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银翘柴桂Ⅱ号方抗甲型流感病毒的免疫调节机制研究 被引量:2
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作者 李红娟 黄浩明 左俊岭 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期449-453,共5页
目的观察银翘柴桂Ⅱ号方对流感病毒FM1感染小鼠的死亡保护作用,探讨其对TLR7/My D88/NF-κB信号通路的影响。方法制备流感病毒性肺炎小鼠模型,观察银翘柴桂Ⅱ号方对模型小鼠的死亡保护作用;ELISA法测定小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平... 目的观察银翘柴桂Ⅱ号方对流感病毒FM1感染小鼠的死亡保护作用,探讨其对TLR7/My D88/NF-κB信号通路的影响。方法制备流感病毒性肺炎小鼠模型,观察银翘柴桂Ⅱ号方对模型小鼠的死亡保护作用;ELISA法测定小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平;荧光定量PCR和WB法检测小鼠肺组织TLR7、My D88、NF-κB m RNA和蛋白水平的表达量。结果银翘柴桂Ⅱ号方低、中、高剂量组均能提高模型小鼠的死亡保护率,降低模型小鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平,下调模型小鼠肺组织中TLR7、My D88、NF-κB m RNA和蛋白水平的表达(P<0.05,P<0.01)。结论银翘柴桂Ⅱ号方可以提高流感病毒性肺炎小鼠的死亡保护率,表现出抗流感病毒作用,该作用通过抑制由病毒激活的TLR7/My D88/NF-κB信号通路实现。 展开更多
关键词 银翘柴桂Ⅱ号方 甲型流感病毒 tlr7/My D88/nf-κb通路
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基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨黄芪多糖对肺癌小鼠免疫功能的影响及对Th1/Th2的调节作用 被引量:54
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作者 刘艳玲 袁娟 +3 位作者 郭敏 张延锋 陆君君 曹巍 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期676-682,共7页
目的:探讨黄芪多糖(APS)对肺癌小鼠免疫功能的影响及对Th1/Th2的调节作用及机制。方法:选取C57BL/6J野生型(TLR4^(+/+))和TLR4基因敲除(TLR4^(-/-))小鼠各50只,各随机分为5组:模型组、顺铂组(3 mg/kg)、APS高、中、低剂量组(400、200、1... 目的:探讨黄芪多糖(APS)对肺癌小鼠免疫功能的影响及对Th1/Th2的调节作用及机制。方法:选取C57BL/6J野生型(TLR4^(+/+))和TLR4基因敲除(TLR4^(-/-))小鼠各50只,各随机分为5组:模型组、顺铂组(3 mg/kg)、APS高、中、低剂量组(400、200、100 mg/kg),每组10只,皮下注射Lewis肺癌细胞建立小鼠肺癌移植模型。实验结束后测定小鼠体重、肿瘤组织、胸腺组织和脾组织重量,计算各组小鼠肿瘤抑制率、胸腺指数和脾指数。HE染色观察小鼠肿瘤组织病理变化;流式细胞术检测脾淋巴细胞亚群水平。ELISA试剂盒检测脾组织IL-2、IFN-γ、IL-4和IL-10含量。Western blot和qRT-PCR检测肿瘤组织TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关蛋白和mRNA表达水平。结果:与模型组相比,APS以剂量依赖性抑制Lewis肺癌移植瘤生长,提高肺癌小鼠胸腺指数和脾指数,促进肿瘤细胞凋亡,减少血管生成,提高脾组织CD3^(+)T细胞、CD4^(+)T细胞、CD8^(+)T细胞比例和CD4^(+)/CD8^(+)比值,逆转和平衡Th1/Th2漂移,提高肺癌小鼠免疫功能。APS剂量依赖性降低TLR4^(+/+)组小鼠TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白和mRNA表达,增加Th1型细胞因子IL-2和IFN-γ含量,降低Th2型细胞因子IL-4和IL-10含量(P<0.05);与模型组相比,APS高、中、低剂量组TLR4^(-/-)小鼠TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白和mRNA表达及Th1/Th2细胞因子含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论:APS具有抗Lewis肺癌作用和免疫调节作用,其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路活化有关。 展开更多
关键词 肺癌 黄芪多糖 免疫功能 TH细胞 tlr4/myd88/nf-κb信号通路 小鼠
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TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的研究进展 被引量:40
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作者 鲍璐璐 崔立红 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2019年第5期568-572,共5页
TLR4/MyD88/NF-κB信号通路主要包括toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)和核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB),在免疫及炎症机制中发挥作用。现已证实该通路的激活... TLR4/MyD88/NF-κB信号通路主要包括toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)和核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB),在免疫及炎症机制中发挥作用。现已证实该通路的激活可导致多种疾病,其中肠易激综合征(IBS)在消化系统中发病率逐年升高,在分子机制的研究中,TLR4/MyD88/NF-κB信号通路在IBS尤其是IBS-D肠道低度炎症中的作用逐渐被人们重视。本文将对TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的研究进展作一概述。 展开更多
关键词 Toll样受体4/髓样分化因子88/核因子κb信号通路 肠易激综合征 炎症免疫反应
