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IPF中医病机“气络失和”与TGF-β_1/Smads信号传导通路活化的相关性探讨 被引量：13
1
作者 赵仲雪 庞立健 +7 位作者 滑振 刘创 郑炜东 臧凝子 袁佺 杨丽 任延毅 吕晓东 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第17期204-207,共4页
目的:探析在特发性肺纤维化(IPF)病程中气络失和与转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号转导通路活化的相关性。方法:通过查阅文献,明确气络概念,结合导师吕晓东教授所提出的特发性肺纤维化"肺虚络瘀"病机观,提出气络失和为... 目的:探析在特发性肺纤维化(IPF)病程中气络失和与转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号转导通路活化的相关性。方法:通过查阅文献,明确气络概念,结合导师吕晓东教授所提出的特发性肺纤维化"肺虚络瘀"病机观,提出气络失和为特发性肺纤维化的中医病机之一。基于吴以岭教授"气络-NEI"理论中气络与神经-内分泌-免疫网络存在高度相关性和内在一致性,神经递质、激素、细胞因子等信息分子及其受体是气络在分子水平上的生物学基础,以气络与细胞信号转导通路的结构、功能、疾病发生机制等为切入点,展开对气络失和与TGF-β1/Smads信号转导通路活化两者相关性的探讨。结果:气络通达内外,遍及周身上下,逐层细分,呈树枝状、网络拓扑状结构与细胞信号通路网络结构相近。气络运行气血津液,传递机体信息,并可双向调节,与信号转导通路传递信息,正负反馈调节功能相似。气络失和所致的痰、虚、瘀与TGF-β1/Smads信号转导通路活化所引起的免疫炎症机制、细胞外基质沉积等相似,且邪经气络逐层深入,与TGF-β1/Smads信号转导通路逐步活化过程相似。益气通络的中药复方治疗特发性肺纤维化的作用机制与抑制TGF-β1/Smads信号转导通路有关。结论:IPF中气络失和与TGF-β1/Smads信号转导通路活化的具有相关性,推测益气通络法可能通过调节TGF-β1/Smads信号转导通路发挥抗纤维化作用。 展开更多
关键词 特发性肺纤维化 气络 转化生长因子-β1/smads通路 相关性
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滋膵通脉饮对糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化和转化生长因子β1/Smads信号通路的影响 被引量：13
2
作者 吴刚强 熊春红 +4 位作者 毛叶 温小凤 谭军 李非 卜献春 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期29-35,共7页
目的探讨滋膵通脉饮对糖尿病心肌病大鼠转化生长因子(TGF)-β1/Smads3信号通路的影响。方法将SD大鼠随机分为空白对照组,模型组,滋膵通脉饮高、低剂量组(17.6 g·kg^-1,8.8 g·kg^-1)和依那普利组(0.53 mg·kg^-1),空白对... 目的探讨滋膵通脉饮对糖尿病心肌病大鼠转化生长因子(TGF)-β1/Smads3信号通路的影响。方法将SD大鼠随机分为空白对照组,模型组,滋膵通脉饮高、低剂量组(17.6 g·kg^-1,8.8 g·kg^-1)和依那普利组(0.53 mg·kg^-1),空白对照组予以腹腔注射等量柠檬酸-柠檬酸三钠缓冲液,余组大鼠采用高脂高糖饲料喂养+单次腹腔注射链脲佐菌素的方法构建2型糖尿病大鼠模型。造模结束后,模型组和空白对照组灌服同等容积的蒸馏水,余组分别给与药物干预,共干预4周。4周后观察心脏指数和左室指数,PCR技术检测大鼠心肌组织转化生长因子(TGF)-β1 mRNA、Smads3 mRNA和Smads7 mRNA的表达,蛋白印迹法检测心肌组织TGF-β1、Smads3、Smads7的蛋白表达。Masson染色观察大鼠心肌结构的改变,计算胶原容积分数。结果与空白对照组比较,模型组心脏指数和左室指数明显升高(P<0.01);与模型组比较,滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组和依那普利组心脏指数和左室指数明显降低(P<0.05,P<0.01);与空白对照组比较,模型组大鼠TGF-β1 mRNA、Smads3 mRNA和TGF-β1、Smads3蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组和依那普利组TGF-β1 mRNA、Smads3 mRNA和TGF-β1、Smads3蛋白表达明显降低(P<0.01);与空白对照组比较,模型组大鼠Smads7 mRNA和Smads7蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组和依那普利组Smads7 mRNA和Smads7蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。Masson染色结果显示:空白对照组大鼠肌纤维排列整齐,肌纤维连接完好。模型组大鼠心肌纤维排列紊乱,胶原纤维增多,可见纤维断裂。高剂量组大鼠肌纤维排列整齐,可见极少量胶原纤维。低剂量组大鼠肌纤维排列稍紊乱。依那普利组可见极少量胶原纤维,肌纤维断裂不明显。与空白对照组比较,模型组大鼠胶� 展开更多
