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当归芍药散联合TLR4抑制剂对大鼠肝纤维化的抑制作用及NF-κB/NLRP3通路的调节作用研究 被引量：1
1
作者 王雯 胡传国 梁伟林 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2023年第3期1147-1154,共8页
目的研究当归芍药散联合Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)抑制剂对大鼠肝纤维化的抑制作用及对核因子κB(Nuclear factor kappa-B,NF-κB)/NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)通路的调节作用。方法大鼠随机分为... 目的研究当归芍药散联合Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)抑制剂对大鼠肝纤维化的抑制作用及对核因子κB(Nuclear factor kappa-B,NF-κB)/NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)通路的调节作用。方法大鼠随机分为空白对照组及造模组,造模组采用腹腔注射四氯化碳(CCl_(4))法建立肝纤维化大鼠模型,造模完成后的大鼠随机分为肝纤维化模型组、当归芍药散组、TLR4抑制剂组及联合组,12只/组,当归芍药散组大鼠按照10 g·kg^(-1)(以生药含量计)灌胃给予大鼠当归芍药散,TLR4抑制剂组腹腔注射给予大鼠TAK-242(3 mg·kg^(-1)),联合组同时给予大鼠当归芍药散(10 g·kg^(-1))及TAK-242(3 mg·kg^(-1)),1次/天,连续给药13周,测定大鼠体质量、肝脏重量及肝脏指数,使用全自动生化分析仪测定大鼠血清直接胆红素(Direct bilirubin,DBIL)、总胆汁酸(Total bile acid,TBA)及总胆红素(Total bilirubin,TBIL)水平,使用酶联免疫吸附法(ELISA)测定肝组织细胞间黏附分子-1(Intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)及还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)水平,Masson染色法检查大鼠肝组织病理学变化,实时定量聚合酶链式反应(Real-time quantitative polymerase chain reaction,Rt-qPCR)测定肝组织NLPR3及NF-κB mRNA水平,免疫印迹法(Western blot)测定肝组织NLPR3及NF-κB蛋白水平,免疫荧光法测定肝组织α-SMA表达。结果与空白对照组比较,肝纤维化模型组大鼠肝脏质量、肝脏指数,血清DBIL、TBA及TBIL水平、肝组织ICAM-1及MDA水平、肝组织NLPR3及NF-κB mRNA及蛋白水平、肝组织α-SMA免疫荧光强度显著升高(P<0.05),体质量、肝组织SOD及GSH水平显著降低(P<0.05),肝组织明显纤维化改变;与肝纤维化模型组比较,当归芍药散组、TLR4抑制剂组及联合组大鼠肝脏质量、肝脏指数,血清DBIL、TBA及TBIL水平、肝组织ICAM-1及MDA水平 展开更多
关键词 当归芍药散 tlr4抑制剂 NF-κB/NLRP3通路 肝纤维化大鼠
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BBI阻断LPS对肠道上皮细胞间紧密连接蛋白的抑制作用 被引量：4
2
作者 古俊 刘金彪 霍文哲 《中国感染控制杂志》 CAS 北大核心 2018年第3期185-190,共6页
目的探讨大豆来源的蛋白酶抑制剂(BBI)是否能阻断脂多糖(LPS)对肠道上皮细胞间紧密连接蛋白的下调作用及其机制。方法用CCK8试剂盒检测LPS和BBI对HT-29细胞的毒性作用。用BBI预处理HT-29细胞6 h,再用LPS刺激,分别用实时荧光定量PCR和蛋... 目的探讨大豆来源的蛋白酶抑制剂(BBI)是否能阻断脂多糖(LPS)对肠道上皮细胞间紧密连接蛋白的下调作用及其机制。方法用CCK8试剂盒检测LPS和BBI对HT-29细胞的毒性作用。用BBI预处理HT-29细胞6 h,再用LPS刺激,分别用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法(Western Blot)检测细胞紧密连接蛋白(ZO-1,Occludin)、TLR4及MyDD8的表达;通过Western Blot检测NF-κB的激活。结果LPS 1 000 ng/mL和BBI1 000μg/mL对HT-29细胞均无毒性作用。LPS可显著地上调HT-29细胞TLR4表达,且上调作用具有时间与剂量效应;能明显下调紧密连接蛋白的表达,其下调作用与LPS浓度成正比;能明显激活NF-κB,且具有剂量效应;LPS对HT-29细胞的这种作用可被BBI显著地抑制。结论通过抑制LPS诱导的肠道上皮细胞TLR4的表达和NF-κB的活化,BBI能显著地阻断LPS对肠道上皮细胞间紧密连接蛋白的抑制作用。 展开更多