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葛根素通过TLR4/Myd88/NF-κB抑制NLRP3炎症小体抗大鼠心肌缺血再灌注损伤 被引量:34
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作者 王丹姝 燕柳艳 +5 位作者 孙姝婵 姜瑜 阴苏月 王守宝 方莲花 杜冠华 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期1343-1351,共9页
本研究旨在探究葛根素对大鼠心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion, MI/R)损伤的治疗作用及其机制。采用冠状动脉左前降支结扎60 min再灌注24 h制备大鼠MI/R损伤模型,于再灌注前20 min灌胃给予葛根素(10、30及100 mg·k... 本研究旨在探究葛根素对大鼠心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion, MI/R)损伤的治疗作用及其机制。采用冠状动脉左前降支结扎60 min再灌注24 h制备大鼠MI/R损伤模型,于再灌注前20 min灌胃给予葛根素(10、30及100 mg·kg~(-1))。考察葛根素对心功能、心肌梗死范围、心肌损伤标志物、炎症因子及细胞凋亡的影响,并应用Western blot法检测Nod样受体蛋白3 (Nod-like receptor protein 3, NLRP3)炎症小体和Toll样受体4/髓样分化因子88/激活核转录因子-κB (TLR4/Myd88/NF-κB)通路相关蛋白。所有动物实验均遵循中国医学科学院药物研究所伦理委员会的规定。结果显示,葛根素能够显著改善MI/R损伤大鼠的心功能,减小心肌梗死范围,降低血清中乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase, LDH)、天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase, AST)、肌酸激酶MB同工酶(creatine kinase-MB, CK-MB)和心肌肌钙蛋白T (cardiac troponin T, cTnT)的含量,抑制心肌细胞凋亡。此外,葛根素可以显著降低心肌炎症因子白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、白细胞介素-6 (IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)的水平。Western blot分析结果显示,葛根素能够明显下调MI/R损伤大鼠心肌TLR4、Myd88及NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD, ASC)、切割型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1 (cleaved-caspase 1)、切割型gasdermin-D (cleaved-GSDMD)、IL-1β、IL-18蛋白水平,同时减少NF-κB抑制蛋白α(inhibitor of NF-κBα, IκBα)、IκB激酶β(IκB kinaseβ, IKKβ)和NF-κB蛋白磷酸化。上述研究结果表明,葛根素对大鼠MI/R损伤具有明显的改善作用,其机制可能为通过下调TLR4/Myd88/NF-κB通路抑制NLRP3炎症小体激活,从而减轻炎症反应。 展开更多
关键词 葛根素 心肌缺血再灌注损伤 Nod样受体蛋白3炎症小体 tlr4/myd88/nf-κb通路 炎症反应
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地奥心血康对动脉粥样硬化大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的调节作用 被引量:27
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作者 章维志 李国莺 +3 位作者 祁芹 那莎 吕磊 陈光亮 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期602-608,共7页
观察地奥心血康对动脉粥样硬化大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制。将60只SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,阿托伐他汀组(4.0 mg·kg^-1),地奥心血康组(100,30,10 mg·kg^-1),每组10只。采... 观察地奥心血康对动脉粥样硬化大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制。将60只SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,阿托伐他汀组(4.0 mg·kg^-1),地奥心血康组(100,30,10 mg·kg^-1),每组10只。采用高脂饲料加维生素D2复制动脉粥样硬化模型,第9周灌胃给药,连续8周。生化分析仪检测血脂TG,TC,LDL-C,HDL-C水平;ELISA法检测血清TNF-α,IL-6,IL-1β水平;主动脉苏丹Ⅳ和HE染色进行病理形态学观察;RT-PCR和Western blot法检测主动脉组织TLR4,MyD88,NF-κB p65 mRNA和蛋白表达。结果显示,与模型组比较,阿托伐他汀组和地奥心血康高、中剂量组血清TC,TG,LDL-C含量显著降低,HDL-C含量显著升高,血清TNF-α,IL-6,IL-1β水平显著下降。阿托伐他汀组和地奥心血康组主动脉病变明显改善,主动脉TLR4,MyD88,NF-κB p65 mRNA和蛋白表达均下降。地奥心血康对大鼠动脉粥样硬化具有防治作用,其作用机制可能是通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号转导,减轻炎症反应,从而抑制动脉粥样硬化进程。 展开更多
关键词 地奥心血康 动脉粥样硬化 tlr4/myd88/nf-κb信号通路 防治作用
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丹参酮ⅡA通过抑制信号通路延缓膝骨关节炎大鼠软骨退变及抑制局部炎症的研究 被引量:19
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作者 张金锋 徐志龙 +3 位作者 吴梦 董志伟 王伍军 修晓光 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第23期1918-1926,共9页
