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葛根素通过TLR4/Myd88/NF-κB抑制NLRP3炎症小体抗大鼠心肌缺血再灌注损伤 被引量：34
1
作者 王丹姝 燕柳艳 +5 位作者 孙姝婵 姜瑜 阴苏月 王守宝 方莲花 杜冠华 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期1343-1351,共9页
本研究旨在探究葛根素对大鼠心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion, MI/R)损伤的治疗作用及其机制。采用冠状动脉左前降支结扎60 min再灌注24 h制备大鼠MI/R损伤模型,于再灌注前20 min灌胃给予葛根素(10、30及100 mg·k... 本研究旨在探究葛根素对大鼠心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion, MI/R)损伤的治疗作用及其机制。采用冠状动脉左前降支结扎60 min再灌注24 h制备大鼠MI/R损伤模型,于再灌注前20 min灌胃给予葛根素(10、30及100 mg·kg~(-1))。考察葛根素对心功能、心肌梗死范围、心肌损伤标志物、炎症因子及细胞凋亡的影响,并应用Western blot法检测Nod样受体蛋白3 (Nod-like receptor protein 3, NLRP3)炎症小体和Toll样受体4/髓样分化因子88/激活核转录因子-κB (TLR4/Myd88/NF-κB)通路相关蛋白。所有动物实验均遵循中国医学科学院药物研究所伦理委员会的规定。结果显示,葛根素能够显著改善MI/R损伤大鼠的心功能,减小心肌梗死范围,降低血清中乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase, LDH)、天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase, AST)、肌酸激酶MB同工酶(creatine kinase-MB, CK-MB)和心肌肌钙蛋白T (cardiac troponin T, cTnT)的含量,抑制心肌细胞凋亡。此外,葛根素可以显著降低心肌炎症因子白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、白细胞介素-6 (IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)的水平。Western blot分析结果显示,葛根素能够明显下调MI/R损伤大鼠心肌TLR4、Myd88及NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD, ASC)、切割型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1 (cleaved-caspase 1)、切割型gasdermin-D (cleaved-GSDMD)、IL-1β、IL-18蛋白水平,同时减少NF-κB抑制蛋白α(inhibitor of NF-κBα, IκBα)、IκB激酶β(IκB kinaseβ, IKKβ)和NF-κB蛋白磷酸化。上述研究结果表明,葛根素对大鼠MI/R损伤具有明显的改善作用,其机制可能为通过下调TLR4/Myd88/NF-κB通路抑制NLRP3炎症小体激活,从而减轻炎症反应。 展开更多
关键词 葛根素 心肌缺血再灌注损伤 Nod样受体蛋白3炎症小体 tlr4/myd88/nf-κb通路 炎症反应
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丹参酮ⅡA通过抑制信号通路延缓膝骨关节炎大鼠软骨退变及抑制局部炎症的研究 被引量：19
2
作者 张金锋 徐志龙 +3 位作者 吴梦 董志伟 王伍军 修晓光 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第23期1918-1926,共9页
目的探究丹参酮ⅡA(TanⅡA)通过抑制相关信号通路延缓膝骨关节炎(KOA)大鼠模型软骨退变和抑制局部炎症的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组、KOA组、阳性药物塞来昔布20 mg·kg^(-1)组、TanⅡA不同剂量处理组(TanⅡA10、2... 目的探究丹参酮ⅡA(TanⅡA)通过抑制相关信号通路延缓膝骨关节炎(KOA)大鼠模型软骨退变和抑制局部炎症的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组、KOA组、阳性药物塞来昔布20 mg·kg^(-1)组、TanⅡA不同剂量处理组(TanⅡA10、20、50 mg·kg^(-1)),每组各12只。采用前交叉韧带切断术(ACLT)建立KOA大鼠模型,造模成功次日,各实验组腹腔注射不同剂量TanⅡA,假手术组和KOA组给予等体积生理盐水,共给药28 d。通过步态行为分析、机械刺激缩足反应阈值(PWMT)和热刺激缩足反应潜伏期(PWTL)来评价大鼠疼痛行为;改良的Mankin's评分和OARSI评分评价软骨病理损伤程度;酶联免疫吸附测定法检测关节组织和血清中炎症因子、骨代谢生化指标水平;免疫组化法检测软骨组织中核因子κB p65(NF-κB p65)和Ⅱ型胶原(COL2A1)蛋白表达;Western blot法检测TLR4/Myd88/NF-κB信号通路相关蛋白Toll样受体4(TLR4)、髓样分化蛋白(Myd88)及NF-κB p65表达水平;分离胞核和胞浆蛋白,检测NF-κB p65核转位。结果实验结束时,与假手术组相比,KOA组和各实验组大鼠步态行为评分、PWTL、软骨组织COL2A1蛋白表达MOD值降低,同时PWMT、Mankin's评分和OARSI评分、关节组织和外周血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、Ⅰ型胶原交联C-末端肽(CTX-Ⅰ)、Ⅱ型胶原交联C-末端肽(CTX-Ⅱ)水平升高,软骨组织中TLR4、Myd88和NF-κB p65蛋白表达上调,同时NF-κB p65核转位明显(均P<0.05)。此外,与KOA组相比,塞来昔布组和TanⅡA不同剂量处理组大鼠步态行为评分、PWTL、软骨组织COL2A1蛋白表达MOD值升高,同时PWMT、Mankin's评分和OARSI评分、关节组织和外周血清IL-1β、IL-6、TNF-α、CTX-Ⅰ、CTX-Ⅱ水平降低,软骨组织中TLR4、Myd88和NF-κB p65蛋白表达下调,同时NF-κB p65核转位被抑制(均P<0.05)。尤其是TanⅡA 50 mg·kg^(-1)组上述指标改善更显著。结论TanⅡA通过抑 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 膝骨关节炎 tlr4/myd88/nf-κb通路 软骨退变 炎症反应
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苜蓿素对哮喘小鼠肺泡巨噬细胞TLR4/MyD88/NF-κB通路的抑制作用 被引量：17
