期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
β受体阻滞剂阻断TLR4炎症通路减轻脓毒症心肌损伤的研究 被引量：5
1
作者 迪丽热巴·吐尔逊 杨春波 +1 位作者 丁琼莉 于湘友 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期1353-1360,共8页
目的探讨β受体阻滞剂(艾司洛尔)对脓毒症大鼠的心肌保护作用及对Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)炎症通路的影响。方法选取雄性Wistar大鼠60只,采用随机数字法随机分为假手术组(Shame组)、脓毒症组(CLP组)、艾司洛尔组(CLP+ES组... 目的探讨β受体阻滞剂(艾司洛尔)对脓毒症大鼠的心肌保护作用及对Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)炎症通路的影响。方法选取雄性Wistar大鼠60只,采用随机数字法随机分为假手术组(Shame组)、脓毒症组(CLP组)、艾司洛尔组(CLP+ES组)、TLR4抑制剂组(CLP+TAK-242组)每组15只。Shame组实施盲肠探查术,CLP组、CLP+ES组与CLP+TAK-242组通过盲肠结扎穿孔法(CLP法)建立脓毒症模型;CLP+ES组于CLP术后12 h给予腹腔注射艾司洛尔稀释液20 mg/kg;CLP+TAK-242组于上述相同时间点给予腹腔注射TAK-2423 mg/kg;Shame组与CLP组给予等量生理盐水。各组均于术后24 h处死大鼠,采集并处理标本。取心肌组织行苏木精-伊红染色观察大鼠心肌病理学变化;采用免疫组织化学法观察心肌组织中TLR4、髓样分化蛋白88(myeloid differentiation factor88,MyD88)及核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的表达;采用马松染色(masson染色)观察心肌组织纤维化程度的表达;采用蛋白质免疫印迹试验(western blot)检测TLR4、MyD88、NF-κB以及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1(aspartic acid specifi c cysteine protease 1,caspase-1)蛋白表达;取腹主动脉血采用免疫酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA)检测血清心肌肌钙蛋白(I cardiac troponin-I,cTn-I)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的水平。结果与Shame组相比,CLP组心肌病理损伤、纤维化以及炎症细胞浸润明显加重,心肌损伤指标cTn-I与炎症介质TNF-α、IL-6、IL-1β水平明显升高[(8.70±0.22)vs.(4.41±0.31),(445.57±9.13)vs.(219.60±5.52),(165.55±2.18)vs.(93.47±3.37),(124.12±2.59)vs.(67.63±6.04),均P<0.05];与CLP组相比,CLP+ES组与CLP+TAK=242组心肌损伤显著减轻,炎症递质水平明显降低[(5.38±0.18)与(5.37±0.13)vs.(8.70±0.22),(322.73±7.63)与(300.58±17.47)vs.(445.57±9.13),(121.28±5.4 展开更多
关键词 脓毒症 脓毒症心肌损伤 Β受体阻滞剂 Toll样受体4 髓样分化蛋白88 核因子-ΚB tlr4抑制剂 艾司洛尔 炎症
原文传递
当归芍药散联合TLR4抑制剂对大鼠肝纤维化的抑制作用及NF-κB/NLRP3通路的调节作用研究 被引量：1
2
作者 王雯 胡传国 梁伟林 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2023年第3期1147-1154,共8页
目的研究当归芍药散联合Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)抑制剂对大鼠肝纤维化的抑制作用及对核因子κB(Nuclear factor kappa-B,NF-κB)/NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)通路的调节作用。方法大鼠随机分为... 目的研究当归芍药散联合Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)抑制剂对大鼠肝纤维化的抑制作用及对核因子κB(Nuclear factor kappa-B,NF-κB)/NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)通路的调节作用。