目的探究丹参酮ⅡA(TanⅡA)通过抑制相关信号通路延缓膝骨关节炎(KOA)大鼠模型软骨退变和抑制局部炎症的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组、KOA组、阳性药物塞来昔布20 mg·kg^(-1)组、TanⅡA不同剂量处理组(TanⅡA10、2... 目的探究丹参酮ⅡA(TanⅡA)通过抑制相关信号通路延缓膝骨关节炎(KOA)大鼠模型软骨退变和抑制局部炎症的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组、KOA组、阳性药物塞来昔布20 mg·kg^(-1)组、TanⅡA不同剂量处理组(TanⅡA10、20、50 mg·kg^(-1)),每组各12只。采用前交叉韧带切断术(ACLT)建立KOA大鼠模型,造模成功次日,各实验组腹腔注射不同剂量TanⅡA,假手术组和KOA组给予等体积生理盐水,共给药28 d。通过步态行为分析、机械刺激缩足反应阈值(PWMT)和热刺激缩足反应潜伏期(PWTL)来评价大鼠疼痛行为;改良的Mankin's评分和OARSI评分评价软骨病理损伤程度;酶联免疫吸附测定法检测关节组织和血清中炎症因子、骨代谢生化指标水平;免疫组化法检测软骨组织中核因子κB p65(NF-κB p65)和Ⅱ型胶原(COL2A1)蛋白表达;Western blot法检测TLR4/Myd88/NF-κB信号通路相关蛋白Toll样受体4(TLR4)、髓样分化蛋白(Myd88)及NF-κB p65表达水平;分离胞核和胞浆蛋白,检测NF-κB p65核转位。结果实验结束时,与假手术组相比,KOA组和各实验组大鼠步态行为评分、PWTL、软骨组织COL2A1蛋白表达MOD值降低,同时PWMT、Mankin's评分和OARSI评分、关节组织和外周血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、Ⅰ型胶原交联C-末端肽(CTX-Ⅰ)、Ⅱ型胶原交联C-末端肽(CTX-Ⅱ)水平升高,软骨组织中TLR4、Myd88和NF-κB p65蛋白表达上调,同时NF-κB p65核转位明显(均P<0.05)。此外,与KOA组相比,塞来昔布组和TanⅡA不同剂量处理组大鼠步态行为评分、PWTL、软骨组织COL2A1蛋白表达MOD值升高,同时PWMT、Mankin's评分和OARSI评分、关节组织和外周血清IL-1β、IL-6、TNF-α、CTX-Ⅰ、CTX-Ⅱ水平降低,软骨组织中TLR4、Myd88和NF-κB p65蛋白表达下调,同时NF-κB p65核转位被抑制(均P<0.05)。尤其是TanⅡA 50 mg·kg^(-1)组上述指标改善更显著。结论TanⅡA通过抑 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 膝骨关节炎 tlr4/myd88/nf-κb通路 软骨退变 炎症反应
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丹蛭降糖胶囊干预糖尿病心肌损伤作用及机制的实验研究 被引量:18
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作者 施慧 王靓 +5 位作者 方朝晖 倪英群 沈安鲁 刘培培 王翔 黄金玲 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第23期5159-5165,共7页
糖尿病心肌病(DCM)是糖尿病主要心血管并发症之一,该研究在丹蛭降糖胶囊临床可有效防治糖尿病及心血管并发症的基础上,采用体内外相结合的实验方法,探讨丹蛭降糖胶囊保护糖尿病诱发心肌损伤的作用及机制。以高能量饲料联合链脲佐菌素制... 糖尿病心肌病(DCM)是糖尿病主要心血管并发症之一,该研究在丹蛭降糖胶囊临床可有效防治糖尿病及心血管并发症的基础上,采用体内外相结合的实验方法,探讨丹蛭降糖胶囊保护糖尿病诱发心肌损伤的作用及机制。以高能量饲料联合链脲佐菌素制备2型糖尿病模型大鼠,通过血糖、血脂、血流动力学、心脏质量指数、心脏病理形态学等指标检测,观察丹蛭降糖胶囊干预糖尿病心肌损伤的作用,检测心肌组织TLR4,MyD88,NF-κB p65蛋白表达,初步分析其作用机制;制备丹蛭降糖胶囊含药血清,以高糖诱导的大鼠H9c2心肌细胞为研究对象,通过体外干预,探讨TLR4-MyD88-NF-κB信号通路调节高糖诱导心肌细胞损伤的机制及丹蛭降糖胶囊的干预作用。结果显示,丹蛭降糖胶囊干预后,模型大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯均显著降低(P<0. 01,P<0. 05);心脏质量指数、左心室质量指数、左心室舒张末压,心肌组织TLR4,MyD88,NF-κB p65蛋白表达均显著降低(P<0. 01,P<0. 05),左心室收缩压、左室内压最大收缩率、左室内压最大舒张率显著升高(P<0. 01,P<0. 05),大鼠心肌组织病理学损伤得到显著改善;同时,可显著抑制高糖诱导心肌细胞TLR4,MyD88,NF-κB p65蛋白表达(P<0. 01)。结果表明,丹蛭降糖胶囊可有效防治糖尿病诱导心肌损伤,其作用机制系抑制高糖诱导TLR4/MyD88/NF-κB信号通路过度表达。 展开更多
关键词 糖尿病心肌病 动物模型 血清药理学 丹蛭降糖胶囊 tlr4/myd88/nf-κb信号通路
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苜蓿素对哮喘小鼠肺泡巨噬细胞TLR4/MyD88/NF-κB通路的抑制作用 被引量:17
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作者 殷玉婷 刘丽丽 刘利艳 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期450-454,共5页
目的观察苜蓿素对低剂量脂多糖(LPS)诱导的哮喘小鼠气道炎症的抑制作用。方法采用低剂量LPS+卵白蛋白(OVA)建立BALB/c小鼠哮喘气道炎症反应模型,随机分为哮喘模型组、苜蓿素组、地塞米松(阳性药)组,另设空白对照组。ELISA法对小鼠支气... 目的观察苜蓿素对低剂量脂多糖(LPS)诱导的哮喘小鼠气道炎症的抑制作用。方法采用低剂量LPS+卵白蛋白(OVA)建立BALB/c小鼠哮喘气道炎症反应模型,随机分为哮喘模型组、苜蓿素组、地塞米松(阳性药)组,另设空白对照组。ELISA法对小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)炎症介质NO、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平进行检测;HE染色观察小鼠肺组织病理情况;RT-PCR法和Western blot法对小鼠肺泡巨噬细胞的Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(My D88)、核因子κB p65(NF-κB p65)mRNA及蛋白表达进行检测。结果苜蓿素可显著降低哮喘小鼠BALF液中NO、TNF-α、IL-1β水平,有效改善哮喘小鼠肺部炎症,显著下调肺泡巨噬细胞的TLR4、My D88、NF-κB p65 mRNA和蛋白相对表达量。结论苜蓿素对哮喘小鼠气道炎症有抑制作用,其机制可能与干预TLR4/My D88/NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 苜蓿素 哮喘 气道炎症 抗炎 肺泡巨噬细胞 tlr4/myd88/nf-κb通路
