Toll样受体能够识别细菌等病原微生物及介导炎症反应信号通路,在先天免疫和获得性免疫中发挥着重要作用。为了解Toll样受体2(TLR2)在小尾寒羊正常乳腺组织及由金黄色葡萄球菌引起的乳腺炎乳腺组织中的表达情况,探讨TLR2在金黄色葡萄球...Toll样受体能够识别细菌等病原微生物及介导炎症反应信号通路,在先天免疫和获得性免疫中发挥着重要作用。为了解Toll样受体2(TLR2)在小尾寒羊正常乳腺组织及由金黄色葡萄球菌引起的乳腺炎乳腺组织中的表达情况,探讨TLR2在金黄色葡萄球菌乳腺炎致病过程中的作用机制及乳腺上皮细胞在乳腺免疫防御中所起的作用,采用qRT-PCR技术和免疫组织化学染色(IHC)法检测了正常小尾寒羊及金黄色葡萄球菌乳腺炎病理模型小尾寒羊乳腺组织中TLR2基因mRNA及其蛋白的表达情况。结果显示,小尾寒羊正常乳腺组织、金黄色葡萄球菌感染乳腺组织均有TLR2 mRNA及其蛋白表达;但金黄色葡萄球菌感染后乳腺组织中TLR2基因及TLR2蛋白显著高于正常乳腺组织,且感染后48 h TLR2 mRNA和TLR2蛋白相对表达量最高(P<0.05),96 h TLR2 mRNA和蛋白相对表达量较48 h显著降低(P<0.05),正常对照组TLR2的相对表达量最低。通过免疫组织化学染色发现,正常乳腺组织中TLR2蛋白主要定位于乳腺腺泡上皮,而感染金黄色葡萄球菌后乳腺组织中TLR2蛋白主要表达在乳腺腺泡腔中脱落的乳腺上皮细胞和以淋巴细胞为主的炎性细胞上。结果表明,乳腺感染金黄色葡萄球菌后,乳腺上皮细胞是病原菌作用的靶标,通过上调表达TLR2识别病原菌,激发先天免疫。展开更多
目的探讨以小胶质细胞(microglia,MG)为中心Toll样受体-4(toll like receptor-4,TLR-4)介导的T细胞获得性免疫炎症损伤机制在早产儿脑白质损伤中的作用。方法分别分离纯化C3H/HeJ(tlr4基因缺失)小鼠和C57B/L(野生型)小鼠脾脏CD4+T细胞...目的探讨以小胶质细胞(microglia,MG)为中心Toll样受体-4(toll like receptor-4,TLR-4)介导的T细胞获得性免疫炎症损伤机制在早产儿脑白质损伤中的作用。方法分别分离纯化C3H/HeJ(tlr4基因缺失)小鼠和C57B/L(野生型)小鼠脾脏CD4+T细胞和大脑MG细胞并制作交互共培养模型。各组分别加以细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)为刺激因素,流式细胞术和细胞化学染色观察MG变化,检测CD4+T细胞增殖变化和ELISA方法检测其分泌功能;通过上调(LPS刺激)或下调TLR-4(tlr4基因缺失)表达对MG活化和共同免疫刺激因子MCHⅡ的影响及对CD4+T细胞增殖分化及Th1/Th2极化方向的影响,阐明TLR-4在T细胞获得性免疫中的关键作用。结果显微镜下观察,LPS刺激后tlr4基因缺失小鼠MG细胞胞体较小,突起细长,仍处于静息状态;相反,野生型组LPS刺激后出现较明显的细胞体积变大、胞体变大显圆满,突起增加呈分支状。LPS活化的MG其TLR-4和MCHⅡ蛋白表达显著上调与tlr4基因缺失小鼠比较有显著性差异(P<0.01)。此外,LPS刺激活化的CD4+T淋巴细胞增殖明显,且伴有Th1型细胞因子显著升高和Th2型细胞因子的显著下降,与tlr4基因缺失小鼠比较均有显著性差异(P<0.01)。TLR-4表达与CD4+T细胞Th1细胞因子浓度间具有显著相关性(P<0.01)。结论 TLR-4介导MG活化在固有免疫和获得性免疫中发挥桥梁作用,并由此提出由Th1/Th2偏移向TLR4-Th1偏移的新的早产儿脑白质损伤模式。展开更多
Toll样受体(Toll Like Receptor,TLR)作为模式识别受体,对机体的免疫防御和稳态维持至关重要。为了保证TLR通路介导的免疫反应适时适度地进行,机体存在对TLR通路的精细的正负调控机制。磷脂酰肌醇-3-激酶(Phosphatidylinositol 3-Kinase...Toll样受体(Toll Like Receptor,TLR)作为模式识别受体,对机体的免疫防御和稳态维持至关重要。为了保证TLR通路介导的免疫反应适时适度地进行,机体存在对TLR通路的精细的正负调控机制。磷脂酰肌醇-3-激酶(Phosphatidylinositol 3-Kinase,PI3K)-蛋白激酶B(Akt)信号通路在细胞的增殖、分化、迁移和代谢等众多生理过程中都发挥重要调控作用,也参与了TLR通路的负调控。TLR通路和PI3K-Akt通路之间存在复杂的交互调控,但细节部分一直未被充分阐明。本文对这一领域的相关文献进行综述,以期增进对TLR通路调控机制的理解。展开更多