方法大鼠随机分为空白对照组及造模组,造模组采用腹腔注射四氯化碳(CCl_(4))法建立肝纤维化大鼠模型,造模完成后的大鼠随机分为肝纤维化模型组、当归芍药散组、TLR4抑制剂组及联合组,12只/组,当归芍药散组大鼠按照10 g·kg^(-1)(以生药含量计)灌胃给予大鼠当归芍药散,TLR4抑制剂组腹腔注射给予大鼠TAK-242(3 mg·kg^(-1)),联合组同时给予大鼠当归芍药散(10 g·kg^(-1))及TAK-242(3 mg·kg^(-1)),1次/天,连续给药13周,测定大鼠体质量、肝脏重量及肝脏指数,使用全自动生化分析仪测定大鼠血清直接胆红素(Direct bilirubin,DBIL)、总胆汁酸(Total bile acid,TBA)及总胆红素(Total bilirubin,TBIL)水平,使用酶联免疫吸附法(ELISA)测定肝组织细胞间黏附分子-1(Intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)及还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)水平,Masson染色法检查大鼠肝组织病理学变化,实时定量聚合酶链式反应(Real-time quantitative polymerase chain reaction,Rt-qPCR)测定肝组织NLPR3及NF-κB mRNA水平,免疫印迹法(Western blot)测定肝组织NLPR3及NF-κB蛋白水平,免疫荧光法测定肝组织α-SMA表达。结果与空白对照组比较,肝纤维化模型组大鼠肝脏质量、肝脏指数,血清DBIL、TBA及TBIL水平、肝组织ICAM-1及MDA水平、肝组织NLPR3及NF-κB mRNA及蛋白水平、肝组织α-SMA免疫荧光强度显著升高(P<0.05),体质量、肝组织SOD及GSH水平显著降低(P<0.05),肝组织明显纤维化改变;与肝纤维化模型组比较,当归芍药散组、TLR4抑制剂组及联合组大鼠肝脏质量、肝脏指数,血清DBIL、TBA及TBIL水平、肝组织ICAM-1及MDA水平 展开更多
关键词 当归芍药散 tlr4抑制剂 NF-κB/NLRP3通路 肝纤维化大鼠
下载PDF
TLR4特异性抑制剂对大鼠心脏死亡器官捐献供肝缺血再灌注损伤的作用
3
作者 马伟 武建英 +3 位作者 钟浩 朱吉海 杨佳 王永宏 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第22期61-66,共6页
目的探讨TLR4特异性抑制剂调控HMGB1/TLR4信号通路对大鼠心脏死亡器官捐献供肝缺血再灌注(IR)损伤的作用。方法将8周龄Balb/c雄性大鼠分为对照组[术前30 min经腹腔注射二甲基亚砜(DMSO)无菌生理盐水]、对照抑制组(术前30 min经腹腔注射... 目的探讨TLR4特异性抑制剂调控HMGB1/TLR4信号通路对大鼠心脏死亡器官捐献供肝缺血再灌注(IR)损伤的作用。方法将8周龄Balb/c雄性大鼠分为对照组[术前30 min经腹腔注射二甲基亚砜(DMSO)无菌生理盐水]、对照抑制组(术前30 min经腹腔注射含TLR4抑制剂的DMSO无菌生理盐水)、模型组(术前30 min经腹腔注射DMSO无菌生理盐水)、模型抑制组(术前30 min经腹腔注射含TAK242的DMSO无菌生理盐水),每组6只。收集肝脏组织标本,采用苏木精-伊红染色检测肝脏细胞形态结构,Suzuki评分评估肝脏细胞损伤情况;TUNEL染色法检测细胞凋亡率,Western blotting检测肝细胞HMGB1/TLR4及下游炎症因子相对表达量;免疫荧光和Western blotting测定TLR4与HMGB1的共表达作用。结果病理结果显示,模型组肝脏损伤情况较对照组严重,模型抑制组肝脏损伤情况优于模型组;模型组Suzuki评分高于对照组(P<0.05),模型抑制组Suzuki评分低于模型组(P<0.05)。模型组、模型抑制组HMGB1、TLR4、IL-1β、IL-6蛋白相对表达量高于对照组(P<0.05);模型抑制组HMGB1、TLR4、IL-1β、IL-6蛋白相对表达量低于模型组(P<0.05)。模型组肝脏组织细胞凋亡率高于对照组和模型抑制组(P<0.05)。模型组HMGB1蛋白相对表达量高于对照组和模型抑制组(P<0.05)。免疫荧光结果显示,模型组大鼠肝细胞HMGB1的免疫活性显著增加,且主要位于细胞浆内;但对照组HMGB1免疫活性无显著变化。结论TLR4特异性抑制剂可显著下调HMGB1/TLR4信号通路及相关信号分子,减轻供肝氧化应激和炎症反应,对供肝IR损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 器官捐献 心脏死亡 tlr4特异性抑制剂 HMGB1/tlr4信号通路 供肝 缺血再灌注损伤
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部