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黄芪总皂苷对脂多糖诱导的BV2小胶质细胞的抗炎机制 被引量:14
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作者 康东坤 高外毛 +5 位作者 张红珍 柴智 樊慧杰 肖保国 马存根 刘建春 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期276-283,共8页
目的:探讨黄芪总皂苷(TAS)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞炎症损伤的抗炎作用机制。方法:用CCK-8法筛选出对细胞活力无抑制的药物浓度;用浓度为1 mg/L的LPS刺激BV2细胞24 h,建立细胞炎症模型;实验分为正常组、LPS组、高剂量(75 mg/L)... 目的:探讨黄芪总皂苷(TAS)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞炎症损伤的抗炎作用机制。方法:用CCK-8法筛选出对细胞活力无抑制的药物浓度;用浓度为1 mg/L的LPS刺激BV2细胞24 h,建立细胞炎症模型;实验分为正常组、LPS组、高剂量(75 mg/L)TAS组和低剂量(50 mg/L)TAS组;应用流式细胞术检测用药后细胞膜表面CD16/32表达情况;采用免疫荧光染色检测细胞内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg-1)的平均荧光强度;Western blot法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子κB(NF-κB)p65和磷酸化NF-κB(p-NF-κB)p65蛋白水平。结果:200 mg/L的TAS对BV2细胞活力有显著抑制作用(P<0.05);高剂量TAS能显著降低细胞因LPS导致的炎症反应;高、低剂量TAS均可显著减少CD16/32阳性细胞的数量(P<0.05);免疫荧光显示,低剂量TAS能显著减少细胞iNOS表达,显著增加Arg-1表达(P<0.05);与LPS组相比较,高、低剂量TAS均能显著降低TNF-α、IL-1β、TLR4、MyD88、NF-κB p65和p-NF-κB p65的蛋白水平(P<0.05)。结论:高、低剂量TAS能抑制BV2细胞向M1型极化,并通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,减少炎症因子的释放。 展开更多
关键词 黄芪总皂苷 小胶质细胞 脂多糖 炎症 tlr4/myd88/nf-κb信号通路
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溃结宁膏穴位敷贴对溃疡性结肠炎(脾肾阳虚证)大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响 被引量:13
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作者 郑洁 朱莹 高昂 《广州中医药大学学报》 CAS 2019年第10期1593-1598,共6页
【目的】观察溃结宁膏穴位敷贴对溃疡性结肠炎(脾肾阳虚证)大鼠Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子kappaB(NF-κB)信号通路的干预作用,探讨其治疗溃疡性结肠炎的作用机制。【方法】将40只SD大鼠随机分为正常组、模型... 【目的】观察溃结宁膏穴位敷贴对溃疡性结肠炎(脾肾阳虚证)大鼠Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子kappaB(NF-κB)信号通路的干预作用,探讨其治疗溃疡性结肠炎的作用机制。【方法】将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、敷贴组、柳氮磺吡啶(SASP)组,每组10只。采用番泻叶、腺嘌呤分阶段灌胃结合外因干预并给予2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)与乙醇复合物诱导灌肠法复制溃疡性结肠炎动物模型。造模结束后1周,敷贴组大鼠开始给予溃结宁膏穴位敷贴,SASP组给予SASP灌胃,每日1次,共28 d。采用免疫组化法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法分别检测各组大鼠结肠组织TLR4、MyD88、NF-κB蛋白与mRNA的表达。【结果】与正常组比较,模型组、敷贴组、SASP组大鼠TLR4、MyD88、NF-κB蛋白与mRNA表达水平均显著升高(P<0.01);与模型组比较,敷贴组与SASP组大鼠TLR4、MyD88、NF-κB蛋白与mRNA表达水平均明显降低(P<0.01),但2组组间差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】溃结宁膏穴位敷贴可有效治疗大鼠溃疡性结肠炎(脾肾阳虚证),其作用机制可能与其阻断TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的转导,从而减轻肠道炎症反应有关。 展开更多
关键词 溃结宁膏 溃疡性结肠炎 脾肾阳虚 tlr4/myd88/nf-κb信号通路 疾病模型 动物 大鼠
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大蒜素抑制慢性肾衰竭大鼠炎症反应 被引量:12
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作者 沈金峰 胡良伟 +4 位作者 胡芳 晏子友 李云生 钟森 朱慧萍 《广州中医药大学学报》 CAS 2022年第2期375-381,共7页
