期刊文献+
共找到16篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
三邻甲苯基磷酸酯诱导母鸡坐骨神经动作电位特性的时效性变化 被引量:4
1
作者 张利平 郭新 +2 位作者 王青山 朱英建 谢克勤 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期387-392,共6页
目的研究三邻甲苯基磷酸酯(TOCP)诱发母鸡迟发性神经毒性(OPIDN)发生过程中坐骨神经动作电位特性的时间效应关系及其与症状分级间的关系,寻找敏感指标,为探讨TOCP引起OPIDN的发病机制及早期诊断提供依据。方法成年罗曼母鸡,一次po750mg&... 目的研究三邻甲苯基磷酸酯(TOCP)诱发母鸡迟发性神经毒性(OPIDN)发生过程中坐骨神经动作电位特性的时间效应关系及其与症状分级间的关系,寻找敏感指标,为探讨TOCP引起OPIDN的发病机制及早期诊断提供依据。方法成年罗曼母鸡,一次po750mg·kg-1TOCP,在d0,5,10,15和21测定母鸡坐骨神经动作电位。结果TOCP处理母鸡逐渐出现下肢行走不协调、站立行走困难等症状,至d15完全瘫痪。坐骨神经动作电位特性随各时间点及症状分级变化。在d5,10,15和21与d0对照组相比,坐骨神经传导速度减慢,分别降低16%(P<0.05),33%,47%和47%(P<0.01);复合动作电位(CAP)潜伏期渐延长,分别增加27%(P<0.05),39%,45%和73%(P<0.01);波幅分别减小6%(P>0.05),22%,37%和40%(P<0.01);最大刺激强度分别增加10%和10%(P>0.05),31%和34%(P<0.01);阈值强度在各时间点变化不明显;痛觉阈值分别升高30%,56%,79%和80%(P<0.01)。在OPIDN症状分级为1~2,3~4,5~6和7~8级时与0级时相比,坐骨神经传导速度分别降低16%(P<0.05),33%,43%和50%(P<0.01);潜伏期分别升高27%(P<0.05),33%,40%和73%(P<0.01);波幅分别降低6%和9%(P>0.05),36%和39%(P<0.01);最大刺激强度分别升高10%和10%(P>0.05),21%和35%(P<0.01);阈强度变化不明显。结论TOCP诱导母鸡坐骨神经动作电位特性随时间延长及症状加重进行性变化,以神经传导速度及复合动作电位潜伏期变化最早、最为敏感。 展开更多
关键词 三邻甲苯基磷酸酯 复合动作电位 坐骨神经 有机磷化合物 毒性
下载PDF
TOCP诱发OPIDN后鸡神经组织MAP-2的变化 被引量:4
2
作者 韩晓英 程东 +5 位作者 赵秀兰 崔宁 李闪霞 谢克勤 于丽华 朱振平 《毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期23-25,共3页
目的 探讨微管相关蛋白 2 (MAP -2 )在三邻甲苯磷酸酯 (TOCP)诱发的迟发性神经毒性 (OPIDN)中的含量变化及OPIDN的发病机制。方法 成年罗曼母鸡 18只 ,经口 1次给予TOCP 3 75和 75 0mg kg ,第 2 2天处死动物 ,冷环境下取出大脑、脊髓... 目的 探讨微管相关蛋白 2 (MAP -2 )在三邻甲苯磷酸酯 (TOCP)诱发的迟发性神经毒性 (OPIDN)中的含量变化及OPIDN的发病机制。方法 成年罗曼母鸡 18只 ,经口 1次给予TOCP 3 75和 75 0mg kg ,第 2 2天处死动物 ,冷环境下取出大脑、脊髓和坐骨神经 ,匀浆后WesternBlot方法测定MAP 2的含量。