3
作者 殷玉婷 刘丽丽 刘利艳 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期450-454,共5页
目的观察苜蓿素对低剂量脂多糖(LPS)诱导的哮喘小鼠气道炎症的抑制作用。方法采用低剂量LPS+卵白蛋白(OVA)建立BALB/c小鼠哮喘气道炎症反应模型,随机分为哮喘模型组、苜蓿素组、地塞米松(阳性药)组,另设空白对照组。ELISA法对小鼠支气... 目的观察苜蓿素对低剂量脂多糖(LPS)诱导的哮喘小鼠气道炎症的抑制作用。方法采用低剂量LPS+卵白蛋白(OVA)建立BALB/c小鼠哮喘气道炎症反应模型,随机分为哮喘模型组、苜蓿素组、地塞米松(阳性药)组,另设空白对照组。ELISA法对小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)炎症介质NO、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平进行检测;HE染色观察小鼠肺组织病理情况;RT-PCR法和Western blot法对小鼠肺泡巨噬细胞的Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(My D88)、核因子κB p65(NF-κB p65)mRNA及蛋白表达进行检测。结果苜蓿素可显著降低哮喘小鼠BALF液中NO、TNF-α、IL-1β水平,有效改善哮喘小鼠肺部炎症,显著下调肺泡巨噬细胞的TLR4、My D88、NF-κB p65 mRNA和蛋白相对表达量。结论苜蓿素对哮喘小鼠气道炎症有抑制作用,其机制可能与干预TLR4/My D88/NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 苜蓿素 哮喘 气道炎症 抗炎 肺泡巨噬细胞 tlr4/myd88/nf-κb通路
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芪玉三龙汤对肺癌小鼠肿瘤组织TLR4/MyD88/NF-κB通路分子表达的影响 被引量：11
4
作者 程建超 张星星 +4 位作者 童佳兵 朱洁 高雅婷 陈杨 李泽庚 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期101-106,共6页
目的:研究芪玉三龙汤对肺癌小鼠肿瘤组织TLR4/MyD88/NF-κB通路相关分子表达的影响。方法:基于前期研究基础,采用LLC细胞构建肺癌移植瘤小鼠模型,造模成功后随机分为模型组、顺铂组、芪玉三龙汤20.1 g/kg、40.2 g/kg、80.5 g/kg、芪玉... 目的:研究芪玉三龙汤对肺癌小鼠肿瘤组织TLR4/MyD88/NF-κB通路相关分子表达的影响。方法:基于前期研究基础,采用LLC细胞构建肺癌移植瘤小鼠模型,造模成功后随机分为模型组、顺铂组、芪玉三龙汤20.1 g/kg、40.2 g/kg、80.5 g/kg、芪玉三龙汤80.5 g/kg+顺铂3.67 mg/kg组,每组20只移植瘤小鼠。灌胃相应药物或生理盐水,联合组灌胃及腹腔注射给予,连续治疗21天,剥离瘤组织,称取瘤质量,计算抑瘤率。HE常规染色,光镜下观察肿瘤组织病理形态学。RT-qPCR、Western Blot法检测各组小鼠肿瘤组织中TLR4/MyD88/NF-κB通路相关基因和蛋白表达水平。结果:芪玉三龙汤具有移植瘤抑制作用,量效关系明显,与顺铂联用具有明显协同作用。光镜下观察模型组肿瘤细胞排列紊乱,周围未见坏死肿瘤细胞,而芪玉三龙汤20.1 g/kg、40.2 g/kg、80.5 g/kg组可见不同程度的坏死肿瘤细胞,其中以80.5 g/kg组最为明显。同时该复方能够下调TLR4/MyD88/NF-κB通路中TLR4、MyD88、IRAK、TRAF6、NF-κB及IκB基因和蛋白的表达水平,量效关系明显,且与顺铂联用具有明显协同作用。结论:结合前期研究基础,芪玉三龙汤的抑瘤作用可能与其调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,改善免疫功能有关。 展开更多
关键词 芪玉三龙汤 肺癌移植瘤小鼠 免疫功能 tlr4/myd88/nf-κb通路
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西红花苷通过调控TLR4/MyD88/NF-κB通路改善糖尿病大鼠视网膜病变机制研究 被引量：6
5
作者 孟宏 王桂青 杜竹君 《陕西医学杂志》 CAS 2023年第5期531-535,540,共6页
目的:探讨西红花苷对糖尿病大鼠视网膜病变的影响,并基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)通路探索其机制。方法:采用高糖高脂饲料喂养+腹腔注射(IP)链脲佐菌素的方法制备糖尿病视网膜病变(DR)大鼠模型... 目的:探讨西红花苷对糖尿病大鼠视网膜病变的影响,并基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)通路探索其机制。方法:采用高糖高脂饲料喂养+腹腔注射(IP)链脲佐菌素的方法制备糖尿病视网膜病变(DR)大鼠模型,设模型组、西红花苷组、瑞沙托维(TLR4抑制剂)组和西红花苷+瑞沙托维组,每组20只。另取20只大鼠设为正常组。西红花苷组IP给药30 mg/kg,瑞沙托维组IP给药3 mg/kg,西红花苷+瑞沙托维组IP给药30 mg/kg+3 mg/kg, 1次/d。12周后,通过光学相干断层扫描检测视网膜厚度,伊文思蓝渗透实验检测视网膜血管通透性,HE染色行视网膜病理学检查,透射电子显微镜观察视网膜细胞超微结构改变,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测视网膜肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-8、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)含量,Western blot法检测TLR4、MyD88、总NF-κB p65、胞核NF-κB p65、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)蛋白表达。结果:与模型组比较,西红花苷组、瑞沙托维组和西红花苷+瑞沙托维组视网膜厚度升高、血管通透性降低(均P<0.05);视网膜组织病变明显减轻,视网膜感受器内外节层及内外核层细胞超微结构病变明显改善;视网膜TNF-α、IL-1β、IL-8、sICAM-1含量显著降低,TLR4、MyD88、胞核NF-κB p65、HMGB1相对表达量和胞核NF-κB p65/总NF-κB p65比值降低(均P<0.05)。西红花苷+瑞沙托维组对DR大鼠各指标的影响明显优于西红花苷组和瑞沙托维组(均P<0.05)。结论:西红花苷可降低DR大鼠视网膜血管通透性,减轻视网膜组织病变和细胞超微结构病变,其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路和NF-κB核转位,减少促炎因子释放有关。 展开更多
关键词 西红花苷 糖尿病视网膜病变 视网膜厚度 血管通透性 tlr4/myd88/nf-κb通路 炎症
