情况 ,并予氢化可... [目的 ]证实中医解毒祛瘀法能够抑制血管生成 ,调控血管生长基因 ,抑制肿瘤生长和转移作用。 [方法 ]1)采用鸡胚绒毛尿囊膜 (CAM )模型 ,将含有解毒祛瘀法提取液的载体置于 7d胚龄的CAM上 ,作用 4 8h观察抑制血管生成情况 ,并予氢化可的松相比较。 2 )采用家兔角膜移植肿瘤模型观察解毒祛瘀法对肿瘤血管生成抑制作用。 3)解毒祛瘀法对荷瘤小鼠肿瘤生长及血管生成抑制作用研究。 [结果 ]解毒祛瘀法能够使CAM及家兔角膜移植瘤的血管生成明显减少甚至消失。抑制荷瘤小鼠肿瘤生长 ,抑瘤率为 4 9.6 % ,降低血管密度 ,促进肿瘤血管内皮细胞凋亡。 [结论 ]中药复方解毒祛瘀法能够抑制CAM、家兔角膜移植瘤及荷瘤小鼠肿瘤生长和血管生成作用 ,提示解毒祛瘀法能够通过抑制肿瘤血管生成起到抑制肿瘤生长作用。 展开更多
关键词 中药 肿瘤 血管生成 细胞凋亡 解毒祛瘀法
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lncRNA在肿瘤中的表达及作用机制 被引量：31
7
作者 尹艳桃 倪亚光 覃丽 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期352-359,共8页
长链非编码RNA(long non-coding RNAs,lncRNAs)是一类转录本长度大于200 nt,不具有蛋白编码功能的非编码RNA.近年来,随着高通量测序技术的发展,越来越多的功能性lncRNAs逐渐被发现,且已成为研究的热点.研究发现,lncRNAs可以作为致癌或... 长链非编码RNA(long non-coding RNAs,lncRNAs)是一类转录本长度大于200 nt,不具有蛋白编码功能的非编码RNA.近年来,随着高通量测序技术的发展,越来越多的功能性lncRNAs逐渐被发现,且已成为研究的热点.研究发现,lncRNAs可以作为致癌或抑癌基因参与肿瘤的发生发展.通过比对肿瘤细胞和正常细胞的表达谱显示,多种lncRNAs在不同类型肿瘤中异常表达.除了表型上的研究,目前已有部分报道深入研究了lncRNAs在肿瘤中的作用机制.例如,lncRNAs与肿瘤细胞凋亡、转移及耐药等过程密切相关.此外,在肿瘤患者的临床常规检验中检测到lncRNAs,提示其能够作为一种潜在的肿瘤诊断和预后因子.lncRNAs有望成为新型肿瘤标志物和肿瘤治疗的靶点,用于诊断、治疗、预测预后.本文将通过对lncRNAs在肿瘤中的作用及其分子机制进行综述. 展开更多
关键词 长链非编码RNA 基因调控 肿瘤转移 肿瘤细胞凋亡 肿瘤诊断及预后
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灵芝多糖对小鼠胃肿瘤活性的体内外抑制作用 被引量：30
8
作者 邢会军 侯雷 +1 位作者 孙勇 刘朋 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第13期116-120,共5页
目的:通过体外肿瘤细胞抑制实验及体内抗肿瘤实验,探讨灵芝多糖体内外抗肿瘤作用,并阐明其作用机制。方法:体外实验,使用胃癌细胞株MKN45及AGS,分为空白组、顺铂组、灵芝多糖(20,10,5 g·L^(-1))组,加入药物孵育24,48 h后,使用细胞... 目的:通过体外肿瘤细胞抑制实验及体内抗肿瘤实验,探讨灵芝多糖体内外抗肿瘤作用,并阐明其作用机制。方法:体外实验,使用胃癌细胞株MKN45及AGS,分为空白组、顺铂组、灵芝多糖(20,10,5 g·L^(-1))组,加入药物孵育24,48 h后,使用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡的变化。体内实验,60只BALB/c裸鼠随机分为模型组、阿霉素组、灵芝多糖高、中、低剂量(200,100,50 mg·kg^(-1))组,除空白组外,其余各组使用Walker-256肿瘤细胞移植法建立胃肿瘤模型。1周后,除空白和模型组灌胃蒸馏水外,其余各组给予相应药物灌胃。4周后测量肿瘤大小,并取部分胃组织,采用实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)基因的表达。