【目的】探讨大蒜素对慢性肾衰竭大鼠的治疗作用及机制。【方法】将50只SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组及大蒜素低、中、高剂量组,每组各10只。除假手术组,其余各组大鼠采用5/6肾切除法建立慢性肾衰竭模型。造模成功后,大蒜素低... 【目的】探讨大蒜素对慢性肾衰竭大鼠的治疗作用及机制。【方法】将50只SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组及大蒜素低、中、高剂量组,每组各10只。除假手术组,其余各组大鼠采用5/6肾切除法建立慢性肾衰竭模型。造模成功后,大蒜素低、中、高剂量组分别给予10、20、40 mg·kg^(-1)·d^(-1)大蒜素灌胃,假手术组与模型组给予等体积生理盐水灌胃,每日1次,连续4周。应用全自动生化分析仪检测血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平,酶联免疫吸附分析(ELISA)检测大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,采用苏木素-伊红(HE)染色和马松(Masson)染色观察肾组织病理学变化,采用蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测肾组织Toll样受体(TLR)4、髓样细胞分化因子(MyD)88、核转录因子(NF)-κB蛋白表达水平,实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)法检测肾组织TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达水平。【结果】与假手术组比较,模型组大鼠血清SCr、BUN、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著升高(均P<0.05),HE染色、Massion染色结果显示大鼠肾组织发生明显病理改变,肾组织中TLR4、My D88、NF-κB蛋白及mRNA表达水平显著升高(均P<0.05);与模型组比较,大蒜素低、中、高剂量组大鼠血清SCr、BUN、IL-1β、IL-6、TNF-α水平下降(均P<0.05),HE染色、Massion染色结果显示肾组织病理改变减轻,肾组织TLR4、MyD88、NF-κB蛋白及m RNA表达水平下降(均P<0.05),且呈剂量依赖性。【结论】大蒜素可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,抑制肾组织炎症反应,进而延缓慢性肾衰竭进程。 展开更多
关键词 大蒜素 慢性肾衰竭 炎症 tlr4/myd88/nf-κb信号通路 大鼠
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补阳还五汤和黄芪当归配伍对动脉粥样硬化小鼠炎症反应的影响 被引量:8
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作者 李菀榆 龙清吟 +6 位作者 傅馨莹 马露 谭维 李艳玲 徐顺洲 张伟 邓常清 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第15期4164-4172,共9页
该研究旨在从Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓细胞分化初级反应蛋白88(myeloid differentiation primary response protein 88,MyD88)/核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路探讨补阳还五汤及黄芪当归(芪归)配... 该研究旨在从Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓细胞分化初级反应蛋白88(myeloid differentiation primary response protein 88,MyD88)/核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路探讨补阳还五汤及黄芪当归(芪归)配伍对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)小鼠炎症反应的作用。将雄性载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠随机分为模型组、补阳还五汤组、芪归组、阿托伐他汀组,以同周龄雄性C57BL/6J小鼠为对照组。除对照组外均给予高脂饲料喂养12周构建AS模型,灌胃给予药物。检测主动脉内膜增生厚度、血脂、血浆炎症因子含量、M1和M2型巨噬细胞标志物及血管壁TLR4/MyD88/NF-κB通路相关因子蛋白及mRNA表达,评价药物对AS病变及炎症反应的作用。结果显示,ApoE^(-/-)小鼠高脂饲料喂养可成功建立AS模型。与对照组比较,模型组血浆总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)和低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-c)含量显著升高(P<0.05),血管内膜增厚(P<0.01),血浆肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)含量显著增加(P<0.01),血管壁血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达增加(P<0.01),内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、集群分化因子206(cluster of differentiation 206,CD206)表达降低(P<0.01),血管壁TLR4、MyD88、核因子κB抑制蛋白α(NF-κB inhibitor alpha,IκBα)、NF-κB mRNA和蛋白表达显著增加(P<0.05)。与模型组比较,补阳还五汤组和芪归组血浆TC、LDL-c含量显著降低(P<0.01),血管内膜增生程度显著减轻(P<0.05),血浆TNF-α、IL-6含量显著降低(P<0.05),血管壁eNOS、CD206蛋白表达显著增强(P<0.05),血管壁VCAM-1、iNOS蛋白表达显著降低(P<0.01),血管壁TLR4、MyD88、IκBα、NF-κB mRNA和蛋白表达显著降 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 补阳还五汤 APOE-/-小鼠 炎症反应 tlr4/myd88/nf-κb信号通路
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中医药干预TLR4/MyD88/NF-κB通路治疗溃疡性结肠炎研究综述 被引量:12
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作者 王包晟 吴本升 +6 位作者 蒋峰 刘慧泽 段正兰 周青 施国平 张丹 陈玉根 《山东中医药大学学报》 2021年第4期559-565,共7页