关键词 胰蛋白酶抑制剂 BBI 肠道上皮细胞 紧密连接蛋白 tlr4 NF-ΚB
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沙美特罗替卡松气雾剂联合白三烯抑制剂口服治疗对支气管哮喘患者临床疗效及外周血TLR4、STAT1表达的影响 被引量：1
3
作者 陈浪辉 张伟忠 《当代医学》 2022年第4期109-112,共4页
目的探究沙美特罗替卡松气雾剂结合白三烯抑制剂口服治疗对支气管哮喘患者临床疗效及外周血Toll样受体4(TLR4)、信号转导转录激活因子1(STAT1)表达的影响。方法选取2017年2月至2020年3月于本院治疗的90例支气管哮喘患者作为研究对象,采... 目的探究沙美特罗替卡松气雾剂结合白三烯抑制剂口服治疗对支气管哮喘患者临床疗效及外周血Toll样受体4(TLR4)、信号转导转录激活因子1(STAT1)表达的影响。方法选取2017年2月至2020年3月于本院治疗的90例支气管哮喘患者作为研究对象,采用随机数字表方法分为实验组和对照组,每组45例。对照组采用吸入沙美特罗替卡松气雾剂治疗,实验组在对照组基础上联合白三烯抑制剂-孟鲁司特治疗,比较两组临床疗效、血清炎症因子及TLR4、STAT1表达水平。结果实验组治疗总有效率为95.56%,高于对照组的82.22%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组炎症因子比较差异无统计学意义;治疗后,两组IL-8、IL-6、TNF-α均低于治疗前,且实验组低于对照组(P<0.05)。治疗前,两组TLR4、STAT1表达水平比较差异无统计学意义;治疗后,两组TLR4、STAT1表达水平均低于治疗前,且实验组低于对照组(P<0.05)。结论沙美特罗替卡松气雾剂结合白三烯抑制剂对支气管哮喘患者具有较好的临床疗效,可有效降低患者的炎症因子水平及外周血TLR4、STAT1表达水平。 展开更多
关键词 沙美特罗替卡松气雾剂 白三烯抑制剂 支气管哮喘 疗效 tlr4 STAT1
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BTK抑制剂GDC-0853通过TLR4/NF-κB通路抑制M1巨噬细胞极化并改善UUO肾损伤 被引量：12
4
作者 杨帆 童婧涵 +2 位作者 李会 陈洁 代丽明 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期107-114,共8页
目的探究BTK抑制剂GDC-0853对巨噬细胞极化的影响、对小鼠单侧输尿管梗阻(unilated ureteral obstruction,UUO)肾损伤的缓解作用并揭示其相关的机制。方法使用不同浓度BTK抑制剂GDC-0853(20、50、100μmol/L)干预LPS+IFNγ诱导RAW264.7... 目的探究BTK抑制剂GDC-0853对巨噬细胞极化的影响、对小鼠单侧输尿管梗阻(unilated ureteral obstruction,UUO)肾损伤的缓解作用并揭示其相关的机制。方法使用不同浓度BTK抑制剂GDC-0853(20、50、100μmol/L)干预LPS+IFNγ诱导RAW264.7小鼠M0型巨噬细胞向M1型极化,流式细胞术检测巨噬细胞M1型标记物CD86与M2型标记物CD206的表达频率,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-23(IL-23)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA水平,Western blot法检测CD86、iNOS蛋白表达以及TLR4/NF-κB通路相关蛋白的表达情况;60只C57BL/6小鼠随机分为假手术组(sham)、UUO组、UUO+BTK抑制剂GDC-0853(低、中、高剂量)组,分别予以生理盐水和20 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg GDC-0853灌胃预处理3 d,UUO术后再处理7 d后取小鼠肾组织,HE染色观察肾组织病理变化,免疫组化染色检测iNOS阳性表达。结果与LPS+IFNγ组比较,不同浓度BTK抑制剂GDC-0853干预后,M1型巨噬细胞标记物CD86百分比下降而M2型巨噬细胞标记物CD206百分比上升,TNF-α、IL-6、IL-23、iNOS mRNA表达水平以及CD86、iNOS、TLR4、p-IκBα、p-P65蛋白表达水平也显著下降,且呈剂量依赖性,差异均有统计学意义(P<0.01)。BTK抑制剂GDC-0853处理的小鼠肾组织病理损伤较UUO组呈剂量依赖性地减轻,同时,iNOS阳性表达较UUO组也呈剂量依赖性地减弱,差异有统计学意义(P<0.01)。结论BTK抑制剂GDC-0853可改善小鼠UUO的肾损伤,可能是通过介导TLR4/NF-κB信号通路调控巨噬细胞M1的极化来实现的。 展开更多