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虎杖苷调控TLR4/MyD88/NF-κB通路对宫颈癌上皮间质转化、迁移和侵袭的影响 被引量：4
6
作者 王晓暖 吴颖 邱慧玲 《中国优生与遗传杂志》 2023年第7期1353-1359,共7页
目的探讨虎杖苷对宫颈癌上皮间质转化(EMT)、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法将人宫颈癌SiHa细胞作为研究对象,将对数生长期细胞分为正常组、50μmol/L虎杖苷组(虎杖苷50μmol/L)、100μmol/L虎杖苷组(虎杖苷100μmol/L)、200μmol/L... 目的探讨虎杖苷对宫颈癌上皮间质转化(EMT)、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法将人宫颈癌SiHa细胞作为研究对象,将对数生长期细胞分为正常组、50μmol/L虎杖苷组(虎杖苷50μmol/L)、100μmol/L虎杖苷组(虎杖苷100μmol/L)、200μmol/L虎杖苷组(虎杖苷200μmol/L)、pcDNA组、pcDNA-TLR4组、pcDNA组和pcDNA-TLR4组将pcDNA和pcDNA-TLR4转染于SiHa细胞中后,使用200μmol/L虎杖苷干预24 h。MTT法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡;细胞划痕实验检测细胞划痕愈合;Transwell法检测细胞侵袭;ELISA法检测细胞上清IFN-γ、TNF-α和IL-1β的水平;Western blot检测细胞TLR4、MyD88、p-P65、P65、N-cadherin、Vimentin、E-cadherin蛋白表达。结果与正常组相比,50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L虎杖苷组细胞存活率、细胞划痕愈合率、细胞侵袭个数、LPS诱导的细胞上清IFN-γ、TNF-α和IL-1β水平、TLR4、MyD88、p-P65、N-cadherin、Vimentin蛋白表达显著降低(P<0.05),细胞凋亡率和E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.05);当SiHa细胞中TLR4过表达时,会减弱虎杖苷对细胞的增殖、EMT、迁移和侵袭以及炎症抑制作用,并抑制细胞凋亡。结论虎杖苷通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路,有效地抑制了宫颈癌增殖、EMT、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 虎杖苷 tlr4/myd88/nf-κb通路 宫颈癌 上皮间质转化
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益糖康调控2型糖尿病大鼠脂肪组织TLR4/MyD88/NF-κB通路实验研究 被引量：2
7
作者 姜楠 于嘉祥 +4 位作者 马贤德 杨宇峰 冀天威 张文顺 石岩 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2023年第3期14-18,共5页
目的观察益糖康对2型糖尿病大鼠脂肪组织TLR4/MyD88/NF-κB通路的影响,探讨益糖康对2型糖尿病的抗炎作用机制。方法将SPF级SD大鼠按照随机数字表法随机分为正常对照组(不做处理),模型组(蒸馏水,5 mL/kg),益糖康组(益糖康汤剂,5 g/kg)和... 目的观察益糖康对2型糖尿病大鼠脂肪组织TLR4/MyD88/NF-κB通路的影响,探讨益糖康对2型糖尿病的抗炎作用机制。方法将SPF级SD大鼠按照随机数字表法随机分为正常对照组(不做处理),模型组(蒸馏水,5 mL/kg),益糖康组(益糖康汤剂,5 g/kg)和二甲双胍组(150 mg/kg),每组10只。所有大鼠给药途径均为经口灌胃,每日1次,连续4周。干预4周后,称量各组大鼠的体质量,快速血糖仪测定各组大鼠空腹血糖(FPG),手工法测定各组大鼠血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,称量白色脂肪(WAT)和棕色脂肪(BAT)总质量,并计算脂肪指数。酶联免疫吸附法检测肠黏膜组织中脂多糖(LPS)含量,脂肪组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,Western-blot法检测脂肪组织中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化蛋白88(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,其余3组大鼠的体质量,FPG、TG、TC、LDL-C、WAT、TNF-α含量,TLR4、MyD88、NF-κB表达水平均显著升高(P<0.01);HDL-C、BAT的水平均显著降低(P<0.01)。与模型组比较,益糖康组大鼠体质量显著升高(P<0.01),二甲双胍组没有显著差异(P>0.05),益糖康组和二甲双胍组大鼠FPG、TG、TC、LDL-C、WAT、TNF-α含量以及脂肪组织中TLR4、MyD88、NF-κB表达水平均显著降低(P<0.01),HDL-C、BAT的水平显著升高(P<0.01)。益糖康组大鼠体质量显著高于二甲双胍组(P<0.01)外,其余指标益糖康组和二甲双胍组之间比较均没有显著差异(P>0.05)。结论益糖康可能通过降低肠黏膜中LPS的含量进而抑制脂肪组织中TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的过度活化,发挥抗炎作用,最终实现调控糖脂代谢的作用。 展开更多
关键词 益糖康 脂多糖 tlr4/myd88/nf-κb通路 脂肪组织炎症 2型糖尿病
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田蓟苷下调TLR4/Myd88/NF-κB信号通路抑制NLRP3炎症小体和炎症反应
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作者 张兴宇 徐磊 +3 位作者 卡德尔业·卡德尔 王守宝 邢建国 郑瑞芳 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期2012-2019,共8页