关键词 滋膵通脉饮 糖尿病心肌病 心肌纤维化 转化生长因子β1/smads信号通路 大鼠
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转化生长因子β_1/Smads表达在高盐饮食致Wistar大鼠心肌纤维化中的作用及替米沙坦干预 被引量：7
3
作者 李同 商黔惠 +1 位作者 刘婵 石耿辉 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期648-653,共6页
目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads表达在高盐(8%NaCl)诱导Wistar大鼠左心室心肌纤维化中的作用及替米沙坦的干预效应。方法雄性Wistar大鼠49只随机分为对照组(n=13,饲0.5%NaCl),模型组(n=24,饲8%NaCl),干预组(n=12,饲8%NaCl+替... 目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads表达在高盐(8%NaCl)诱导Wistar大鼠左心室心肌纤维化中的作用及替米沙坦的干预效应。方法雄性Wistar大鼠49只随机分为对照组(n=13,饲0.5%NaCl),模型组(n=24,饲8%NaCl),干预组(n=12,饲8%NaCl+替米沙坦2mg/kg灌胃),喂养24周。每两周测一次尾动脉压。Masson染色观察左心室心肌纤维化程度。运用实时荧光定量聚合酶链反应技术检测左心室TGF-β1、Smad2、Smad3及Smad7的mRNA表达,同时采用免疫印迹法检测左心室α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TGF-β1、磷酸化Smad2/3(P-smad2/3)、Smad7蛋白的表达。结果与对照组比较,模型组血压升高(P<0.05),左心室心肌间质、心肌内血管周围及血管壁胶原容积分数增大,α-SMA蛋白的表达水平升高(P<0.05);TGF-β1、Smad2、Smad3的mRNA与蛋白表达水平升高(均P<0.05),而Smad7的mRNA与蛋白的表达水平降低(均P<0.05)。与模型组比较,干预组血压降低(P<0.05),左心室心肌间质、心肌内血管周围及血管壁胶原容积分数减少[(7.94±0.93)%比(17.38±1.37)%;(17.88±5.97)%比(52.32±9.93)%,(21.26±6.83)%比(61.31±9.25)%;均P<0.05],α-SMA蛋白表达水平下调[(0.146±0.012)比(0.206±0.018),P<0.05];TGF-β1的蛋白表达水平下调[(0.035±0.005)比(0.084±0.010),P<0.05],Smad2、Smad3的mRNA表达量降低[Smad2(146.8±21.7)比(304.2±34.0);Smad3(139.2±15.1)比(354.1±52.4),均P<0.05],而Smad7的mRNA与蛋白表达水平均上调[分别(171.6±13.9)比(43.7±1.7);(0.607±0.115)比(0.298±0.045),均P<0.05]。结论长期高盐饮食可诱导Wistar大鼠血压升高及心肌纤维化,其机制与TGF-β1/Smads表达异常相关;替米沙坦抗高血压及左心室纤维化的作用可能部分是通过阻断血管紧张素Ⅱ1型受体影响TGF-β1/Smads表达实现的。 展开更多
关键词 转化生长因子β1 smads信号通路 高盐饮食 高血压 心肌纤维化 替米沙坦 WISTAR大鼠
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miRNA-10a对小鼠肝纤维化细胞增殖及TGFβ1/Smads信号转导通路表达的影响 被引量：7
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作者 邓国孙 李镇伽 《海军医学杂志》 2017年第3期222-225,共4页
目的通过观察肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)小鼠肝组织TGFβ1/Smads信号转导通路的表达与HF进展的关系,探讨微小RNA(microRNA,miRNA)-10a对于HF的作用机制。方法选用9周龄健康雄性小鼠(C57BL6/J)40只,按照数字表法随机分为对照组和HF... 目的通过观察肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)小鼠肝组织TGFβ1/Smads信号转导通路的表达与HF进展的关系,探讨微小RNA(microRNA,miRNA)-10a对于HF的作用机制。