结果 TOCP使鸡大脑沉淀中MAP -2在 3 75和 75 0mg/kg组分别升高 2 82 %和 3 60 % ,上清中分别升高 160 %和 2 0 4% ,与对照组相比 ,差异均有显著性 (P <0. 0 1) ;MAP -2在脊髓沉淀中分别降低 5 0 %和 43 % ,脊髓上清中分别降低 2 8%和 5 5 % (P <0 .0 1) ;坐骨神经上清中分别升高 85 %和 3 2 9% (P <0 .0 1) ,坐骨神经沉淀中未检出。结论 TOCP中毒性可引起鸡神经组织中的MAP 2含量发生不同程度改变 ,这种改变可能与TOCP引起的迟发性神经毒性有关。 展开更多
关键词 MAP-2 OPIDN TOCP 神经组织 诱发 迟发性神经毒性 三邻甲苯磷酸酯 Western 微管相关蛋白 坐骨神经 发病机制 含量变化 罗曼母鸡 Blot 不同程度 冷环境 脊髓 升高 沉淀 上清 对照组 显著性 中毒性 大脑
下载PDF
磷酸三邻甲苯酯对母鸡神经组织线粒体膜通透性的影响 被引量:4
3
作者 辛星 裴晶晶 +5 位作者 曾涛 谢克勤 朱振平 窦丹丹 赵盛 赵秀兰 《环境与健康杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期684-687,共4页
目的研究磷酸三邻甲苯酯(tri-ortho-cresyl phosphate,TOCP)对母鸡神经组织线粒体膜通透性的影响,探讨有机磷诱导迟发性神经毒性的机制。方法成年罗曼母鸡随机分为4组,每组24只,TOCP溶解于玉米油中,染毒组分别按185、375、750mg/kg经灌... 目的研究磷酸三邻甲苯酯(tri-ortho-cresyl phosphate,TOCP)对母鸡神经组织线粒体膜通透性的影响,探讨有机磷诱导迟发性神经毒性的机制。方法成年罗曼母鸡随机分为4组,每组24只,TOCP溶解于玉米油中,染毒组分别按185、375、750mg/kg经灌胃一次性染毒,灌胃量为0.65ml/kg,对照组给予等体积玉米油。分别于染毒后第1、5、15、21天处死动物,迅速剥离母鸡大脑、小脑、脊髓组织,分离其线粒体,测定线粒体膜通透性和跨膜电位的改变。结果染毒组与对照组相比,大脑中线粒体膜通透性改变不明显;小脑375、750mg/kg组在染毒第1、5天时通透性有明显增加(P<0.05);染毒第1天时3个染毒组脊髓中线粒体膜通透性均明显增加(P<0.05),染毒第5、15天时375、750mg/kg组膜通透性明显增加(P<0.05)。各剂量组间及各时间点之间跨膜电位均未观察到明显改变。结论TOCP能明显增加母鸡小脑及脊髓中线粒体膜通透性。 展开更多
关键词 磷酸三邻甲苯酯 迟发性神经毒性 线粒体 膜通透性
原文传递
三邻甲苯磷酸酯对人诱导多能干细胞来源的人脑类器官的毒性 被引量:2
4
作者 陈学军 崔雅岚 +4 位作者 王陈 石童 张瑞华 徐建富 李丽琴 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2021年第11期824-829,共6页
目的观察三邻甲苯磷酸酯(TOCP)对人诱导多能干细胞来源的人脑类器官的神经毒性。方法培养约60 d的人脑类器官随机分为4组,正常对照组、TOCP 1,5和10 mmol·L^(-1)组,每组3个,孵育24 h。CTG法测定人脑类器官细胞存活率,TUNEL法检测... 目的观察三邻甲苯磷酸酯(TOCP)对人诱导多能干细胞来源的人脑类器官的神经毒性。方法培养约60 d的人脑类器官随机分为4组,正常对照组、TOCP 1,5和10 mmol·L^(-1)组,每组3个,孵育24 h。