本研究通过脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导RAW264.7细胞建立炎症反应模型,探讨田蓟苷(tilianin)对炎症反应的影响及其作用机制。通过CCK-8(cell counting kit-8)实验检测细胞活力,酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immuno sorbent a... 本研究通过脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导RAW264.7细胞建立炎症反应模型,探讨田蓟苷(tilianin)对炎症反应的影响及其作用机制。通过CCK-8(cell counting kit-8)实验检测细胞活力,酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA)检测肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素6(interleukin6,IL-6)含量;Griess试剂法检测一氧化氮(nitricoxide,NO)含量;2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸酯(2',7'-dichlorodihydrofluorescein diacetate,DCFH-DA)荧光探针检测细胞内活性氧(reactive oxygen radical,ROS)水平;Western blot检测Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation primary response gene 88,Myd88)、核转录因子-κB p65(nuclear factor-κB p65,NF-κB p65)、磷酸化核转录因子-κB(phospho-nuclear factor-κB,p-NF-κB)、NF-κB抑制蛋白α(inhibitor of NF-κBα,IκBα)和磷酸化NF-κB抑制蛋白α(phospho-inhibitor of NF-κBα,p-IκBα)的蛋白表达水平;qRT-PCR法和Western blot检测Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor protein 3,NLRP3)、IL-1β前体(pro-IL-1β)、IL-18前体(pro-IL-18)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1前体(pro-caspase-1)的mRNA和蛋白水平。免疫荧光染色检测NF-κB p65核转位;使用TLR4抑制剂resatorvid(TAK242)进一步验证田蓟苷对TLR4/Myd88/NF-κB信号通路的影响。结果显示,田蓟苷显著降低了RAW264.7细胞上清中TNF-α、IL-6和NO水平以及细胞内ROS含量。田蓟苷降低了TLR4、Myd88、p-NF-κB p65和p-IκBα蛋白表达水平,抑制了NF-κB p65的核转位,同时显著降低了NLRP3、pro-IL-1β、pro-IL-18和pro-caspase-1的蛋白表达水平以及NLRP3和pro-IL-1β的mRNA水平。上述研究结果表明,田蓟苷能明显减轻LPS诱导RAW264.7细胞产生的炎症反应,其机制可能与下调TLR4/Myd88/NF-κB信号通路从而抑制NLRP3炎症小体有关。 展开更多
关键词 田蓟苷 脂多糖 RAW264.7细胞 tlr4/myd88/nf-κb通路 NLRP3炎症小体
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柑橘皮活性成分橙皮苷结合有氧间歇运动对PM2.5致大鼠肺部损伤影响的研究
9
作者 刘勇 《分子植物育种》 CAS 北大核心 2024年第14期4767-4775,共9页
橙皮苷(hesperidin,HES)是一种广泛存在于柑橘皮中的类黄酮物质,具有明显的抗炎、抗氧化以及器官保护作用,并且长期服用橙皮苷对人体健康有促进作用。本研究旨在探讨橙皮苷结合有氧间歇运动对PM_(2.5)致大鼠肺部损伤的治疗效果,及其在调... 橙皮苷(hesperidin,HES)是一种广泛存在于柑橘皮中的类黄酮物质,具有明显的抗炎、抗氧化以及器官保护作用,并且长期服用橙皮苷对人体健康有促进作用。本研究旨在探讨橙皮苷结合有氧间歇运动对PM_(2.5)致大鼠肺部损伤的治疗效果,及其在调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路方面的潜在机制。研究采用PM_(2.5)颗粒暴露大鼠模型,通过对比不同实验组大鼠肺组织中TLR4、My D88、p-NF-κB p65蛋白的表达水平,评估橙皮苷和有氧间歇运动的治疗效果。研究结果显示,与单独PM_(2.5)暴露组相比,橙皮苷治疗组和有氧间歇运动组均能显著降低TLR4、My D88、p-NF-κB p65的表达,减轻肺部炎症。其中,橙皮苷结合有氧间歇运动的联合干预效果最为显著。这些发现提示,橙皮苷结合有氧间歇运动能有效减轻PM_(2.5)引起的肺部损伤,其作用机制可能与其对TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的调节有关。本研究为PM_(2.5)相关肺部疾病的预防和治疗提供了新的策略和理论依据。 展开更多
关键词 橙皮苷 有氧间歇运动 PM2.5 肺部损伤 tlr4/myd88/nf-κb通路
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miR-223-3p调节TLR4/MyD88/NF-κB通路影响脂多糖诱导的肺癌A549细胞炎症反应
10
作者 王现生 于红艳 +1 位作者 郭小燕 侯峰岩 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第3期437-442,共6页
目的:探讨miR-223-3p对脂多糖诱导的肺癌A549细胞炎症反应的影响。方法:实验分成2部分,每个部分分为2组,共4组:miRNA阴性对照(mimic NC)+LPS组,miR-223-3p模拟物(miR-223-3p mimic)+LPS组;miR-223-3p mimic+BAY11-7082+LPS组,miR-223-3p... 目的:探讨miR-223-3p对脂多糖诱导的肺癌A549细胞炎症反应的影响。方法:实验分成2部分,每个部分分为2组,共4组:miRNA阴性对照(mimic NC)+LPS组,miR-223-3p模拟物(miR-223-3p mimic)+LPS组;miR-223-3p mimic+BAY11-7082+LPS组,miR-223-3p mimic+等量溶剂(vehicle)+LPS组。随后利用Western blot实验检测每组TLR4/MyD88/NF-κB表达水平,酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测促炎细胞因子水平,CCK-8法检测细胞活力。结果:与mimic NC+LPS组相比,miR-223-3p mimic+LPS组的TLR4/MyD88/NF-κB蛋白表达水平低,促炎细胞因子分泌少以及细胞活力高。与miR-223-3p mimic+BAY11-7082+LPS组相比,miR-223-3p mimic+vehicle+LPS组的TLR4/MyD88/NF-κB蛋白表达水平低,促炎细胞因子分泌少以及细胞活力高。结论:miR-223-3p可以通过抑制TLR4/My D88/NF-κB促进A549细胞增殖、抑制促炎细胞因子的分泌,从而抑制肺癌中炎症的发生,本研究为今后临床上肺癌的治疗及药物开发提供了新策略。 展开更多