溃疡性结肠炎(UC)的发病机制与炎症通路的激活密切相关,其中Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)信号通路在UC发病中起关键作用。综述了姜黄素、小檗碱、鸦胆子苦醇、黄芩苷、雷公藤多苷等中药活性成分及泄浊... 溃疡性结肠炎(UC)的发病机制与炎症通路的激活密切相关,其中Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)信号通路在UC发病中起关键作用。综述了姜黄素、小檗碱、鸦胆子苦醇、黄芩苷、雷公藤多苷等中药活性成分及泄浊解毒方、乌梅丸、芍药汤、葛根芩连汤等中药复方制剂,通过干预TLR4/MyD88/NF-κB信号通路中不同细胞因子的结合及影响其表达水平,抑制NF-κB的活化,从而降低信号通路下游炎症因子的水平,缓解UC病情。参考文献50篇。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 Toll样受体4/髓样分化因子88/核因子-κb信号通路 姜黄素 黄芩苷 雷公藤多苷 泄浊解毒方 乌梅丸 芍药汤 综述
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芪玉三龙汤对肺癌小鼠肿瘤组织TLR4/MyD88/NF-κB通路分子表达的影响 被引量:11
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作者 程建超 张星星 +4 位作者 童佳兵 朱洁 高雅婷 陈杨 李泽庚 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期101-106,共6页
目的:研究芪玉三龙汤对肺癌小鼠肿瘤组织TLR4/MyD88/NF-κB通路相关分子表达的影响。方法:基于前期研究基础,采用LLC细胞构建肺癌移植瘤小鼠模型,造模成功后随机分为模型组、顺铂组、芪玉三龙汤20.1 g/kg、40.2 g/kg、80.5 g/kg、芪玉... 目的:研究芪玉三龙汤对肺癌小鼠肿瘤组织TLR4/MyD88/NF-κB通路相关分子表达的影响。方法:基于前期研究基础,采用LLC细胞构建肺癌移植瘤小鼠模型,造模成功后随机分为模型组、顺铂组、芪玉三龙汤20.1 g/kg、40.2 g/kg、80.5 g/kg、芪玉三龙汤80.5 g/kg+顺铂3.67 mg/kg组,每组20只移植瘤小鼠。灌胃相应药物或生理盐水,联合组灌胃及腹腔注射给予,连续治疗21天,剥离瘤组织,称取瘤质量,计算抑瘤率。HE常规染色,光镜下观察肿瘤组织病理形态学。RT-qPCR、Western Blot法检测各组小鼠肿瘤组织中TLR4/MyD88/NF-κB通路相关基因和蛋白表达水平。结果:芪玉三龙汤具有移植瘤抑制作用,量效关系明显,与顺铂联用具有明显协同作用。光镜下观察模型组肿瘤细胞排列紊乱,周围未见坏死肿瘤细胞,而芪玉三龙汤20.1 g/kg、40.2 g/kg、80.5 g/kg组可见不同程度的坏死肿瘤细胞,其中以80.5 g/kg组最为明显。同时该复方能够下调TLR4/MyD88/NF-κB通路中TLR4、MyD88、IRAK、TRAF6、NF-κB及IκB基因和蛋白的表达水平,量效关系明显,且与顺铂联用具有明显协同作用。结论:结合前期研究基础,芪玉三龙汤的抑瘤作用可能与其调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,改善免疫功能有关。 展开更多
关键词 芪玉三龙汤 肺癌移植瘤小鼠 免疫功能 tlr4/myd88/nf-κb通路
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基于TLR2/MyD88/NF-κB信号通路探讨黄芩汤对溃疡性结肠炎小鼠的治疗机制 被引量:10
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作者 严宝飞 许晨新 +3 位作者 陈灵 刘圣金 王迎 刘嘉 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期727-735,共9页
目的研究黄芩汤对溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用,并通过TLR2/MyD88/NF-κB信号通路探讨其治疗机制。方法将小鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组(柳氮磺胺吡啶,0.45 g·kg^(-1))、黄芩汤组(9.1 g·kg^(-1)),自由饮用2.5%葡聚... 目的研究黄芩汤对溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用,并通过TLR2/MyD88/NF-κB信号通路探讨其治疗机制。方法将小鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组(柳氮磺胺吡啶,0.45 g·kg^(-1))、黄芩汤组(9.1 g·kg^(-1)),自由饮用2.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)10 d造模,同时灌胃给药。观察小鼠体质量、结肠长度等体征变化,并进行疾病活动指数评分(DAI)。采用酶联免疫法检测血清细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β)水平;HE和PAS染色法分析结肠组织病理变化;Western Blot法检测结肠组织Toll样受体2(TLR2)、髓样分化因子88(MyD88)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)和IL-6蛋白表达;免疫组化法检测结肠组织中TLR2、MyD88、NF-κB p65和IL-6阳性细胞表达。结果与空白组比较,模型组小鼠体质量明显下降(P<0.01),DAI评分明显升高(P<0.01),结肠明显缩短(P<0.01),血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平明显升高(P<0.01),结肠隐窝结构严重丧失,黏膜下层水肿明显,并伴大量炎症浸润,杯状细胞结构破坏严重,数量大量减少,结肠组织中TLR2、MyD88、NF-κB p65和IL-6蛋白表达明显升高(P<0.01),结肠组织中TLR2、MyD88、NF-κB p65和IL-6阳性细胞数及表达强度明显升高(P<0.01)。与模型组比较,黄芩汤组小鼠体质量、DAI评分、结肠长度及血清细胞因子水平明显改善(P<0.01),结肠组织病变、杯状细胞结构和数量均得到恢复,结肠组织中TLR2、MyD88、NF-κB p65和IL-6蛋白表达强度和阳性细胞数及表达强度明显降低(P<0.01)。结论黄芩汤可能通过抑制TLR2/MyD88/NF-κB信号通路抑制溃疡性结肠炎小鼠的炎症,实现治疗作用。 展开更多
关键词 黄芩汤 溃疡性结肠炎(UC) tlr2/myd88/nf-κb信号通路 炎症 小鼠
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虾青素对脂多糖通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路诱导的IPEC-J2细胞炎症的影响 被引量:11
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作者 朱凌羽 张子琪 +3 位作者 兰海楠 吴旻 刘惠麟 郑鑫 《华南农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期53-58,共6页
