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丙泊酚对内毒素性急性肺损伤大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-10的影响 被引量:15
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作者 陈龙 朱煊 +3 位作者 陈西艳 房孝梅 张茂银 刘功俭 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期815-817,共3页
目的探讨内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠用丙泊酚后处理对血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-10影响。方法雄性SD大鼠96只,随机均分为四组,每组24只。脂多糖(LPS)致伤组(B组)、丙泊酚低剂量治疗组(C组)和丙泊酚高剂量治疗... 目的探讨内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠用丙泊酚后处理对血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-10影响。方法雄性SD大鼠96只,随机均分为四组,每组24只。脂多糖(LPS)致伤组(B组)、丙泊酚低剂量治疗组(C组)和丙泊酚高剂量治疗组(D组)经尾静脉注射LPS 5 mg/kg制作ALI模型;之后生理盐水对照组(A组)和B组泵入生理盐水,C、D组分别注射丙泊酚2、4 mg/kg后再分别泵入4、8 mg.kg-1.h-1。分别在制模后1、2、3、4 h抽取动脉血测定TNF-α、IL-1β及IL-10的水平。结果制模后各时点A组大鼠TNF-α、IL-1β和IL-10含量均明显低于其它三组(P<0.05或P<0.01)。制模后1、2 h B组TNF-α、IL-1β和IL-10含量明显高于C、D组(P<0.01),C组IL-1β和IL-10含量明显高于D组(P<0.05或P<0.01)。制模后3、4 h B组IL-1β和IL-10含量仍明显高于C、D组(P<0.01),C组显著高于D组(P<0.01)。结论丙泊酚可以显著抑制ALI大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-10上升的程度。 展开更多
关键词 丙泊酚 内毒素 急性肺损伤 肿瘤坏死因子α 白细胞介素-1Β 白细胞介素-10
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自体疣植入治疗扁平疣患儿血清TNF-α、IFN-γ和IL-4水平检侧 被引量:8
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作者 万永山 李玉萍 刘爱梅 《中国美容医学》 CAS 2013年第21期2115-2116,共2页
目的:探讨自体疣植入治疗扁平疣患儿的免疫机制。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测自体疣植入治疗的扁平疣患儿治疗前、1周痊愈者及3月痊愈者血清TNF-α、IFN-γ和IL-4水平。结果:1周痊愈患儿较3月痊愈患儿TNF-α水平高,t=2.14,P<... 目的:探讨自体疣植入治疗扁平疣患儿的免疫机制。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测自体疣植入治疗的扁平疣患儿治疗前、1周痊愈者及3月痊愈者血清TNF-α、IFN-γ和IL-4水平。结果:1周痊愈患儿较3月痊愈患儿TNF-α水平高,t=2.14,P<0.05;3月痊愈患儿与对照组比较IFN-γ、IL-4水平反转;1周痊愈患儿与对照组比较IFN-γ、IL-4水平一致。差异均有统计学意义。结论:自体疣植入通过刺激机体免疫防御及细胞免疫功能治疗儿童扁平疣,TNF-α可能在1周痊愈患儿中其重要作用。 展开更多
关键词 扁平疣 自体疣植入 TNF-α IFN-γ IL-4 儿童
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脓毒症患儿血清TNF-α、IL-8、IFN-γ的动态变化 被引量:3
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作者 林丹梅 《中国医药科学》 2014年第24期180-182,共3页
目的探讨TNF-α、IL-8、IFN-γ在脓毒症病理过程作用及临床意义。方法对脓毒症患儿50例,分别测定确诊脓毒症后0h、24h、48h、72h外周血TNF-α,IL-8、IFN-γ含量和简化危重评分PCIS。结果 TNF-α、IL-8、IFN-γ在0h、24h、48h、72h时间... 目的探讨TNF-α、IL-8、IFN-γ在脓毒症病理过程作用及临床意义。方法对脓毒症患儿50例,分别测定确诊脓毒症后0h、24h、48h、72h外周血TNF-α,IL-8、IFN-γ含量和简化危重评分PCIS。结果 TNF-α、IL-8、IFN-γ在0h、24h、48h、72h时间点上的含量逐渐降低,组内两两比较差异有统计学意义。PCIS T2、T3、T4提高显著,差异有统计学意义。结论 TNF-α、IL-8、IFN-γ可作为诊断脓毒症的辅助指标,同时也可作为判断脓毒症治疗效果的指标。 展开更多
关键词 脓毒症 TNF-α IL-8 IFN-Γ
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IL-6及TNF-α对小鼠急相蛋白SIP24/24p3的调节作用及其意义
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作者 刘全胜 王缨 +1 位作者 刘瑞梓 熊思东 《上海免疫学杂志》 CSCD 北大核心 2003年第5期298-301,共4页
SIP24/24p3为一小鼠分泌的应急时相反应蛋白,SIP24/24p3在体内的表达是高度组织特异的,其功能包括抗炎症及特异性诱导白细胞凋亡。为研究SIP24/24p3的调控因子及机制,我们在细胞培养中通过35S代谢标记方法定量检测了炎症因子IL-6和TNF-... SIP24/24p3为一小鼠分泌的应急时相反应蛋白,SIP24/24p3在体内的表达是高度组织特异的,其功能包括抗炎症及特异性诱导白细胞凋亡。为研究SIP24/24p3的调控因子及机制,我们在细胞培养中通过35S代谢标记方法定量检测了炎症因子IL-6和TNF-α对SIP24/24p3蛋白的诱导作用。结果显示:IL-6在BALB/c 3T3细胞中诱导SIP24/24p3.在BNL细胞中无诱导作用,而TNF-α在BMLB/c 3T3和BNL细胞中对SIP24/24p3都有诱导作用;IL-6对SIP24/24p3表达的剂量效应在BALB/c 3T3细胞中呈正相关,在BNL细胞中无相关性;TNF-α对SIP24/24p3表达的剂量效应在BALB/c 3T3和BNL细胞中都呈正相关,但在BNL细胞中高浓度的TNF-α导致SIP24/24p3表达量有所降低;在BALB/c 3T3细胞中IL-6和TNF-α对SIP24/24p3的表达有同等诱导作用;而在BNL细胞中FNF-α对SIP24/24p3的表达起主导作用,IL-6是一种起扩增作用的第二诱导信号。这有助于解释SIP24/24p3在体内的高度特异表达,也为阐明应急时相反应蛋白在不同组织中的调控机制提供了依据。 展开更多
关键词 SIP24/24p3 应急时相反应蛋白 IL-6 ttnf-α ^35S代谢标记
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