方法选用9周龄健康雄性小鼠(C57BL6/J)40只,按照数字表法随机分为对照组和HF模型组(观察组),对照组生理盐水5μl/g腹腔注射,每周2次,注射8周;观察组10%CCL4橄榄油5μl/g腹腔注射,每周2次,注射8周,制作小鼠HF模型。RT-PCR法检测HF细胞中miRNA-10a表达后,将观察组HF细胞进行培养及miRNA-10a模拟物转染(转染组),CCK-8法检测HF细胞增殖能力,Western blotting检测HF细胞中TGFβ1、Smad7的表达水平。结果与对照组比较,观察组miRNA-10a表达水平明显增加(P<0.05);与对照组比较,转染组肝细胞miRNA-10a表达水平明显降低(P<0.05);与对照组相比,低表达miRNA-10a明显降低观察组TGFβ1的表达水平,提高Smad7的表达水平(均P<0.05)。结论小鼠HF细胞中低表达miRNA-10a,转染miRNA-10a模拟物可明显促进小鼠HF细胞增殖,其作用机制是通过miRNA-10a调控TGFβ1/Smads信号转导通路促进小鼠HF。 展开更多
关键词 肝纤维化 转化生长因子β1 SMAD7蛋白 TGFβ1/smads信号转导通路
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结核分枝杆菌H37Ra感染的THP-1细胞TGF-β1、Smad2、Smad3、TNF-α、IL-6 mRNA表达变化 被引量：5
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作者 王立楠 李艳宁 +4 位作者 刘建 屈昱良 郭乐 杨宗强 牛宁奎 《山东医药》 CAS 2022年第3期44-49,共6页
目的观察结核分枝杆菌H37Ra在不同感染复数及不同感染时间感染的THP-1细胞内TGF-β1/Smad2、3信号通路活化以及炎症因子TNF-αmRNA、IL-6 mRNA的表达变化,明确TGF-β1/Smads经典信号通路的激活程度是否与结核分枝杆菌感染的细菌量有关... 目的观察结核分枝杆菌H37Ra在不同感染复数及不同感染时间感染的THP-1细胞内TGF-β1/Smad2、3信号通路活化以及炎症因子TNF-αmRNA、IL-6 mRNA的表达变化,明确TGF-β1/Smads经典信号通路的激活程度是否与结核分枝杆菌感染的细菌量有关以及在结核分枝杆菌感染后的哪个时间阶段发挥主要作用。方法培养THP-1巨噬细胞及结核分枝杆菌H37Ra,建立H37Ra在相同时间点(感染24 h)不同感染复数(MOI=0、1、10、100)和在MOI=10,不同感染时间点(T=0 h、6 h、12 h、24 h)感染THP-1细胞的感染模型;用qRT-PCR检测不同感染复数及不同感染时间THP-1细胞中TGF-β1 mRNA、Smad2 mRNA、Smad3 mRNA、TNF-αmRNA、IL-6 mRNA。结果H37Ra感染24 h时,与空白对照比较,当MOI=1、10、100时,TGF-β1 mRNA的相对表达量先升高后降低,在MOI=10时表达最高(P<0.05);Smad2 mRNA的相对表达量降低(P<0.05);Smad3 mRNA相对表达量升高(P<0.05);TNF-αmRNA和IL-6 mRNA表达变化趋势基本一致,在MOI=1、10时升高不明显(P>0.05),MOI=100时升高(P<0.05)。H37Ra MOI=10时,随感染时间(T=6 h、12 h、24 h)延长,TGF-β1 mRNA的相对表达量呈现升高趋势(P均<0.05);Smad2 mRNA的相对表达量呈降低趋势(P<0.05);Smad3 mRNA相对表达量呈先升高后降低趋势,在T=6 h最高(P<0.05);TNF-αmRNA和IL-6 mRNA表达变化趋势基本一致,呈先升高后降低趋势,在T=12 h时最高(P<0.05)。结论相同感染时间,随着MOI值增加,结核分枝杆菌H37Ra感染的THP-1巨噬细胞中TGF-β1 mRNA表达先上调后降低,Smad2 mRNA表达下调,Smad3 mRNA表达上调,TNF-αmRNA、IL-6 mRNA相对表达量在MOI=100时升高;MOI=10时,随着感染时间延长,结核分枝杆菌H37Ra感染的THP-1巨噬细胞中TGF-β1 mRNA相对表达量升高,Smad2 mRNA表达下调,Smad3 mRNA表达先升高,6 h后降低,TNF-αmRNA和IL-6 mRNA表达早期上调,12 h后降低。结核分枝杆菌感染的细菌量与TGF-β1/Smads经典信号通路的激活程度有关,结核分枝杆菌感染后的 展开更多
关键词 结核分枝杆菌 巨噬细胞 转化生长因子β1/smads信号通路 肿瘤坏死因子 白细胞介素6
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AAV9介导的CTRP9过表达对糖尿病大鼠心肌纤维化的抑制作用 被引量：3
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作者 肖明洋 刘淑珍 +2 位作者 宋恒良 谢艳辉 万大国 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2017年第5期570-574,共5页