结果:与空白组比较,灵芝多糖高、中、低剂量组作用24,48 h后,均可以明显抑制胃癌细胞株MKN45和AGS的生长(P<0.05);灵芝多糖高、中剂量组作用24 h均可以有效促进胃癌细胞MKN45和AGS的凋亡(P<0.05),可以抑制AGS胃癌细胞的细胞周期,使其停留在G1期(P<0.05)。体内实验表明,灵芝多糖高、中剂量组可以有效抑制胃部肿瘤的生长,同时增加Bax基因表达量,抑制Bcl-2基因表达(P<0.05)。结论:灵芝多糖具有体内外抑制胃肿瘤细胞生长的作用,其作用与增加Bax基因表达,抑制Bcl-2基因表达,从而促进肿瘤细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 灵芝多糖 胃肿瘤 细胞凋亡 B淋巴细胞瘤-2 Bcl-2相关X蛋白
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香加皮提取物抗肿瘤活性的研究 被引量：21
9
作者 张静 单保恩 +2 位作者 刘刚叁 赵学涛 陈书红 《癌变．畸变．突变》 CAS CSCD 2006年第2期108-111,共4页
背景与目的研究中药香加皮提取物的抗肿瘤活性,探讨其抗肿瘤机制。材料与方法采用噻唑蓝(3-[4,5-di methylthiazol-2-yl]-2,5diphenyltetrazoliumbromide,MTT)法观察香加皮醇提物和水提物对MCF-7、TE-13、QG56、SMMC7721、T24、Hela、K... 背景与目的研究中药香加皮提取物的抗肿瘤活性,探讨其抗肿瘤机制。材料与方法采用噻唑蓝(3-[4,5-di methylthiazol-2-yl]-2,5diphenyltetrazoliumbromide,MTT)法观察香加皮醇提物和水提物对MCF-7、TE-13、QG56、SMMC7721、T24、Hela、K562等肿瘤细胞增殖的抑制作用,应用流式细胞术检测肿瘤细胞的周期变化和对凋亡的影响。结果香加皮醇提物和水提物均能明显抑制多种肿瘤细胞的增殖,呈浓度依赖性;醇提物的抑瘤作用(IC50<10μg/ml)强于水提物(IC50<40μg/ml),并且差异具有统计学意义(P<0.05)。香加皮醇提物可将MCF-7细胞阻滞于G0/G1期,并呈时间依赖性地诱导MCF-7细胞发生凋亡。10μg/ml香加皮醇提物作用MCF-7细胞24h,与对照组相比,G0/G1期细胞显著增多,作用48h,凋亡率从对照组的0.70%±0.13%升高到13.54%±2.12%,两者之间的差异有统计学意义(P<0.05)。结论香加皮提取物对体外肿瘤细胞的增殖具有显著的抑制作用,醇提物强于水提物,其抗瘤机制可能与阻滞肿瘤细胞周期和诱导凋亡有关。 展开更多
关键词 香加皮 抗肿瘤 细胞增殖 细胞周期 细胞凋亡
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黄芪多糖抑制人胃癌MKN45、MGC-803细胞生长的作用机制 被引量：26
10
作者 桂壮 邵治国 金笛 《中医学报》 CAS 2018年第4期525-528,共4页
目的:探讨黄芪多糖抑制人胃癌细胞MKN45、MGC-803生长的作用机制。方法:将人胃癌细胞MKN45、MGC-803置于RPMI1640培养基中做传代培养,分为对照组、5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)组和黄芪多糖(astragalus polysaccharides,APS)组。对... 目的:探讨黄芪多糖抑制人胃癌细胞MKN45、MGC-803生长的作用机制。方法:将人胃癌细胞MKN45、MGC-803置于RPMI1640培养基中做传代培养,分为对照组、5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)组和黄芪多糖(astragalus polysaccharides,APS)组。对照组采用1640培养基培养,5-FU组给予不同质量浓度的5-FU培养,黄芪多糖组给予不同质量浓度的黄芪多糖培养,采用四甲基偶氮噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)实验检测细胞生长抑制情况,使用流式细胞仪检测细胞周期,使用荧光显微镜观察细胞凋亡情况。