文摘Toll样受体能够识别细菌等病原微生物及介导炎症反应信号通路,在先天免疫和获得性免疫中发挥着重要作用。为了解Toll样受体2(TLR2)在小尾寒羊正常乳腺组织及由金黄色葡萄球菌引起的乳腺炎乳腺组织中的表达情况,探讨TLR2在金黄色葡萄球菌乳腺炎致病过程中的作用机制及乳腺上皮细胞在乳腺免疫防御中所起的作用,采用qRT-PCR技术和免疫组织化学染色(IHC)法检测了正常小尾寒羊及金黄色葡萄球菌乳腺炎病理模型小尾寒羊乳腺组织中TLR2基因mRNA及其蛋白的表达情况。结果显示,小尾寒羊正常乳腺组织、金黄色葡萄球菌感染乳腺组织均有TLR2 mRNA及其蛋白表达;但金黄色葡萄球菌感染后乳腺组织中TLR2基因及TLR2蛋白显著高于正常乳腺组织,且感染后48 h TLR2 mRNA和TLR2蛋白相对表达量最高(P<0.05),96 h TLR2 mRNA和蛋白相对表达量较48 h显著降低(P<0.05),正常对照组TLR2的相对表达量最低。通过免疫组织化学染色发现,正常乳腺组织中TLR2蛋白主要定位于乳腺腺泡上皮,而感染金黄色葡萄球菌后乳腺组织中TLR2蛋白主要表达在乳腺腺泡腔中脱落的乳腺上皮细胞和以淋巴细胞为主的炎性细胞上。结果表明,乳腺感染金黄色葡萄球菌后,乳腺上皮细胞是病原菌作用的靶标,通过上调表达TLR2识别病原菌,激发先天免疫。
文摘目的探讨以小胶质细胞(microglia,MG)为中心Toll样受体-4(toll like receptor-4,TLR-4)介导的T细胞获得性免疫炎症损伤机制在早产儿脑白质损伤中的作用。方法分别分离纯化C3H/HeJ(tlr4基因缺失)小鼠和C57B/L(野生型)小鼠脾脏CD4+T细胞和大脑MG细胞并制作交互共培养模型。各组分别加以细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)为刺激因素,流式细胞术和细胞化学染色观察MG变化,检测CD4+T细胞增殖变化和ELISA方法检测其分泌功能;通过上调(LPS刺激)或下调TLR-4(tlr4基因缺失)表达对MG活化和共同免疫刺激因子MCHⅡ的影响及对CD4+T细胞增殖分化及Th1/Th2极化方向的影响,阐明TLR-4在T细胞获得性免疫中的关键作用。结果显微镜下观察,LPS刺激后tlr4基因缺失小鼠MG细胞胞体较小,突起细长,仍处于静息状态;相反,野生型组LPS刺激后出现较明显的细胞体积变大、胞体变大显圆满,突起增加呈分支状。LPS活化的MG其TLR-4和MCHⅡ蛋白表达显著上调与tlr4基因缺失小鼠比较有显著性差异(P<0.01)。此外,LPS刺激活化的CD4+T淋巴细胞增殖明显,且伴有Th1型细胞因子显著升高和Th2型细胞因子的显著下降,与tlr4基因缺失小鼠比较均有显著性差异(P<0.01)。TLR-4表达与CD4+T细胞Th1细胞因子浓度间具有显著相关性(P<0.01)。结论 TLR-4介导MG活化在固有免疫和获得性免疫中发挥桥梁作用,并由此提出由Th1/Th2偏移向TLR4-Th1偏移的新的早产儿脑白质损伤模式。
文摘Toll样受体(Toll Like Receptor,TLR)作为模式识别受体,对机体的免疫防御和稳态维持至关重要。为了保证TLR通路介导的免疫反应适时适度地进行,机体存在对TLR通路的精细的正负调控机制。磷脂酰肌醇-3-激酶(Phosphatidylinositol 3-Kinase,PI3K)-蛋白激酶B(Akt)信号通路在细胞的增殖、分化、迁移和代谢等众多生理过程中都发挥重要调控作用,也参与了TLR通路的负调控。TLR通路和PI3K-Akt通路之间存在复杂的交互调控,但细节部分一直未被充分阐明。本文对这一领域的相关文献进行综述,以期增进对TLR通路调控机制的理解。