目的:探讨AAV9介导的CTRP9过表达对糖尿病大鼠心肌纤维化的作用及其机制。方法:45只6周龄健康SD大鼠分为对照组、GFP组和CTRP9组,每组15只。GFP组和CTRP9组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)造模,对照组腹腔注射生理盐水;2周后,GFP组和CTRP9组分... 目的:探讨AAV9介导的CTRP9过表达对糖尿病大鼠心肌纤维化的作用及其机制。方法:45只6周龄健康SD大鼠分为对照组、GFP组和CTRP9组,每组15只。GFP组和CTRP9组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)造模,对照组腹腔注射生理盐水;2周后,GFP组和CTRP9组分别经尾静脉缓慢注射携带GFP和CTRP9基因的AAV9,对照组同法给予生理盐水。转染12周后检测血糖及血清CTRP9水平,进行心肌Masson染色并计算胶原容积分数(CVF)以评价大鼠心肌纤维化程度,应用RT-PCR和Western blot分别检测3组大鼠心肌TGF-β1/Smads通路中各因子mRNA和蛋白水平。结果:转染12周后,与GFP组相比,CTRP9组大鼠血清CTRP9上升,血糖降低,CVF也降低(P<0.05);同时TGF-β1、Smad2和Smad3 mRNA表达水平降低,Smad7 mRNA表达水平升高(P<0.05),α-SMA、TGF-β1和p-Smad2/3蛋白表达水平降低,Smad7蛋白表达升高(P<0.05)。结论:AAV9介导的CTRP9过表达可能通过调节TGF-β1/Smads信号通路来抑制糖尿病大鼠的心肌纤维化。 展开更多
关键词 心肌纤维化 C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9 转化生长因子β1/smads信号通路 糖尿病 大鼠
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放射性肺损伤与转化生长因子-β1/Smads信号通路相关性研究进展
7
作者 张悦 张毅 +3 位作者 李金田 梁建庆 李娟 马天星 《甘肃中医药大学学报》 2022年第4期91-95,共5页
查阅相关文献,对放射性肺损伤(RILI)与转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路的相关性研究进行概述,明确TGF-β1/Smads信号通路相关蛋白与RILI的关系,从而为RILI的防治提供明确的作用靶点。今后可对TGF-β1/Smads信号通路进行完整时... 查阅相关文献,对放射性肺损伤(RILI)与转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路的相关性研究进行概述,明确TGF-β1/Smads信号通路相关蛋白与RILI的关系,从而为RILI的防治提供明确的作用靶点。今后可对TGF-β1/Smads信号通路进行完整时间、不同剂量动态观察,从时间峰值及射线剂量的角度揭示RILI的发病机制,从而为RILI的新药研制提供新思路、新途径。 展开更多
关键词 放射性肺损伤 转化生长因子-β1/smads信号通路 相关蛋白 相关性研究 发病机制 防治 综述
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转化生长因子-β／Smads信号转导通路的泛素化调节在糖尿病视网膜病变中的作用 被引量：3
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作者 苟文军(综述) 吕红彬(审校) 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期902-904,共3页
糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病常见和严重的并发症之一，参与的细胞因子和调节因子众多，其发病机制一直是DR防治研究的热点。研究证实，转化生长因子-β（TGF-β）参与了DR的发生和发展，Smads蛋白则能介导TGF-β／Smads信号通路的... 糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病常见和严重的并发症之一，参与的细胞因子和调节因子众多，其发病机制一直是DR防治研究的热点。研究证实，转化生长因子-β（TGF-β）参与了DR的发生和发展，Smads蛋白则能介导TGF-β／Smads信号通路的激活，进而参与DR的病理过程，而泛素一蛋白酶体途径（UPP）中的泛素连接酶Smurf则参与了TGF-β／Smads信号通路的降解调节。目前，相关研究已经取得了较大进展，就UPP对TGF-β／Smads信号转导通路的降解调节在DR中的作用进行综述。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 泛素一蛋白酶体途径 转化生长因子-β smads信号传导通路
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