结果:(1)培养24 h,APS质量浓度≥10.0 g·L^(-1)、5-FU质量浓度≥0.05 g·L^(-1)时,MKN45、MGC-803细胞受抑制作用均比较明显;培养48 h,APS质量浓度≥5.0 g·L^(-1)、5-FU质量浓度≥0.025 g·L^(-1)时,MKN45、MGC-803细胞受抑制作用均比较明显;(2)细胞培养48 h后,5-FU组和APS组MKN45、MGC-803细胞周期均改变,停留在G0/G1期的细胞比例显著高于对照组,处于S期和G2/M期细胞明显少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);(3)培养48 h后,5-FU组和APS组MKN45、MGC-803细胞凋亡率均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:黄芪多糖可以抑制胃癌细胞MKN45、MGC-803的生长,其作用机制可能是使细胞停留在GO/G1期并诱导细胞发生凋亡。 展开更多
关键词 人胃癌细胞MKN45 人胃癌细胞MGC-803 肿瘤 黄芪多糖 5-氟尿嘧啶 细胞周期 细胞凋亡
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Fas/FasL系统在肿瘤细胞凋亡中的研究进展 被引量：26
11
作者 孙建华 李雁 《医学综述》 2015年第20期3694-3696,共3页
Fas作为肿瘤坏死因子/神经生长因子受体超家族成员,在细胞凋亡及免疫调节中发挥重要作用。Fas系统是目前研究最清楚的介导细胞凋亡的信号转导系统,主要由Fas及其相应配体(Fas L)组成。细胞在接收到凋亡信号后,主要经外源性(死亡受体途径... Fas作为肿瘤坏死因子/神经生长因子受体超家族成员,在细胞凋亡及免疫调节中发挥重要作用。Fas系统是目前研究最清楚的介导细胞凋亡的信号转导系统,主要由Fas及其相应配体(Fas L)组成。细胞在接收到凋亡信号后,主要经外源性(死亡受体途径)和内源性(线粒体途径)两条途径引发细胞凋亡。此外,Fas还可以促进肿瘤细胞侵袭和转移。该文概述了Fas和Fas L的分子特征及在肿瘤细胞凋亡中的最新研究进展。 展开更多
关键词 肿瘤 FAS FASL 细胞凋亡
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钩吻总碱对肝癌细胞HepG2的体外抑制作用 被引量：22
12
作者 王寅 方云峰 +3 位作者 林文 程明和 姜远英 殷明 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2001年第8期579-581,共3页
以结晶紫染色法测定钩吻总碱对肝癌细胞HepG2细胞的抑制作用,光镜观察HepG2的细胞形态变化,流式细胞仪测定分析HepG2的细胞周期变化。钩吻总碱浓度为10μg/ml时,显著抑制HepG2细胞增殖(P<0.05),其作用具有剂量和时间依赖性。经钩吻... 以结晶紫染色法测定钩吻总碱对肝癌细胞HepG2细胞的抑制作用,光镜观察HepG2的细胞形态变化,流式细胞仪测定分析HepG2的细胞周期变化。钩吻总碱浓度为10μg/ml时,显著抑制HepG2细胞增殖(P<0.05),其作用具有剂量和时间依赖性。经钩吻总碱作用后,HepG2细胞呈现核染色体断裂、核固缩等形态变化,在细胞DNA直方图上出现明显的亚二倍体峰。结果表明钩吻总碱对肝癌细胞HepG2生长有明显的抑制作用,这种作用可能与其诱导肿瘤细胞产生凋亡相关。 展开更多
关键词 钩吻总碱 肝癌细胞 抗肿瘤活性 细胞凋亡 HEPG2 体外抑制作用
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微量元素硒预防和治疗肿瘤研究新进展 被引量：15
13
作者 姚华 林德贵 +2 位作者 王雷 王金秋 LU Junxuan 《微量元素与健康研究》 CAS 2004年第4期59-61,共3页
大量研究表明 ,微量元素硒不仅可直接抑制某些肿瘤的生长 ,而且具有拮抗和缓解诱变剂、致癌剂对机体的致癌作用 ,对癌前病变有阻断作用 ,并能缓解癌症患者化疗过程中的毒副作用。因此 ,微量元素硒在肿瘤的预防和治疗中具有极其重要的作用。