关键词 肺癌 脂多糖 miR-223-3p tlr4/myd88/nf-κb通路
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桂郁金醇提物对脂多糖致小鼠肺损伤的保护作用研究
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作者 胡明霞 邓艳萍 +4 位作者 何永芸 姚玥 莫晓丹 黄安 杨秀芬 《中国畜牧兽医》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期3652-3661,共10页
[目的]研究桂郁金醇提物对脂多糖(LPS)致小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用。[方法]将54只雄性昆明小鼠随机分成6组:空白组、模型组、地塞米松阳性对照组及桂郁金醇提物低(2 g/kg)、中(4 g/kg)、高(40 g/kg)剂量组,每组9只。给药组小鼠分... [目的]研究桂郁金醇提物对脂多糖(LPS)致小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用。[方法]将54只雄性昆明小鼠随机分成6组:空白组、模型组、地塞米松阳性对照组及桂郁金醇提物低(2 g/kg)、中(4 g/kg)、高(40 g/kg)剂量组,每组9只。给药组小鼠分别灌胃给予地塞米松(5 mg/kg)或相应浓度桂郁金醇提物混悬液(0.2 mL/10 g),空白组和模型组小鼠灌胃给予相应体积的0.5%羧甲基维生素钠(CMC-Na),连续灌胃5 d。末次给药1 h后,除空白组外,其余各组小鼠腹腔注射10 mg/kg LPS,12 h后麻醉并处死小鼠,剖取肺脏组织。试验中观察造模前后小鼠一般情况变化,统计小鼠体重变化、肺脏指数,测定肺脏重湿/干比。通过HE染色观察小鼠肺脏组织病理学变化并进行肺损伤评分;利用实时荧光定量PCR检测肺脏组织中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、髓样分化因子88(MyD88)、Toll样受体4(TLR4)、核转录因子κB(NF-κB)mRNA表达水平。[结果]与空白组相比,模型组小鼠体重增长率极显著下降(P<0.01),肺脏指数、肺脏重湿/干比和肺损伤总评分均极显著升高(P<0.01),肺脏组织相关炎症因子mRNA相对表达量均显著或极显著增加(P<0.05;P<0.01),成功构建ALI小鼠模型。与模型组相比,桂郁金醇提物各剂量组小鼠体重增长率显著或极显著升高(P<0.05;P<0.01);桂郁金醇提物中、高剂量组小鼠肺脏指数、肺脏重湿/干比均显著或极显著降低(P<0.05;P<0.01);桂郁金醇提物高剂量组小鼠肺损伤总评分和肺脏组织中TNF-α、IL-6基因mRNA表达量显著降低(P<0.05);桂郁金醇提物中剂量组小鼠肺脏组织中NF-κB基因mRNA表达量显著降低(P<0.05)。[结论]桂郁金醇提物对LPS诱导的小鼠ALI具有保护作用,其作用机制可能与桂郁金醇提物减轻TLR4/MyD88/NF-κB信号通路介导的炎症损伤有关。 展开更多
关键词 桂郁金醇提物 脂多糖 小鼠 急性肺损伤 tlr4/myd88/nf-κb通路
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镰形棘豆总黄酮对胃癌细胞凋亡及TLR4/MyD88/NF-κB通路的影响 被引量：6
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作者 哈红萍 安旭光 《山东医药》 CAS 2019年第2期14-17,共4页
目的观察镰形棘豆总黄酮(FOF)对胃癌细胞凋亡及Toll样受体4(TLR4)/MyD88/NF-κB通路的影响。方法 MTT法检测不同浓度FOF作用下胃癌细胞株SGC7901、MKN-49P、AGS、MKN45、KATOⅢ的增殖情况,确定以IC50最小的SGC7901细胞作为受试细胞,FOF... 目的观察镰形棘豆总黄酮(FOF)对胃癌细胞凋亡及Toll样受体4(TLR4)/MyD88/NF-κB通路的影响。方法 MTT法检测不同浓度FOF作用下胃癌细胞株SGC7901、MKN-49P、AGS、MKN45、KATOⅢ的增殖情况,确定以IC50最小的SGC7901细胞作为受试细胞,FOF作用浓度为10～40μg/m L、作用时间为48 h。将对数生长期的SGC7901细胞分为6组,脂多糖(LPS)组加入2μg/m L的TLR4激活剂LPS,ER+LPS组先加入100 nmol/L TLR4抑制剂Eritoran处理2 h后再加入2μg/m L LPS,LFOF、MFOF、HFOF+LPS组先分别加入10、20、40μg/m L FOF处理2 h后再加入2μg/m L LPS,空白组加入等量溶媒。处理48 h后,用流式细胞仪测算细胞凋亡率,Western blotting法检测细胞中的细胞凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、Survivin)、TLR4/MyD88/NF-κB通路相关蛋白(TLR4、p-TLR4、MyD88、p-MyD88、p65、p-p65),细胞免疫荧光法观察细胞p65蛋白进核情况。结果与空白组比较,LPS组SGC7901细胞凋亡率下降,Bax蛋白表达降低,Bcl-2、Survivin、p-TLR4、p-MyD88及p-p65蛋白表达上升,p65进核量增加(P均<0. 05);与LPS组比较,ER+LPS组、LFOF+LPS组、MFOF+LPS组和HFOF+LPS组SGC7901细胞凋亡率上升,Bax蛋白表达升高,Bcl-2、Survivin、p-TLR4、p-MyD88及p-p65蛋白表达降低,p65进核量减少(P均<0. 05)。结论 FOF可诱导胃癌SGC7901细胞凋亡,该作用与其抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路活性有关。 展开更多
关键词 镰形棘豆总黄酮 胃癌细胞 tlr4/myd88/nf-κb通路 细胞凋亡
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木丹颗粒对糖尿病周围神经病变大鼠TLR4相关通路的调控作用研究 被引量：5
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作者 周密 姚伟洁 《西部中医药》 2021年第10期52-56,共5页