CTG法测定人脑类器官细胞存活率,TUNEL法检测人脑类器官细胞凋亡,倒置荧光显微镜实时记录人脑类器官的钙震荡信号,比色法检测总抗氧化能力(T-AOC),还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和过氧化氢(H_(2)O_(2))含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽还原酶(GSH-Px)活性。结果与正常对照组相比,TOCP 5和10 mmol·L^(-1)组人脑类器官细胞存活率显著降低(P<0.05);TUNEL显色表明,TOCP 5 mmol·L^(-1)组人脑类器官细胞凋亡增加(P<0.01);TOCP 5 mmol·L^(-1)组人脑类器官细胞出现钙震荡信号紊乱,表现为荧光强度持续增强、震荡幅度增加(P<0.05)。与正常对照组相比,TOCP 1,5和10 mmol·L^(-1)组人脑类器官H_(2)O_(2)含量均显著升高(P<0.01),10 mmol·L^(-1)组MDA含量显著升高(P<0.01),各组NO水平无显著变化。TOCP 1,5和10 mmol·L^(-1)组T-AOC显著降低(P<0.05,P<0.01),GSH含量下降(P<0.05,P<0.01);TOCP 5和10 mmol·L^(-1)组SOD和GSH-Px活性显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论TOCP诱导人脑类器官细胞凋亡,降低人脑类器官的细胞存活率,具有显著神经毒性,其机制可能是通过破坏人脑类器官的钙稳态,使细胞内钙离子浓度升高,氧化应激反应加剧,从而介导了细胞凋亡等损伤发生。 展开更多
关键词 三邻甲苯磷酸酯 人脑类器官 氧化应激 神经毒性
下载PDF
三邻甲苯磷酸酯暴露鸡大脑总蛋白双向电泳图谱差异表达分析 被引量:2
5
作者 吕飞燕 朴丰源 吕虹 《癌变.畸变.突变》 CAS CSCD 2010年第3期202-205,共4页
目的:筛选三邻甲苯磷酸酯(tri-ortho-cresyl phosphate,TOCP)暴露鸡大脑总蛋白中的差异表达蛋白,为蛋白质谱分析提供依据。方法:成年罗曼鹤母鸡12只随机分成TOCP染毒组和对照组,染毒组按1000mg/kg经口1次给予TOCP,对照组给予生理盐水。... 目的:筛选三邻甲苯磷酸酯(tri-ortho-cresyl phosphate,TOCP)暴露鸡大脑总蛋白中的差异表达蛋白,为蛋白质谱分析提供依据。方法:成年罗曼鹤母鸡12只随机分成TOCP染毒组和对照组,染毒组按1000mg/kg经口1次给予TOCP,对照组给予生理盐水。染毒后24d处死动物,冷环境下分离大脑,匀浆后高速离心提取总蛋白。通过双向凝胶电泳获得完整的全蛋白质图谱,运用图像分析软件(Image Master2D)对银离子染色的电泳图谱进行分析。结果:在鸡大脑总蛋白中,对照组和染毒组分别检测到1332和1008个蛋白点,能相互匹配的占77.78%。与对照组比较,染毒组的蛋白表达谱中差异表达蛋白有262个,其中蛋白差异表达达到4倍以上的蛋白点数有43个。结论:TOCP暴露可导致鸡大脑多种蛋白差异表达,其中一些蛋白的差异表达可能与TOCP诱发迟发性神经毒性有关。 展开更多
关键词 三邻甲苯磷酸酯 迟发性神经毒性 罗曼鹤鸡 双向电泳 大脑 差异分析
下载PDF
三磷甲苯磷酸酯暴露对鸡脊髓神经中髓鞘碱性蛋白表达的影响 被引量:1
6
作者 韩雪榕 朴丰源 《大连医科大学学报》 CAS 2011年第4期313-316,共4页