关键词 硒 肿瘤 免疫 细胞凋亡 抗血管形成
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大蒜素诱导肿瘤细胞凋亡研究进展 被引量：25
14
作者 王广彬 赵瑞杰 +2 位作者 王文魁 关伟军 马月辉 《动物医学进展》 CSCD 北大核心 2010年第1期73-76,共4页
近年来许多体外研究表明大蒜素能够诱导包括白血病、肝癌、卵巢癌、胃癌等多种肿瘤细胞的凋亡,并取得了很好的效果,其诱导肿瘤细胞凋亡的途径可能是通过影响细胞生长周期、相关凋亡基因、caspase蛋白表达、细胞端粒酶活性等方式来实现... 近年来许多体外研究表明大蒜素能够诱导包括白血病、肝癌、卵巢癌、胃癌等多种肿瘤细胞的凋亡,并取得了很好的效果,其诱导肿瘤细胞凋亡的途径可能是通过影响细胞生长周期、相关凋亡基因、caspase蛋白表达、细胞端粒酶活性等方式来实现的。大蒜素作为大蒜的主要活性成分,其抗癌效果备受人们的关注。大蒜素诱导肿瘤细胞凋亡是一个比较复杂的生物学过程,论文对大蒜等诱导肿瘤细胞凋亡的作用机制进行了综述。 展开更多
关键词 大蒜素 肿瘤细胞 凋亡 作用机制
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复方中药紫龙金克服肿瘤细胞多药耐药性的机制 被引量：24
15
作者 邹珊珊 徐榕 何琪杨 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期601-606,共6页
目的探讨中药紫龙金(Zilongjin,ZLJ)对多药耐药肿瘤细胞的作用机制。方法采用MTT法检测ZLJ对细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞周期以及罗丹明123的荧光强度变化;Western blot方法检测相关蛋白的表达变化。结果 ZLJ分别处理人乳腺癌MC... 目的探讨中药紫龙金(Zilongjin,ZLJ)对多药耐药肿瘤细胞的作用机制。方法采用MTT法检测ZLJ对细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞周期以及罗丹明123的荧光强度变化;Western blot方法检测相关蛋白的表达变化。结果 ZLJ分别处理人乳腺癌MCF-7和MCF-7/DOX耐药细胞,以及人口腔上皮癌KB和KBV200耐药细胞。MTT法测定表明:ZLJ作用耐药和敏感细胞的IC50值相近,耐药细胞对ZLJ没有交叉耐药性;无论对敏感和耐药细胞,流式细胞术分析发现ZLJ阻断细胞于S期;ZLJ单独处理MCF-7/DOX和KBV200耐药细胞,可以微弱地降低其耐药性,分别与多柔比星(doxorubicin,DOX)和长春新碱(vincris-tine,VCR)合用,可以明显地增加DOX和VCR的活性;ZLJ处理耐药细胞MCF-7/DOX后,检测到细胞内耐药蛋白P-糖蛋白(P-glyco protein,P-gp)呈时间依赖性降低。Western blot检测表明,ZLJ的抑制作用是通过使凋亡标志蛋白PARP出现切割,启动凋亡通路实现的。结论中药ZLJ抑制耐药细胞增殖,没有交叉耐药性;其抑制作用与诱导细胞凋亡以及降低P-gp表达有关。 展开更多
关键词 多药耐药性 肿瘤细胞 紫龙金 细胞凋亡 中药药理
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肿瘤坏死因子-α基因表达、细胞凋亡与急性胰腺炎肺损伤关系的实验研究 被引量：15
16
作者 张刚 修瑞龄 +3 位作者 杨训 刘洲 张肇达 刘续宝 《中华消化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期22-25,共4页