目的:探讨木丹颗粒对糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)大鼠坐骨神经Toll样受体4(toll-like receptor-4,TLR4)蛋白相关通路的调控作用。方法:将SD雄性大鼠随机分为空白对照组和高糖组,高糖组制备糖尿病模型,并分... 目的:探讨木丹颗粒对糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)大鼠坐骨神经Toll样受体4(toll-like receptor-4,TLR4)蛋白相关通路的调控作用。方法:将SD雄性大鼠随机分为空白对照组和高糖组,高糖组制备糖尿病模型,并分为模型组,α-硫辛酸组和木丹颗粒组,给予相应药物干预12周后,收集大鼠腹主动脉血制备血清,采用酶联免疫吸附剂法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)和白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)含量,收集坐骨神经用于RT-PCR法、免疫荧光化学法和Western blot法测定Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38 MAPK)的mRNA和蛋白表达,电镜下观察大鼠主骨神经髓鞘结构形态。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠神经传导速度(nerve conduction velocity,NCV)显著降低(P<0.05),鼠尾热痛阈值(thermal pain threshold,TPT)显著升高(P<0.05),坐骨神经出现脱髓鞘现象;血清中炎症因子TNF-α和IL-6含量显著升高(P<0.05),坐骨神经中TLR4、MyD88、NF-κB和p38 MAPK的mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.05);与模型组比较,木丹颗粒组大鼠NCV显著升高(P<0.05),TPT显著降低(P<0.05);脱髓鞘现象显著改善;血清中炎症因子TNF-α和IL-6含量显著降低(P<0.05),坐骨神经中TLR4、MyD88、NF-κB和p38 MAPK的mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.05)。结论:木丹颗粒能够通过调控TLR4/MyD88/NF-κB通路和TLR4/p38 MAPK通路改善炎症反应,改善周围神经功能的损伤,从而防治DPN。 展开更多
关键词 糖尿病周围神经病变 木丹颗粒 tlr4/myd88/nf-κb通路 tlr4/p38 MAPK通路 动物实验
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调脾护心方通过调控TLR4/MyD88/NF-κB通路介导炎症因子改善慢性心衰大鼠心肌损伤的机制研究
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作者 蒋燕妮 戴小华 +2 位作者 付军 杨帆 刘辉 《中医药临床杂志》 2024年第4期708-714,共7页
目的:观察调脾护心方通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路介导炎症因子,改善慢性心衰大鼠心肌损伤的机制研究。方法:将健康的30只SD大鼠采取随机分组的模式,分为正常组、模型组、西药组、中药组及中药+西药组,每组各6只。将除正常组外的2... 目的:观察调脾护心方通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路介导炎症因子,改善慢性心衰大鼠心肌损伤的机制研究。方法:将健康的30只SD大鼠采取随机分组的模式,分为正常组、模型组、西药组、中药组及中药+西药组,每组各6只。将除正常组外的24只SD大鼠行冠脉结扎术复制心衰大鼠模型,成功后,正常组和模型组予以生理盐水20mL/(kg·d)灌胃,西药组予以沙库巴曲缬沙坦钠10mg/(kg·d)灌胃,中药组予以调脾护心方颗粒剂23.40mg/(kg·d)灌胃,中药+西药组予以调脾护心方23.40mg/(kg·d)联合沙库巴曲缬沙坦钠10mg/(kg·d)灌胃。经4周连续灌胃治疗后,观察各组大鼠精神状态、饮食、饮水、活动量、皮毛色泽等一般情况。采用蛋白质印迹法检测心肌组织Toll样受体-4(TLR4)、髓样细胞分化因子88(MyD88)、核因子激活的B细胞的κ-轻链增强(NF-κB)蛋白表达水平,RT-qPCR检测心肌组织TLR4、MyD88、NF-κB基因转录水平,酶联免疫吸附实验检测N-末端前脑钠肽前体B型(NT-proBNP)、肿瘤炎症因子-ɑ(TNF-ɑ)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)表达水平,超声系统检测计算左室射血分数水平及光镜下各组大鼠心肌细胞变化情况。结果:与正常组相比,模型组TLR4、MyD88、NF-κB基因转录及蛋白表达水平、NT-proBNP、TNF-ɑ、IL-6、IL-10表达水平明显升高(P<0.05);与模型组相比,各给药组TLR4、MyD88、NF-κB基因转录及蛋白表达水平、NT-proBNP、TNF-ɑ、IL-6、IL-10表达水平明显降低(P<0.05);与中药组相比较,西药组TLR4、MyD88、NF-κB基因转录及蛋白表达水平、NT-proBNP、TNF-ɑ、IL-6、IL-10表达水平较为相近(P>0.05);与西药组比较,中药+西药组TLR4、MyD88、NF-κB基因转录及蛋白表达水平、NT-proBNP、TNF-ɑ、IL-6、IL-10表达水平明显降低(P<0.05)。结论:调脾护心方可通过调控TLR4/MyD88/NF-κB通路介导炎症因子,减缓慢性心力衰竭大鼠心肌损伤,减轻临床症� 展开更多
关键词 心力衰竭 大鼠 调脾护心方 Toll样受体-4/髓样细胞分化因子88/核因子激活的b细胞的κ-轻链增强通路 实验研究
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n-3多不饱和脂肪酸对小鼠糖脂代谢影响及机制 被引量：5
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作者 朱媛媛 卞勇 +2 位作者 宋志秀 吴云凤 周蓓 《食品科技》 CAS 北大核心 2020年第8期227-232,共6页
目的:基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子(MyD88)/NF-κB通路探讨n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFAs)改善小鼠糖脂代谢的机制。方法:40只SPF级C57BL/6雄性小鼠适应性喂养1周,随机分为4组:正常对照组、高脂猪油组(富含饱和脂肪酸)、高脂大豆... 目的:基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子(MyD88)/NF-κB通路探讨n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFAs)改善小鼠糖脂代谢的机制。方法:40只SPF级C57BL/6雄性小鼠适应性喂养1周,随机分为4组:正常对照组、高脂猪油组(富含饱和脂肪酸)、高脂大豆油组(富含n-6多不饱和脂肪酸)和高脂亚麻籽油组(富含n-3多不饱和脂肪酸),持续饲喂9周后进行葡萄糖耐量实验,全自动生化分析仪测定血脂血糖相关指标,ELISA试剂盒测定相关炎症因子,RT-PCR检测各组小鼠脂肪组织中TLR4/MyD88/NF-κB通路相关基因表达水平。结果:与其他高脂组相比,高脂亚麻籽油组能显著降低血糖水平,提高血清胰岛素水平,降低血清甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL)水平(P<0.05);同时能下调TLR4/MyD88/NF-κB通路相关基因及炎症因子TNF-α、IL-6及IL-8的表达量。结论:n-3 PUFAs能够抑制高脂引起的小鼠糖脂代谢紊乱,抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路所介导的炎症反应可能是其作用机制。 展开更多