[目的]探讨有机磷化合物(organophosphorvs compounds,OPs)引起迟发型神经毒性(organophosphorus ester-induced delayed neuropathy,OPIDN)后鸡的神经组织中髓鞘碱性蛋白(myelin basic prote in,MBP)表达的变化。[方法]罗曼鹤母... [目的]探讨有机磷化合物(organophosphorvs compounds,OPs)引起迟发型神经毒性(organophosphorus ester-induced delayed neuropathy,OPIDN)后鸡的神经组织中髓鞘碱性蛋白(myelin basic prote in,MBP)表达的变化。[方法]罗曼鹤母鸡48只,随机分成染毒组:给予1000 mg/kg三磷甲苯磷酸酯(tri-ortho-cresyl phosphate,TOCP)、苯甲基磺酰氟(phenylm ethanesu l fonyl fluoride,PMSF)前干预组:在染毒组之前给予40 mg/kg PMSF和对照组(生理盐水),每组16只。染毒第5天和第20天,每组分别处死8只动物,低温环境下分离腰髓,提取总蛋白。用双向电泳和质谱分析技术,筛选可能与脱髓鞘相关的差异表达蛋白。[结果]经双向电泳和质谱分析表明,在染毒第5天TOCP组及PMSF前干预组MBP变化与对照组比较,差异无显著性意义;第20天与对照组比较,TOCP组与PMSF前干预组的MBP表达分别为0.3667与0.7601(比值在0.5~2之间无意义),前者表达下调达2.7倍,差异有显著性意义,后者差异无显著性意义。[结论]TOCP暴露诱导鸡脊髓神经组织MBP表达显著下调,其变化可能与OPIDN模型动物神经组织的脱髓鞘现象有关。 展开更多
关键词 迟发性神经毒性 三磷甲苯磷酸酯 苯甲基磺酰氟 髓鞘碱性蛋白
下载PDF
三邻甲苯基磷酸酯对人成神经瘤SH-SY5Y细胞分化的影响 被引量:1
7
作者 呼丹 李小玲 龙鼎新 《实用预防医学》 CAS 2012年第4期484-487,共4页
目的观察三邻甲苯基磷酸酯(Tri-ortho-cresyl phosphate,TOCP)对人成神经瘤SH-SY5Y细胞形态分化的影响,为更全面的了解TOCP的毒性提供依据。方法选用人成神经瘤细胞SH-SY5Y为细胞模型,以全反式维甲酸(ATRA)为诱导分化工具药物,在诱导中... 目的观察三邻甲苯基磷酸酯(Tri-ortho-cresyl phosphate,TOCP)对人成神经瘤SH-SY5Y细胞形态分化的影响,为更全面的了解TOCP的毒性提供依据。方法选用人成神经瘤细胞SH-SY5Y为细胞模型,以全反式维甲酸(ATRA)为诱导分化工具药物,在诱导中以及诱导后以不同浓度TOCP作用,动态观察SH-SY5Y细胞形态学变化,台盼蓝拒染法检测死亡细胞百分比。结果 ATRA对SH-SY5Y细胞作用7 d可导致细胞出现长出较长突起的分化特征,在诱导分化过程中及诱导分化后以不同剂量TOCP作用于细胞,各剂量组与对照组相比,无论是突起长度还是分化细胞比例差异均有统计学意义(P<0.05),其中,0.6 mmol/L组抑制效果最强。结论 TOCP可抑制SH-SY5Y细胞的分化,并呈现一定时间和剂量依赖关系。 展开更多
关键词 三邻甲苯基磷酸酯 人成神经瘤SH-SY5Y细胞 全反式维甲酸 分化
原文传递
三邻甲苯磷酸酯染毒母鸡神经组织中自噬相关蛋白ATG4表达与磷酸化的变化 被引量:1
8
作者 童彦菊 王沙沙 +3 位作者 王译苹 王富武 谢克勤 宋福永 《中华劳动卫生职业病杂志》 CAS CSCD 2015年第1期7-10,共4页