【目的】研究虾青素(AST)对脂多糖(LPS)通过TLR4/My D88/NF-κB信号通路诱导的IPEC-J2细胞炎症的影响。【方法】采用MTT法确定虾青素和LPS对IPEC-J2细胞和转染IPEC-J2细胞的最佳处理浓度和处理时间,在处理后采用实时荧光定量PCR检测IPEC... 【目的】研究虾青素(AST)对脂多糖(LPS)通过TLR4/My D88/NF-κB信号通路诱导的IPEC-J2细胞炎症的影响。【方法】采用MTT法确定虾青素和LPS对IPEC-J2细胞和转染IPEC-J2细胞的最佳处理浓度和处理时间,在处理后采用实时荧光定量PCR检测IPEC-J2细胞和转染IPEC-J2细胞炎症因子NF-κB、TNF-α、IL-6和IL^(-1)β的m RNA相对表达量,采用ELISA检测上述炎症因子的分泌量。【结果】当处理3 h,虾青素浓度达到150μmol·L^(-1)时,IPEC-J2细胞和转染IPEC-J2细胞活力达到峰值;当处理6 h,LPS质量浓度达到100 ng·m L^(-1)时,IPEC-J2细胞和转染IPEC-J2细胞活力达到峰值。与对照组相比,LPS组IPEC-J2细胞NF-κB、TNF-α、IL-6、IL^(-1)β的m RNA相对表达量和分泌量显著升高(P<0.05);与LPS组相比,AST+LPS组NF-κB、TNF-α、IL-6、IL^(-1)β在IPEC-J2细胞中的m RNA相对表达量和分泌量显著降低(P<0.05),而在转染IPEC-J2细胞中的炎症因子m RNA相对表达量和分泌量均无显著变化(P>0.05)。【结论】虾青素可以抑制细胞炎症反应,且对细胞的保护作用与TLR4/My D88/NF-κB信号通路相关。 展开更多
关键词 虾青素 脂多糖 IPEC-J2细胞 转染IPEC-J2细胞 tlr4/myd88/nf-κb信号通路 炎症因子
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桂枝茯苓丸联合达那唑、孕三烯酮胶囊对EMs患者TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响 被引量:11
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作者 李亚凤 孙秀丽 +2 位作者 苏欠欠 田少存 郝素威 《河北医药》 CAS 2019年第10期1450-1454,共5页
目的研究桂枝茯苓丸联合达那唑、孕三烯酮胶囊对子宫内膜异位症(EMs)患者TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响。方法行腹腔镜手术的EMs患者110例,随机分为对照组和治疗组,每组55例,对照组术后给予达那唑、孕三烯酮胶囊口服,治疗组在对照组... 目的研究桂枝茯苓丸联合达那唑、孕三烯酮胶囊对子宫内膜异位症(EMs)患者TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响。方法行腹腔镜手术的EMs患者110例,随机分为对照组和治疗组,每组55例,对照组术后给予达那唑、孕三烯酮胶囊口服,治疗组在对照组基础上给予桂枝茯苓丸口服。疗程均为12周。观察2组异位子宫内膜组织TLR4信号通路分子(TLR4、MyD88、NF-κB)、增殖相关基因(LC3、Smac、Bak、cFLIP、Nanog、eIF4E)、侵袭相关基因(TIMP-1、TIMP-2、E-cadherin、Twist1、Twist2、MMP-1)mRNA和蛋白表达变化。结果治疗前2组异位子宫内膜组织TLR4、MyD88、NF-κB、LC3、Smac、Bak、cFLIP、Nanog、eIF4E、TIMP-1、TIMP-2、E-cadherin、Twist1、Twist2、MMP-1 mRNA和蛋白表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后2组异位子宫内膜组织TLR4、MyD88、NF-κB、cFLIP、Nanog、eIF4E、Twist1、Twist2、MMP-1 mRNA和蛋白表达均显著低于治疗前,LC3、Smac、Bak、TIMP-1、TIMP-2、E-cadherin mRNA和蛋白表达均显著高于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05),且治疗组改善程度优于对照组(P<0.05)。结论桂枝茯苓丸联合达那唑、孕三烯酮胶囊治疗EMs能够通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路降低病灶细胞的增殖和侵袭。 展开更多
关键词 桂枝茯苓丸 达那唑 孕三烯酮胶囊 子宫内膜异位症 tlr4/myd88/nf-κb信号通路
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芪箭消瘿方对自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺炎症损伤的作用 被引量:10
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作者 牧亚峰 左新河 +3 位作者 向楠 赵勇 华川 陈继东 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期396-402,共7页
目的观察芪箭消瘿方对自身免疫性甲状腺炎(AIT)大鼠甲状腺炎症损伤及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响。方法 48只雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组、硒酵母组(36μg/kg)及芪箭消瘿方低(1.8 g/kg)、中(3.6 g/kg)、高(7.2 g/kg)剂量组,... 目的观察芪箭消瘿方对自身免疫性甲状腺炎(AIT)大鼠甲状腺炎症损伤及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响。方法 48只雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组、硒酵母组(36μg/kg)及芪箭消瘿方低(1.8 g/kg)、中(3.6 g/kg)、高(7.2 g/kg)剂量组,每组8只。采用高碘水喂养联合皮下注射猪甲状腺球蛋白与弗氏佐剂诱导AIT大鼠模型,造模后连续灌胃给药6周。ELISA检测血清FT3、FT4、TGAb、TPOAb、IFN-γ、TNF-α水平,HE染色观察甲状腺组织形态学变化并进行炎症评分,RT-qPCR及Western blot检测甲状腺TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关mRNA和蛋白表达。结果与模型组比较,芪箭消瘿方各剂量组及硒酵母组大鼠甲状腺炎症损伤改善,炎症评分降低(P<0.01),血清FT3、FT4、TGAb、TPOAb、IFN-γ、TNF-α水平降低(P<0.05,P<0.01),芪箭消瘿方中、高剂量组TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关mRNA及蛋白表达均降低(P<0.01)。结论芪箭消瘿方可能通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,减轻促炎细胞因子表达,改善甲状腺组织炎症损伤,从而起到保护甲状腺的作用。 展开更多