关键词 N-3多不饱和脂肪酸 C57bL/6小鼠 糖脂代谢 炎症反应 tlr4/myd88/nf-κb通路
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HMGB1调控TLR4/MyD88/NF-κB通路对胃癌侵袭及转移的影响 被引量：4
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作者 吴琦 王洪伟 +5 位作者 郑慧哲 于建渤 王红艳 于微 于泽宇 郭素芬 《贵州医科大学学报》 CAS 2021年第9期1047-1053,共7页
目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)是否可通过激活TLR4/MyD88/NF-κB信号通路促进胃癌(GC)侵袭及转移。方法选取人胃癌细胞株MGC-803、SGC-7901及人胃上皮细胞株GES-1,采用划痕、Transwell实验检测细胞的侵袭及转移,采用Real-time PCR及W... 目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)是否可通过激活TLR4/MyD88/NF-κB信号通路促进胃癌(GC)侵袭及转移。方法选取人胃癌细胞株MGC-803、SGC-7901及人胃上皮细胞株GES-1,采用划痕、Transwell实验检测细胞的侵袭及转移,采用Real-time PCR及Western blot检测细胞中HMGB1、TLR4、Myd88、NF-κB p65、p-NF-κB p65的mRNA及蛋白表达水平;选取MGC-803细胞,采用HMGB1 siRNA进行转染,检测细胞恶性行为及TLR4/MyD88/NF-κB通路分子的表达变化。结果与GES-1细胞比较,MGC-803及SGC-7901细胞的迁移及侵袭能力更强(P<0.01),HMGB1、TLR4、Myd88、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达水平均明显上调(P<0.01),p-NF-κB p65蛋白表达水平也明显上调(P<0.01);与SGC-7901细胞比较,MGC-803细胞侵袭能力明显增强(P<0.01),HMGB1、TLR4、Myd88、NF-κB p65 mRNA及蛋白的表达水平均明显上调(P<0.01),p-NF-κB p65蛋白表达水平也明显上调(P<0.01);与HMGB1 siRNA NC组比较,HMGB1 siRNA组细胞侵袭及迁移能力均明显下降(P<0.01),TLR 4、Myd 88 mRNA的表达水平均明显下调(P<0.01),p-NF-κB p65蛋白表达水平也明显下调(P<0.01)。结论抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的激活及干扰HMGB1的表达,可减轻胃癌细胞株侵袭及转移。 展开更多
关键词 胃肿瘤 高迁移率族蛋白b1 tlr4/myd88/nf-κb通路 侵袭 转移 干扰片段 转染
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基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨针药联合治疗病毒感染后嗅觉障碍的疗效及调控机制 被引量：3
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作者 丁晓明 郑丽红 +1 位作者 孔菲 柏杉 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第17期1-7,共7页
目的探讨针药联合治疗病毒感染后嗅觉障碍的临床效果及其潜在调控机制。方法将104例病毒感染后嗅觉障碍患者随机分成对照组和联合组,每组52例。其中,对照组给予常规鼻用激素糠酸莫米松鼻喷剂治疗,联合组在对照组基础上鼻内镜下针刺双侧... 目的探讨针药联合治疗病毒感染后嗅觉障碍的临床效果及其潜在调控机制。方法将104例病毒感染后嗅觉障碍患者随机分成对照组和联合组,每组52例。其中,对照组给予常规鼻用激素糠酸莫米松鼻喷剂治疗,联合组在对照组基础上鼻内镜下针刺双侧内迎香穴和鼻丘穴。两组患者治疗前和治疗4周后行Sniffin Sticks嗅棒测试和T&T嗅觉计测试;采用副鼻窦CT扫描评估嗅裂通气情况;采集两组患者静脉血,采用Western blotting检测髓样分化因子88(MyD88)、Toll样受体4(TLR4)和核转录因子-κB(NF-κB)p65蛋白相对表达量,采用流式细胞术检测CD4^(+)CD25^(+)T细胞和CD4^(+)CD25^(high)T细胞百分率。结果两组治疗4周后和治疗前TDI评分差值比较,差异有统计学意义(P<0.05),联合组差值高于对照组。两组治疗4周后和治疗前T&T测试差值比较,差异有统计学意义(P<0.05),联合组差值高于对照组。两组治愈率和改善率比较,差异均有统计学意义(P<0.05),联合组高于对照组。两组患者静脉血MyD88、TLR4和NF-κB p65蛋白相对表达量治疗前与治疗4周后比较,差异有统计学意义(P<0.05),治疗4周后均低于治疗前;两组治疗4周后静脉血MyD88、TLR4和NF-κB p65蛋白相对表达量比较,差异有统计学意义(P<0.05),联合组低于对照组。两组患者静脉血CD4^(+)CD25^(+)T细胞百分率和CD4^(+)CD25^(high)T细胞百分率治疗前与治疗4周后比较,差异有统计学意义(P<0.05),治疗4周后均高于治疗前;两组患者治疗4周后静脉血CD4^(+)CD25^(+)T细胞百分率和CD4^(+)CD25^(high)T细胞百分率比较,差异有统计学意义(P<0.05),联合组高于对照组。结论针药联合可恢复病毒感染后嗅觉障碍患者的嗅觉功能并减轻炎症,且疗效优于单纯的药物治疗,其机制与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 嗅觉障碍 病毒感染 tlr4/myd88/nf-κb通路 针药联合 炎症
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白芍总苷对糖尿病所致心肌损伤的保护作用及机制研究 被引量：4
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作者 王振贤 王立哲 《浙江医学》 CAS 2021年第21期2294-2298,I0005,共6页
