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通心络超微粉对“络气虚滞”大鼠血管氧化损伤的保护作用 被引量：6
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作者 袁凌燕 张红旗 +7 位作者 徐丹令 王克强 邹云增 贾剑国 李冰玉 孙爱军 郝颖 葛均波 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2009年第7期642-645,共4页
目的从烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化损伤途径,探讨通心络超微粉保护络脉"络气虚滞"大鼠血管内皮的作用机制。方法选用8周龄SD大鼠,采用力竭性跑台运动,并结合基础饮食建立气虚证候模型,同时采用200ng.min-1.kg-1血管... 目的从烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化损伤途径,探讨通心络超微粉保护络脉"络气虚滞"大鼠血管内皮的作用机制。方法选用8周龄SD大鼠,采用力竭性跑台运动,并结合基础饮食建立气虚证候模型,同时采用200ng.min-1.kg-1血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)建立大鼠脉络"络气虚滞"的病理证候复合模型,随机分成正常组、模型组和通心络组,每组10只。14天后测定血内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、AngⅡ、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α),主动脉内皮形态结构及主动脉内皮核转录因子kappaB(NF-κB)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、内皮一氧化氮合酶(eNOS)的表达。结果模型组大鼠内皮见内皮细胞成片脱落,通心络组血管内皮仅有轻微的损伤;模型组血ET、IL-6、TNF-α增加(P<0.05或P<0.01),NO降低(P<0.05),通心络可以增加血清NO含量,降低血ET、IL-6、TNF-α(P<0.05);模型组p22phoxmRNA(P<0.01)、NF-κB、VCAM-1表达增加,eNOS表达降低,通心络可不同程度地逆转上述变化。结论通心络通过减少血管NADPH—氧化—炎症损伤途径,减轻血管内皮损伤。 展开更多
关键词 通心络超微粉 血管紧张素 内皮损伤 氧化应激 络气虚滞
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