关键词 芪箭消瘿方 自身免疫性甲状腺炎 tlr4/myd88/nf-κb信号通路 炎症因子
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苦参碱治疗慢性萎缩性胃炎的实验研究 被引量:11
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作者 才真 何占坤 +1 位作者 邹江 王东强 《中国医院药学杂志》 CAS 北大核心 2021年第14期1400-1404,1422,共6页
目的:探讨苦参碱对大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)的影响及其作用机制。方法:采用多因素复合法建立CAG模型,将大鼠分为正常组、模型组、阳性对照组(维酶素300 mg·kg^(-1))、苦参碱高剂量组(200 mg·kg^(-1))、苦参碱低剂量组(100 mg&... 目的:探讨苦参碱对大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)的影响及其作用机制。方法:采用多因素复合法建立CAG模型,将大鼠分为正常组、模型组、阳性对照组(维酶素300 mg·kg^(-1))、苦参碱高剂量组(200 mg·kg^(-1))、苦参碱低剂量组(100 mg·kg^(-1)),每组10只。灌胃给药,连续治疗8周后,于光镜下观察胃黏膜组织病理学并进行病理程度分级;放射免疫法测定血清胃泌素(GAS)和血浆生长抑素(SS)含量;酶联免疫吸附法测定胃黏膜匀浆液中白细胞介素Iβ(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度,实时定量聚合酶链反应法测定胃黏膜Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子κB(NF-κB)基因表达。结果:各给药组大鼠胃黏膜病变有显著减轻,炎性细胞浸润程度和固有腺体萎缩程度的组间差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,苦参碱高、低剂量组大鼠血清GAS含量显著升高(P<0.01),血浆SS含量则出现显著降低(P<0.01);苦参碱高、低剂量组大鼠胃黏膜IL-1β、IL-6和TNF-α水平均有显著降低,与模型组相比组间差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,苦参碱高剂量组大鼠胃黏膜TLR4、MyD88和NF-κB mRNA相对表达量均有显著降低(P<0.05或P<0.01),苦参碱低剂量组TLR4和NF-κB mRNA相对表达量均有显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:苦参碱可通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号转导通路的持续活化及相关炎症细胞因子的高表达,减轻CAG炎症反应,阻止炎症细胞对胃黏膜造成的损伤,发挥对胃黏膜的保护作用。 展开更多
关键词 苦参碱 慢性萎缩性胃炎 炎症反应 tlr4/myd88/nf-κb信号转导通路
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西红花苷通过调控TLR4/MyD88/NF-κB通路改善糖尿病大鼠视网膜病变机制研究 被引量:6
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作者 孟宏 王桂青 杜竹君 《陕西医学杂志》 CAS 2023年第5期531-535,540,共6页
目的:探讨西红花苷对糖尿病大鼠视网膜病变的影响,并基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)通路探索其机制。方法:采用高糖高脂饲料喂养+腹腔注射(IP)链脲佐菌素的方法制备糖尿病视网膜病变(DR)大鼠模型... 目的:探讨西红花苷对糖尿病大鼠视网膜病变的影响,并基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)通路探索其机制。方法:采用高糖高脂饲料喂养+腹腔注射(IP)链脲佐菌素的方法制备糖尿病视网膜病变(DR)大鼠模型,设模型组、西红花苷组、瑞沙托维(TLR4抑制剂)组和西红花苷+瑞沙托维组,每组20只。另取20只大鼠设为正常组。西红花苷组IP给药30 mg/kg,瑞沙托维组IP给药3 mg/kg,西红花苷+瑞沙托维组IP给药30 mg/kg+3 mg/kg, 1次/d。12周后,通过光学相干断层扫描检测视网膜厚度,伊文思蓝渗透实验检测视网膜血管通透性,HE染色行视网膜病理学检查,透射电子显微镜观察视网膜细胞超微结构改变,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测视网膜肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-8、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)含量,Western blot法检测TLR4、MyD88、总NF-κB p65、胞核NF-κB p65、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)蛋白表达。结果:与模型组比较,西红花苷组、瑞沙托维组和西红花苷+瑞沙托维组视网膜厚度升高、血管通透性降低(均P<0.05);视网膜组织病变明显减轻,视网膜感受器内外节层及内外核层细胞超微结构病变明显改善;视网膜TNF-α、IL-1β、IL-8、sICAM-1含量显著降低,TLR4、MyD88、胞核NF-κB p65、HMGB1相对表达量和胞核NF-κB p65/总NF-κB p65比值降低(均P<0.05)。西红花苷+瑞沙托维组对DR大鼠各指标的影响明显优于西红花苷组和瑞沙托维组(均P<0.05)。结论:西红花苷可降低DR大鼠视网膜血管通透性,减轻视网膜组织病变和细胞超微结构病变,其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路和NF-κB核转位,减少促炎因子释放有关。 展开更多
关键词 西红花苷 糖尿病视网膜病变 视网膜厚度 血管通透性 tlr4/myd88/nf-κb通路 炎症
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