目的 研究三邻甲苯磷酸酯(TOCP)染毒母鸡以及提前应用苯甲基磺酰氟(PMSF)后神经组织中自噬相关蛋白ATG4A与p-ATG4A表达的变化,探讨迟发性神经病(OPIDN)的发病机制.方法 选取成年罗曼母鸡60只,其中30只动物用于TOCP染毒实验,即动... 目的 研究三邻甲苯磷酸酯(TOCP)染毒母鸡以及提前应用苯甲基磺酰氟(PMSF)后神经组织中自噬相关蛋白ATG4A与p-ATG4A表达的变化,探讨迟发性神经病(OPIDN)的发病机制.方法 选取成年罗曼母鸡60只,其中30只动物用于TOCP染毒实验,即动物随机分为对照组,1、5、10、21 dTOCP染毒组,剂量为600 mg/kg,一次性灌胃染毒.另外30只动物随机分为对照组,1、5、10、21 d PMSF干预组,提前24 h皮下注射90 mg/kg PMSF,然后再染毒600 mg/kg TOCP,用免疫印迹法检测胫神经ATG4A与p-ATG4A的相对含量.结果 与对照组比较,TOCP染毒后第1、5、10天胫神经ATG4A含量分别下降36%、43.7%,41%,染毒后第1、5、10天胫神经p-ATG4A含量分别下降22.5%、25%,21%差异有统计学意义(P<0.05).PMSF干预组动物胫神经中ATG4A 、p-ATG4A与对照组相比没有明显改变.结论 TOCP染毒后干扰了自噬相关蛋白ATG4A、p-ATG4A表达的变化,可能与OPIDN中神经元自噬活性变化有关. 展开更多
关键词 三邻甲苯磷酸酯 苯甲基磺酰氟 自噬相关蛋白质类
原文传递
磷酸三邻甲苯酯对母鸡神经组织线粒体超微结构及功能的影响
9
作者 辛星 钟志霞 +5 位作者 陈晶晶 李阳 闫捷 付强强 谢克勤 赵秀兰 《环境与健康杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期668-670,I0001,共4页
目的观察磷酸三邻甲苯酯(tri-ortho-cresyl phosphate,TOCP)对母鸡神经组织线粒体超微结构及功能的影响,探讨有机磷化合物诱导的迟发性神经毒性(organophosphorus easter-induced delayed neurotoxicity,OPIDN)的机制。方法成年罗曼母... 目的观察磷酸三邻甲苯酯(tri-ortho-cresyl phosphate,TOCP)对母鸡神经组织线粒体超微结构及功能的影响,探讨有机磷化合物诱导的迟发性神经毒性(organophosphorus easter-induced delayed neurotoxicity,OPIDN)的机制。方法成年罗曼母鸡16只,随机分为750mg/kg TOCP染毒组(n=12)和对照组(n=4)。TOCP按0.65ml/kg灌胃量一次性染毒,对照组给予等体积玉米油。分别于染毒后第1、5、15、21天观察线粒体结构的改变。另取成年罗曼母鸡96只,随机分为低、中、高剂量染毒组和1个对照组(n=24)。染毒组分别按185、375、750mg/kg经灌胃一次性染毒TOCP,对照组给予等体积玉米油。分别于染毒后第1、5、15、21天采用MTT比色法检测大脑、脊髓和周围神经(坐骨神经和胫神经)中琥珀酸脱氢酶活力的改变来间接代表线粒体呼吸链酶活力的改变。结果 TOCP组母鸡中枢神经系统大脑和脊髓中线粒体结构从染毒第5天开始出现病理改变,并随着OPIDN症状的发展逐渐加重;胫神经在第1天即可观察到线粒体及髓鞘的病理改变,且逐渐加重。染毒组与对照组相比,大脑中线粒体呼吸链酶活力的改变不明显,高剂量组在第15天和第21天出现明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);脊髓与周围神经中线粒体呼吸链酶活力的变化趋势大致相同,中、高剂量组均从第5天开始明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),低剂量组的最低峰值较中、高剂量组出现稍晚。各剂量组间及各时间点之间没有显著差异。结论 TOCP能使母鸡神经组织线粒体结构发生改变,并影响线粒体呼吸链关键酶的活力。 展开更多