目的　观察急性胰腺炎时肺内肿瘤坏死因子 α(TNF α)基因表达及细胞凋亡的状况 ,并探讨其与肺损伤的关系。方法　以不同浓度牛磺胆酸钠液逆行胰胆管注射造成大鼠急性水肿性胰腺炎(AEP)与急性坏死性胰腺炎 (ANP)两种模型 ,测定血浆TNF ... 目的　观察急性胰腺炎时肺内肿瘤坏死因子 α(TNF α)基因表达及细胞凋亡的状况 ,并探讨其与肺损伤的关系。方法　以不同浓度牛磺胆酸钠液逆行胰胆管注射造成大鼠急性水肿性胰腺炎(AEP)与急性坏死性胰腺炎 (ANP)两种模型 ,测定血浆TNF α水平 ;半定量RT PCR及免疫组化检测肺组织内TNF α基因表达水平 ;TUNEL法结合激光扫描共聚焦显微镜检测肺内细胞凋亡的情况。结果　诱导AEP后肺内TNF αmRNA及其蛋白的表达呈短暂的一过性增强 ,这种表达在ANP组则更为强烈与持久 ,与ANP组发生明显肺损伤相关 (P <0 .0 5 )。肺内细胞凋亡指数 (‰ )在AEP组呈一过性下降 ,在ANP组呈持续下降 ,其变化与肺损伤严重程度及肺内TNF αmRNA水平呈负相关 (P <0 .0 5 )。结论　ANP时肺内TNF α基因转录表达过度上调 ,代表一种超强的全身炎症反应即全身炎症反应综合征 (SIRS) ,与肺损伤的发生有关。同时 ,肺内浸润的炎细胞 (主要是中性粒细胞 )发生延迟凋亡 ,可能在肺损伤进程中起作用 ,而TNF α的过度生成是中性粒细胞延迟凋亡的部分原因。 展开更多
关键词 急性胰腺炎 肿瘤坏死因子 细胞凋亡 肺损伤 发病机制 基因表达 动物实验
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冬虫夏草蛋白提取物抗A549肺癌细胞及免疫活性分析 被引量：21
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作者 王玉贤 王艺璇 +5 位作者 陈蓉 万德光 彭成 沈才洪 童芯锌 国锦琳 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期79-84,共6页
目的：观察冬虫夏草蛋白提取物（OSPE）对肺癌细胞A549的抑制作用,研究其对免疫功能的影响。方法：以OSPE低、中、高质量浓度（100,200,500 mg·L^-1）处理A549细胞24 h;以200 mg·L^-1OSPE分别处理A549细胞12,24,48,72 h噻唑蓝... 目的：观察冬虫夏草蛋白提取物（OSPE）对肺癌细胞A549的抑制作用,研究其对免疫功能的影响。方法：以OSPE低、中、高质量浓度（100,200,500 mg·L^-1）处理A549细胞24 h;以200 mg·L^-1OSPE分别处理A549细胞12,24,48,72 h噻唑蓝（MTT）比色法检测细胞活力;Hoechst 33258染色和流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量聚合酶链式反应（Realtime PCR）检测B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）mRNA表达。利用酶联免疫吸附测定（ELISA）试剂盒,检测不同质量浓度OSPE对巨噬细胞分泌的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白细胞介素-1（IL^-1）,白细胞介素-12（IL^-12）的影响。结果：OSPE具有明显抑制A549细胞活力的作用,OSPE（100,200,500 mg·L^-1）组抑制率分别为19.29%,58.70%,94.91%;200 mg·L^-1OSPE处理A549细胞（12-72 h）,抑制率呈时间依赖性;Hoechst染色后,细胞呈现典型的凋亡形态变化,流式细胞检测凋亡率显示,200 mg·L^-1OSPE呈现时间依赖性地增加A549细胞凋亡率（P〈0.01）;Real-time PCR结果显示OSPE明显上调Bax mRNA表达量,Bcl-2/Bax显著减小（P〈0.01）。ELISA检测结果显示,OSPE对正常巨噬细胞TNF-α,IL^-1,IL^-12具有显著促进分泌作用（P〈0.01）。结论：OSPE可通过上调Bax诱导凋亡,抑制A549细胞增殖;也可促进正常巨噬细胞分泌因子TNF-α,IL^-1,IL^-12的分泌,推测OSPE可通过诱导凋亡和激活免疫2种方式抑制肿瘤。 展开更多
关键词 冬虫夏草蛋白提取物 癌细胞 凋亡 巨噬细胞分泌因子
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全身热疗与肿瘤细胞凋亡的研究进展 被引量：21
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作者 蒋东 郑世营 陈锁成 《医学综述》 2008年第1期50-53,共4页
