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黄连解毒汤通过抑制NLRP3炎性小体改善Tau/APP/PS1转基因AD小鼠神经元损伤的机制研究 被引量：1
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作者 王俊力 张慧芳 +4 位作者 徐鑫梓 王睿 杜雅明 刘欣 陈国华 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 2024年第6期986-991,共6页
目的 探讨黄连解毒汤对Tau/APP/PS1转基因阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)小鼠神经元损伤的影响及机制。方法 将Tau/APP/PS1转基因AD小鼠随机分成模型组和黄连解毒汤低、中、高剂量组,每组10只。选取10只相同月龄的雄性C57BL... 目的 探讨黄连解毒汤对Tau/APP/PS1转基因阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)小鼠神经元损伤的影响及机制。方法 将Tau/APP/PS1转基因AD小鼠随机分成模型组和黄连解毒汤低、中、高剂量组,每组10只。选取10只相同月龄的雄性C57BL/6J小鼠作为对照组。药物干预4周后,ELISA法检测小鼠海马组织炎症因子及AD相关病理标志物可溶性淀粉酶前体蛋白α(soluble amyloid precursor protein α,s APPα)、β-淀粉样蛋白(amyloid β-protein,Aβ)40、Aβ42和磷酸化Tau蛋白(phosphorylated tau protein,p-Tau)的水平,免疫荧光双标法检测海马Nod样受体蛋白3(nod-like receptor protein 3,NLRP3)炎性小体和小胶质细胞特异性标志物离子钙结合衔接分子1(ionized calcium binding adapter molecule 1,Iba1)的表达,Western blot检测小鼠海马NLRP3炎性小体信号通路活化情况。结果 与对照组比较,模型组小鼠海马中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD,ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase)-1和Iba1表达明显增加(P<0.05),炎症因子白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-18、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α水平上升(P<0.05),Aβ40、Aβ42和p-Tau水平及p-Tau/Tau值均升高(P<0.05),s APPα水平下降(P<0.05)。与模型组比较,不同剂量黄连解毒汤治疗组小鼠海马中s APPα水平上升(P<0.05),Aβ40、Aβ42及Tau蛋白磷酸化水平均明显下降(P<0.05),IL-1β、IL-18、TNF-α水平降低(P<0.05),NLRP3、ASC、Caspase-1和Iba1表达减少(P<0.05)。结论 黄连解毒汤可能通过下调AD小鼠海马NLRP3炎性小体信号通路活性,抑制小胶质细胞活化,降低Aβ、p-Tau等神经元毒性病理产物的水平,从而改善海马神经元损伤。 展开更多
关键词 黄连解毒汤 阿尔茨海默病 三转基因 炎性小体 小胶质细胞
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小檗碱体外对三转基因阿尔茨海默症小鼠海马神经元内质网应激及凋亡的影响 被引量：4
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作者 龚琼 欧阳雅帆 +1 位作者 黄艳露 黄敏 《山东医药》 CAS 2018年第36期54-57,共4页
目的探讨小檗碱体外对三转基因阿尔茨海默症(AD)小鼠海马神经元内质网应激及凋亡的影响。方法取出生24 h内三转基因AD乳鼠,分离培养海马神经元。将海马神经元分为对照组、1μmol/L小檗碱组和10μmol/L小檗碱组,培养第7天,后两组分别用1... 目的探讨小檗碱体外对三转基因阿尔茨海默症(AD)小鼠海马神经元内质网应激及凋亡的影响。方法取出生24 h内三转基因AD乳鼠,分离培养海马神经元。将海马神经元分为对照组、1μmol/L小檗碱组和10μmol/L小檗碱组,培养第7天,后两组分别用1、10μmol/L小檗碱干预,而对照组给予等体积药物溶剂二甲基亚砜。采用TUNEL染色法检测各组神经元细胞凋亡率,采用MTT法检测各组神经元细胞存活率,采用乳酸脱氢酶(LDH)细胞毒性试剂盒检测各组神经元培养上清液LDH释放率,采用Western blotting法检测各组内质网应激相关蛋白[葡萄糖相关蛋白78(GRP78)]以及凋亡相关蛋白(Caspase-3、Bcl-2、Bax)表达。结果与对照组比较,1μmol/L小檗碱组、10μmol/L小檗碱组神经元细胞凋亡率、LDH释放率、Caspase-3及Bax蛋白表达均下降,细胞存活率、GRP78及Bcl-2蛋白表达均增加(P均<0. 05);且10μmol/L小檗碱组较1μmol/L小檗碱组上述指标变化更明显(P均<0. 05)。结论小檗碱体外可抑制AD小鼠海马神经元内质网应激,减少神经元凋亡,其机制可能与上调GRP78蛋白、抗凋亡蛋白Bcl-2表达及抑制Caspase-3蛋白、促凋亡蛋白Bax表达有关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默症 小檗碱 三转基因小鼠 内质网应激 细胞凋亡
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