关键词 磷酸三邻甲苯酯 迟发性神经毒性 线粒体超微结构 线粒体功能
原文传递
三邻甲苯磷酸酯污染面粉致中毒性周围神经病暴发的危险因素分析 被引量:2
10
作者 雷念东 邓义娟 +2 位作者 王敬军 邹世品 肖红 《解放军预防医学杂志》 北大核心 1998年第1期25-28,共4页
发生一起农民因食用三邻甲苯磷酸酯(TOCP)污染的面粉,导致中毒性周围神经病暴发事件。总罹患率为6.05‰,红光村26.35‰,潜伏期40~94天,具有明显的家庭聚集性。在排除病毒、细菌、重金属、非金属及生物碱作为病... 发生一起农民因食用三邻甲苯磷酸酯(TOCP)污染的面粉,导致中毒性周围神经病暴发事件。总罹患率为6.05‰,红光村26.35‰,潜伏期40~94天,具有明显的家庭聚集性。在排除病毒、细菌、重金属、非金属及生物碱作为病因可能后,经对食用不同来源蔬莱、食用油、面粉及小麦使用农药史等危险因素进行逐一分析后,发现食用河道磨房面粉为患病高危险因素,RR=18.24,P<0.001,并经实验室检测,从该面粉中检出TOCP(0.26~1.40mg/kg)。证实本次中毒性周围神经病暴发系TOCP中毒所致,受TOCP污染的河道磨房面粉系本次暴发的危险因素。 展开更多
关键词 三邻甲苯磷酸酯 周围神经病 危险因素 中毒性
下载PDF
PMSF对TOCP暴露鸡腰髓组织蛋白表达谱影响 被引量:1
11
作者 张彦宁 朴丰源 +1 位作者 吕飞燕 吕虹 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期1266-1268,共3页
目的从三邻甲苯磷酸酯(TOCP)暴露鸡的腰髓组织中筛选迟发性神经毒性(OPIDN)相关差异表达蛋白点,为进一步质谱分析提供依据。方法成年罗曼鹤母鸡24只,随机分成1 000 mg/kg TOCP组,先给40 mg/kg苯甲基磺酰氟(PMSF)后24 h再投1 000 mg/kg T... 目的从三邻甲苯磷酸酯(TOCP)暴露鸡的腰髓组织中筛选迟发性神经毒性(OPIDN)相关差异表达蛋白点,为进一步质谱分析提供依据。方法成年罗曼鹤母鸡24只,随机分成1 000 mg/kg TOCP组,先给40 mg/kg苯甲基磺酰氟(PMSF)后24 h再投1 000 mg/kg TOCP组(PMSF干预组)和给予生理盐水的对照组,每组8只。染毒后5 d天处死动物,分离腰髓后提取总蛋白;通过双向凝胶电泳获得完整的全蛋白质图谱,运用图像分析软件(ImageMaster2D)对银离子染色的电泳图谱进行分析。结果根据PMSF的作用特点,在TOCP组中选择与对照组比较差异有统计学意义,与PMSF干预组差异无统计学意义的蛋白匹配点,共获得上调点23个,下调点113个,其中>4倍的上调点9个,>4倍的下调点11个。结论 TOCP暴露鸡腰髓组织中9个上调点和11个下调点的差异表达蛋白与其迟发性神经毒性可能密切相关。 展开更多
关键词 三邻甲苯磷酸酯 苯甲基磺酰氟 有机磷化合物的迟发性神经毒性 罗曼鹤母鸡 双向电泳分析
原文传递
三邻甲苯基磷酸酯对人成神经瘤SH-SY5Y细胞内PKC活性及转位的影响 被引量:1
12
作者 江岚 李小玲 +4 位作者 魏传杰 肖双 谭琰 刘瑶 龙鼎新 《实用预防医学》 CAS 2013年第4期385-388,共4页