全身热疗是恶性肿瘤综合治疗的手段之一。研究表明,当全身温度都升高到约41.8～42.0℃时,通过热作用可以选择性的杀灭肿瘤细胞,并控制肿瘤细胞的广泛转移。全身热疗不仅可以直接杀伤肿瘤细胞,而且可以激发机体免疫系统活性、增强放化疗... 全身热疗是恶性肿瘤综合治疗的手段之一。研究表明,当全身温度都升高到约41.8～42.0℃时,通过热作用可以选择性的杀灭肿瘤细胞,并控制肿瘤细胞的广泛转移。全身热疗不仅可以直接杀伤肿瘤细胞,而且可以激发机体免疫系统活性、增强放化疗的敏感性和抑制肿瘤的血管形成从而达到诱导肿瘤细胞凋亡的目的。就全身热疗与化疗、放疗、免疫治疗、基因治疗相结合诱导肿瘤细胞凋亡的机制的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 全身热疗 肿瘤 细胞凋亡 免疫疗法
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黄酮类化合物调控肿瘤细胞自噬的研究进展 被引量：21
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作者 张洪 张惟郁 朱伟嵘 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2017年第24期5252-5262,共11页
自噬是一种保守的细胞自我降解方式,是将受损细胞器或大分子物质由自噬泡包绕再通过自噬溶酶体降解再利用的过程。自噬在细胞的生物合成、营养和代谢平衡及应激与存活中具有重要作用。调控自噬能够引发多重级联反应,可以应用于肿瘤治疗... 自噬是一种保守的细胞自我降解方式,是将受损细胞器或大分子物质由自噬泡包绕再通过自噬溶酶体降解再利用的过程。自噬在细胞的生物合成、营养和代谢平衡及应激与存活中具有重要作用。调控自噬能够引发多重级联反应,可以应用于肿瘤治疗。黄酮类化合物作用于不同的肿瘤细胞系会诱导作用各异的自噬。黄酮类化合物可以诱导自噬通过非凋亡或非典型凋亡途径较为直接地抑制肿瘤细胞增殖,也可以在诱导自噬后进一步引发凋亡等其他致死方式间接抑制肿瘤细胞增殖,或通过抑制保护性自噬从而强化其他形式的杀伤作用,但有时也会诱导肿瘤细胞发生保护性自噬,弱化细胞杀伤作用。对近10年来黄酮类化合物调控肿瘤细胞自噬的研究进展进行了综述,为中药调控细胞自噬的相关研究提供参考。 展开更多
关键词 黄酮类化合物 肿瘤细胞 自噬 细胞凋亡 细胞杀伤作用
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survivin基因在肿瘤中的作用研究进展 被引量：20
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作者 周明利 张树友 《中国普外基础与临床杂志》 CAS 2011年第7期779-782,共4页
目的总结Survivin基因在肿瘤中的作用。方法通过复习国内、外文献,回顾分析survivin的生物学特性及其在肿瘤基因治疗与临床应用中的研究现状。结果 survivin基因是迄今为止发现的最强的凋亡抑制基因,主要是通过直接抑制caspase级联反... 目的总结Survivin基因在肿瘤中的作用。方法通过复习国内、外文献,回顾分析survivin的生物学特性及其在肿瘤基因治疗与临床应用中的研究现状。结果 survivin基因是迄今为止发现的最强的凋亡抑制基因,主要是通过直接抑制caspase级联反应下游的终末子caspase-3和caspase-7的活性,从而发挥抗凋亡作用;sur-vivin基因可通过加快肿瘤细胞由G1→S期的转换以及使肿瘤细胞在G2/M期逃避对凋亡的识别而促进肿瘤细胞增殖、分化;survivin基因能通过血管形成因子(VEGF、bFGF、Ang-1和COX-2)在血管形成的中间环节发挥重要作用。结论 Survivin可抑制肿瘤细胞的凋亡、促进肿瘤细胞增殖分化和肿瘤血管生成,提示其可能作为一种新的肿瘤标志物,成为检测恶性肿瘤的指标。 展开更多
关键词 SURVIVIN基因 肿瘤 细胞凋亡 抑癌基因 基因治疗
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