目的探讨白芍总苷(TGP)对糖尿病所致心肌损伤的保护作用及机制。方法取120只SD大鼠按随机数字表法分为二甲双胍(Met)组、TGP低、中、高剂量组、模型组和正常对照组6组,每组20只;采用一次性腹腔注射链尿佐菌素联合高脂饲料喂养的方法制... 目的探讨白芍总苷(TGP)对糖尿病所致心肌损伤的保护作用及机制。方法取120只SD大鼠按随机数字表法分为二甲双胍(Met)组、TGP低、中、高剂量组、模型组和正常对照组6组,每组20只;采用一次性腹腔注射链尿佐菌素联合高脂饲料喂养的方法制备糖尿病心肌病大鼠模型;自造模第1天开始,Met组1次/d 40 mg/ml的Met溶液灌胃,TGP低、中、高剂量组分别1次/d 10、20、40 mg/ml的TGP溶液灌胃,模型组和正常对照组1次/d 0.9%氯化钠溶液灌胃,溶液体积均为5 ml/kg,疗程8周。8周后采用血糖仪检测FPG水平,动物超声仪检测心功能指标,HE染色、Masson染色观察心肌组织病理学改变和纤维化程度,ELISA法检测血清炎症因子含量,Western blot法检测心肌组织Toll样受体4(TLR4)、髓样分化蛋白(MyD88)、NF-κB蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠FPG水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,Met组和TGP中、高剂量组FPG水平均明显降低(均P<0.01)。与正常对照组比较,模型组大鼠左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)均明显升高,而射血分数(EF)、每搏输出量(SV)均明显降低(均P<0.01);与模型组比较,Met组和TGP中、高剂量组LVIDd、LVIDs均明显降低,而EF、SV均明显升高(均P<0.05);与Met组比较,TGP高剂量组LVIDs明显降低,EF、SV均明显升高(均P<0.05)。正常对照组大鼠心肌纤维排列整齐规则,细胞形态正常、结构完整,着色均匀;模型组可见心肌纤维断裂、排列紊乱,细胞呈空泡变性,可见大量炎性细胞浸润;与模型组比较,Met组和TGP低、中、高剂量组心肌纤维和细胞病变呈不同程度改善,其中TGP高剂量组未见心肌纤维断裂,炎性细胞浸润数量明显减少。正常对照组大鼠心肌可见肌束平行方向的胶原纤维,含量事宜、分布均匀;与正常对照组比较,模型组蓝染胶原纤维明显增多,排列紊乱,分布不均、以血管周围含量较多; 展开更多
关键词 白芍总苷 糖尿病 心肌损伤 炎症 Toll样受体4/髓样分化蛋白/核因子-κb通路
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基于TLR4/MyD88/NF-KB通路探讨中医超声药透电疗改善脑缺血大鼠炎症反应的实验研究 被引量：2
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作者 阳晶晶 罗政 +3 位作者 刘艺璇 蔡昱哲 李定祥 邓奕辉 《世界中西医结合杂志》 2022年第12期2409-2415,2434,共8页
目的探讨中医超声药透电疗仪对脑缺血大鼠炎症反应的影响。方法建立大脑中动脉闭塞(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、中药片组、空白片+电疗组、中药片+电疗组、丁苯酞组,造模24 h后连续... 目的探讨中医超声药透电疗仪对脑缺血大鼠炎症反应的影响。方法建立大脑中动脉闭塞(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、中药片组、空白片+电疗组、中药片+电疗组、丁苯酞组,造模24 h后连续给予相应治疗1周。治疗后,评估大鼠的神经功能评分,TTC计算脑梗死体积百分比;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素—1β(Interleukin-1β,IL-1β)水平;免疫组化和Western blotting法检测大鼠梗死侧皮质TLR4、MyD88、NF-KBp65的表达。结果与模型组比较,中医超声药透电疗可改善MCAO大鼠神经功能缺损症状,减轻脑梗死体积百分比,差异有统计学意义(P<0.05),降低皮质区TLR4、MyD88、NF-KBp65的表达及血清炎症因子TNF-α、IL-1β的释放,差异有统计学意义(P<0.05)。结论中医超声药透电疗能够改善脑缺血大鼠的炎症反应,其机制可能与TLR4/MyD88/NF-KB通路有关。 展开更多
关键词 中医超声药透电疗 超声透皮给药 脑缺血 tlr4/myd88/nf-Kb通路
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热休克蛋白70通过激活TLR4/MyD88/NF-κB通路参与肠道炎症
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作者 王权鹏 黄崇杰 +4 位作者 曹伟兰 洪滉 尹商羽 钱朦敖 刘长宝 《中国中西医结合外科杂志》 CAS 2022年第6期892-898,共7页
目的:研究热休克蛋70(HSP70)参与肠道炎症的相关作用机制。方法:将不同慢病毒处理的Caco-2细胞分为HSP70过表达组、HSP70过表达阴性对照组、HSP70低表达组、HSP70低表达阴性对照组和空白对照组。脂多糖(LPS)刺激模拟炎症环境,用Western ... 目的:研究热休克蛋70(HSP70)参与肠道炎症的相关作用机制。方法:将不同慢病毒处理的Caco-2细胞分为HSP70过表达组、HSP70过表达阴性对照组、HSP70低表达组、HSP70低表达阴性对照组和空白对照组。脂多糖(LPS)刺激模拟炎症环境,用Western blotting、逆转录定量聚合酶链反应及ELISA法测定TLR4/MyD88/NF-κB信号通路中各关键蛋白和细胞因子的表达量及含量,并利用EdU比色法测定细胞增殖率。结果:LPS刺激24 h,各组Caco-2细胞中白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α的mRNA表达量和蛋白含量较相应未加LPS组均有明显上升(P<0.05);与低表达组相比,HSP70过表达组的IL-1β和TNF-α的mRNA表达量分别为其1.87和1.94倍,蛋白含量分别为其1.77和1.57倍,HSP70、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)和核因子-κB(NF-κB)蛋白表达量为其1.86、1.96、2.12、1.69倍,mRNA相对表达量为6.05、2.98、3.02、2.46倍,差异均有统计学意义(P<0.05)。LPS刺激后,HSP70过表达组细胞的增殖率为过表达阴性对照组的1.64倍,HSP70低表达组为低表达阴性对照组的0.68倍(P<0.05);与低表达组相比,HSP70过表达组的细胞增殖率为其2.14倍,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:热休克蛋白70可以通过上调TLR4/MYD88/NF-κB通路促进IL-1β、TNF-α等细胞因子生成,参与肠道炎症的发生和发展,并促进肠道细胞的增殖。 展开更多
关键词 热休克蛋白 肠道炎症 tlr4/myd88/nf-κb通路 机制研究
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