目的研究三邻甲苯基磷酸酯(TOCP)对人成神经瘤SH-SY5Y细胞蛋白激酶C(PKC)活性和转位的影响。方法以TOCP(0、0.25、0.5、1.0 mmol/L)对人成神经瘤细胞系SH-SY5Y细胞进行染毒,染毒时间为12、24和48 h,用PKC活性检测试剂盒检测PKC的活性,... 目的研究三邻甲苯基磷酸酯(TOCP)对人成神经瘤SH-SY5Y细胞蛋白激酶C(PKC)活性和转位的影响。方法以TOCP(0、0.25、0.5、1.0 mmol/L)对人成神经瘤细胞系SH-SY5Y细胞进行染毒,染毒时间为12、24和48 h,用PKC活性检测试剂盒检测PKC的活性,间接免疫荧光术检测PKC在细胞内的定位,荧光倒置显微镜观察结果。结果 1.0 mmol/L TOCP作用SH-SY5Y细胞24 h,PKC的活性最强,并能导致PKC由胞质向胞膜转位。结论 TOCP作用SH-SY5Y细胞后,能激活PKC,增加膜转位。 展开更多
关键词 三邻甲苯基磷酸酯 SH-SY5Y细胞 PKC
原文传递
磷酸三邻甲苯酯对母鸡中枢神经组织线粒体中ATP含量及ATPase的影响 被引量:1
13
作者 辛星 陈晶晶 +4 位作者 钟志霞 曾涛 张翠丽 谢克勤 赵秀兰 《毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期428-432,共5页
目的观察磷酸三邻甲苯酯(tri-ortho-cresyl phosphate,TOCP)对母鸡中枢神经组织线粒体ATP含量及ATP合成酶(ATP synthase,ATPase)的影响,探讨有机磷化合物诱导迟发性神经毒性(organophosphorus ester-induceddelayed neurotoxicity,OPIDN... 目的观察磷酸三邻甲苯酯(tri-ortho-cresyl phosphate,TOCP)对母鸡中枢神经组织线粒体ATP含量及ATP合成酶(ATP synthase,ATPase)的影响,探讨有机磷化合物诱导迟发性神经毒性(organophosphorus ester-induceddelayed neurotoxicity,OPIDN)的机制。方法成年罗曼母鸡96只随机分为实验组和对照组。实验组分别按185、375和750 mg/kg经灌胃一次性染毒TOCP,对照组给予等体积玉米油。分别于染毒1、5、15和21 d处死动物,迅速剥离大脑和脊髓,分离提纯其线粒体,生物发光法检测线粒体ATP含量的改变,并分别采用RT-PCR和Western blotting技术检测了ATPase mRNA水平及蛋白水平的改变。结果实验组与对照组相比,母鸡大脑中线粒体ATP含量没有明显改变,脊髓中3个剂量组均从第5天开始即出现明显降低,第21天线粒体ATP含量较第15天有所升高。RT-PCR结果表明,TOCP染毒后母鸡中枢神经组织中ATPase 6 mRNA水平与正常对照组相比均明显降低。Western blotting结果显示大脑和脊髓中均呈现先升高后降低的趋势,脊髓ATPaseβ蛋白含量变化比大脑变化更明显。结论 TOCP能使母鸡中枢神经组织线粒体ATP含量发生改变,并能引起ATPase mRNA水平和蛋白水平的改变。 展开更多
关键词 磷酸三邻甲苯酯 有机磷化合物诱发的迟发性神经毒性 ATP合成酶
原文传递
苯甲基磺酰氟对三邻甲苯磷酸酯暴露母鸡脑组织基因表达谱的影响
14
作者 王祥虎 朴丰源 《大连医科大学学报》 CAS 2010年第6期620-623,共4页
