目的探讨心电图T波峰末间期(Tp-Te)、Tp-Te/QT比值对恶性室性心律失常(MVA)的诊断价值。方法连续入选2017年1月1日至2018年1月1日于保定市第一中心医院西院心电图、脑电图二室行24 h 12导联动态心电图检查的患者412例为研究对象。根据...目的探讨心电图T波峰末间期(Tp-Te)、Tp-Te/QT比值对恶性室性心律失常(MVA)的诊断价值。方法连续入选2017年1月1日至2018年1月1日于保定市第一中心医院西院心电图、脑电图二室行24 h 12导联动态心电图检查的患者412例为研究对象。根据是否发生恶性室性心律失常分为两组:恶性室性心律失常组72例;无恶性室性心律失常组340例。分别测定两组患者Tp-Te间期、QT间期,计算出Tp-Te间期、QTc间期及Tp-Te/QT比值,并对两组患者Tp-Te间期、QTc间期及Tp-Te/QT比值进行统计学分析。结果恶性室性心律失常组的Tp-Te间期、Tp-Te/QT比值均较非恶性室性心律失常组明显增加(P<0.001)。结论Tp-Te间期、Tp-Te/QT比值增加对于恶性室性心律失常的发生均有预测价值。展开更多
目的探讨药物致尖端扭转型室性心动过速(Tdp)的发生机制。方法建立冠状动脉灌注的犬左室心肌楔形组织块模型,同步记录左心室内膜、中层、外膜心肌细胞的动作电位及跨壁心电图,观察不同浓度D-Sotalol对动作电位时间(APD)、QT间期、跨壁...目的探讨药物致尖端扭转型室性心动过速(Tdp)的发生机制。方法建立冠状动脉灌注的犬左室心肌楔形组织块模型,同步记录左心室内膜、中层、外膜心肌细胞的动作电位及跨壁心电图,观察不同浓度D-Sotalol对动作电位时间(APD)、QT间期、跨壁复极离散度(TDR)、早期后除极(EAD)及Tdp发生的影响。结果浓度为0～100μmol/L的D-Sotalol呈剂量依赖性地延长各层细胞APD,尤以中层细胞最为显著(P<0.05),因而增加TDR;D-Sotalol在中层细胞可诱发EAD,触发室性早博并形成跨壁折返导致Tdp。结论 D-Sotalol在中层细胞诱发EAD、R on T室性早博是其致Tdp的始动因子,在TDR增加的基础上形成跨室壁折返是Tdp得以维持的关键。展开更多
文摘目的探讨心电图T波峰末间期(Tp-Te)、Tp-Te/QT比值对恶性室性心律失常(MVA)的诊断价值。方法连续入选2017年1月1日至2018年1月1日于保定市第一中心医院西院心电图、脑电图二室行24 h 12导联动态心电图检查的患者412例为研究对象。根据是否发生恶性室性心律失常分为两组:恶性室性心律失常组72例;无恶性室性心律失常组340例。分别测定两组患者Tp-Te间期、QT间期,计算出Tp-Te间期、QTc间期及Tp-Te/QT比值,并对两组患者Tp-Te间期、QTc间期及Tp-Te/QT比值进行统计学分析。结果恶性室性心律失常组的Tp-Te间期、Tp-Te/QT比值均较非恶性室性心律失常组明显增加(P<0.001)。结论Tp-Te间期、Tp-Te/QT比值增加对于恶性室性心律失常的发生均有预测价值。
文摘目的探讨药物致尖端扭转型室性心动过速(Tdp)的发生机制。方法建立冠状动脉灌注的犬左室心肌楔形组织块模型,同步记录左心室内膜、中层、外膜心肌细胞的动作电位及跨壁心电图,观察不同浓度D-Sotalol对动作电位时间(APD)、QT间期、跨壁复极离散度(TDR)、早期后除极(EAD)及Tdp发生的影响。结果浓度为0～100μmol/L的D-Sotalol呈剂量依赖性地延长各层细胞APD,尤以中层细胞最为显著(P<0.05),因而增加TDR;D-Sotalol在中层细胞可诱发EAD,触发室性早博并形成跨壁折返导致Tdp。结论 D-Sotalol在中层细胞诱发EAD、R on T室性早博是其致Tdp的始动因子,在TDR增加的基础上形成跨室壁折返是Tdp得以维持的关键。
文摘实验以正常犬和扩张型心肌病心力衰竭犬(dilated cardiomyopathy congestive heart failure,DCM-CHF)模型为对象、以心肌跨室壁复极离散的相关参数为指标,研究左心室心外膜起搏、双心室起搏(模拟临床上心室再同步治疗的方法)后的心肌电生理特性变化。实验以快速右心室起搏的方法制备DCM-CHF犬模型;正常犬和DCM-CHF犬均经射频消融希氏束制备三度房室传导阻滞模型;采用同步记录犬体表心电图和内膜下、中层、外膜下三层心肌单相动作电位(monophasic action potentials,MAP)的方法,测定不同部位起搏时的QT间期、Tpeak-Tend(Tp-Te)间期和三层心肌的单相动作电位时程(MAP duration,MAPD)、跨室壁复极离散度(transmural dispersion of repolaization,TDR)。结果显示:在正常犬,左室心外膜与双心室起搏后三层心肌的MAPD均延长,同时TDR增大(左室心外膜起搏47.16 ms、双心室起搏37.54 ms、右室心内膜起搏26.75 ms,P<0.001),体表心电图Tp-Te间期的变化与之平行;在DCM-CHF犬较正常犬已表现出中层心肌MAPD延长(276.30 ms vs 257.35 ms,P<0.0001)和TDR(33.8 ms vs 27.58 ms,P=0.002)增大的基础上,左室心外膜参与起搏后仍进一步使三层心肌的MAPD延长和TDR增大。研究结果提示,左室心外膜起搏和双心室起搏后使内膜下。