[目的]从三邻甲苯磷酸酯(TOCP)暴露母鸡的脑组织中筛选迟发性神经毒性(OPIDN)相关基因,为探讨OPIDN发病机制提供靶基因信息谱。[方法]成年母鸡12只,随机分为1000 mg/kg TOCP暴露组、皮下注射40mg/kg苯甲基磺酰氟(PMSF)后再给TOCP的PMSF... [目的]从三邻甲苯磷酸酯(TOCP)暴露母鸡的脑组织中筛选迟发性神经毒性(OPIDN)相关基因,为探讨OPIDN发病机制提供靶基因信息谱。[方法]成年母鸡12只,随机分为1000 mg/kg TOCP暴露组、皮下注射40mg/kg苯甲基磺酰氟(PMSF)后再给TOCP的PMSF干预组及给生理盐水的对照组。染毒第5天处死鸡,取脑称重后制成匀浆,并依次行总RNA提取、纯化、体外转录cRNA探针合成、生物素标记、基因芯片杂交、杂交信号扫描和芯片数据处理分析。[结果]TOCP暴露组与对照组比较差异有显著性意义(P<0.05),且与PMSF前干预组比较差异无显著性意义(P>0.05)的基因有311个。其中,差异表达3倍以上的36个。[结论]通过PMSF干预,从TOCP暴露母鸡脑组织中筛出与OPIDN诱发相关基因311个。其中,有36个基因可能与OPIDN密切相关。 展开更多
关键词 有机磷诱发的迟发性神经毒性 苯甲基磺酰氟 三邻甲苯磷酸酯 基因表达谱
下载PDF
三邻甲苯磷酸酯染毒的母鸡脊髓中AKT/mTOR/p70S6K信号通路的变化
15
作者 寇蕊蕊 邹朝双 +2 位作者 高媛 谢克勤 宋福永 《毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期157-160,共4页
目的研究三邻甲苯磷酸酯(TOCP)所致迟发性神经病(OPIDN)中AKT/mTOR/p70S6K信号通路的变化,探讨OPIDN发生的分子机制。方法 30只成年罗曼母鸡随机分为5组,每组6只,给予750 mg/kg TOCP一次性灌胃,然后分别在TOCP染毒后0、1、5、10和21 d... 目的研究三邻甲苯磷酸酯(TOCP)所致迟发性神经病(OPIDN)中AKT/mTOR/p70S6K信号通路的变化,探讨OPIDN发生的分子机制。方法 30只成年罗曼母鸡随机分为5组,每组6只,给予750 mg/kg TOCP一次性灌胃,然后分别在TOCP染毒后0、1、5、10和21 d时间点处死一组动物取脊髓组织,免疫印迹法检测脊髓中AKT、p-AKT、p70S6K、p-p70S6K和mTOR的相对含量。结果 TOCP染毒引起母鸡脊髓中磷酸化AKT、p70S6K和mTOR的含量显著下降(P<0.05),而AKT、p70S6K的含量没有明显变化(P>0.05)。结论 TOCP干扰了AKT/mTOR/p70S6K信号通路的调节机制,这可能与OPIDN的发病机制有关。 展开更多
关键词 三邻甲苯磷酸酯 有机磷化合物诱发的迟发性神经病 AKT mTOR p70S6K信号通路
原文传递
食用三邻甲苯磷酸酯污染面粉致瘫痪暴发 被引量:1
16
作者 雷念东 王敬军 +5 位作者 邹世品 邓义娟 彭琦 肖红 郭存三 魏润民 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 1998年第2期98-100,共3页
报道一起因食用三邻甲苯磷酸酯(TOCP)污染面粉所致中毒性周围神经病暴发。总罹患率60465‰,其中红光村罹患率居5个村落之首263566‰。本病潜伏期长则94天,短则40天,平均64天,流行期有两个发病高峰,患... 报道一起因食用三邻甲苯磷酸酯(TOCP)污染面粉所致中毒性周围神经病暴发。总罹患率60465‰,其中红光村罹患率居5个村落之首263566‰。本病潜伏期长则94天,短则40天,平均64天,流行期有两个发病高峰,患者以儿童和青壮年为主,男女患病比1∶112。本病具有明显的家庭聚集性χ2=1123,P<005。经叉生分析,患病危险因素为食用三邻甲苯磷酸酯污染的面粉。经薄层和气象色谱定性及定量分析,自病区面粉等样品中检出TOCP。从流行病学、临床和实验室综合判定了本次瘫痪暴发的病因。 展开更多
关键词 食物中毒 三邻甲苯磷酸酯 面粉污染 瘫痪
下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部