关键词 巨噬细胞 UUO 肾组织 BTK抑制剂GDC-0853 tlr4/NF-κB
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痰瘀同治调控TLR4/NF-κB/IκB通路对糖尿病大鼠心肌炎症反应的影响 被引量：7
5
作者 李飞翔 储全根 +2 位作者 王盼 喻锦 储俊 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第22期59-64,共6页
目的:观察痰瘀同治对糖尿病大鼠心肌Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)/核转录因子-κB抑制蛋白(IκB)信号通路的干预作用,探讨其改善糖尿病大鼠心肌炎症病变的相关机制。方法:选取清洁级雄性SD大鼠45只,随机分为正常组、化痰... 目的:观察痰瘀同治对糖尿病大鼠心肌Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)/核转录因子-κB抑制蛋白(IκB)信号通路的干预作用,探讨其改善糖尿病大鼠心肌炎症病变的相关机制。方法:选取清洁级雄性SD大鼠45只,随机分为正常组、化痰组、化瘀组、痰瘀同治组、阿拉氯胺组、模型组。除正常组外,其余各大鼠单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)55 mg·kg^(-1)建立糖尿病模型,正常喂养3周后,化痰组、化瘀组、痰瘀同治组每日分别给予小陷胸汤(4.05 g·kg^(-1)),血府逐瘀汤(7.02 g·kg^(-1)),抵当陷胸汤(8.10 g·kg^(-1))灌胃,阿拉氯胺组每日予阿拉氯胺(3 mg·kg^(-1))灌胃,连续给药8周后麻醉取材。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测心肌组织TLR4蛋白及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平;免疫组化法检测NF-κB p65和NF-κB抑制蛋白α(IκBα)表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠心肌TLR4,NF-κB p65,IκBα及TNF-α的mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组TLR4,NF-κB p65,IκBα及TNF-α蛋白和mRNA表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,各用药组TLR4,NF-κB p65,IκBα及TNF-α蛋白和mRNA表达水平均有不同程度下降(P<0.01);组间比较发现,痰瘀同治组TLR4,NF-κB p65,IκBα及TNF-α蛋白和mRNA表达水平比化瘀组和化痰组下降更明显(P<0.05,P<0.01)。结论:痰瘀同治法能够改善糖尿病大鼠心肌炎症病变,且效果优于单独使用化痰法或化瘀法,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB/IκB信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 糖尿病心肌病变 痰瘀同治 抵当陷胸汤 Toll样受体4(tlr4)/核转录因子-κB(NF-κB)/NF-κB抑制蛋白(IκB)信号通路 炎症反应
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基于TLR4炎症通路探讨养胃和络饮对慢性萎缩性胃炎大鼠的作用机制 被引量：2
6
作者 魏冬梅 张斌 +2 位作者 王邦才 王培劼 何国浓 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期1102-1109,共8页
目的探究养胃和络饮(YHY)通过抑制Toll样受体-4(Toll-like receptors-4,TLR4)信号通路改善大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)的作用机制。方法66只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、维酶素组、瑞沙托维(TAK242)组、YHY各剂量组,模型组12只,其... 目的探究养胃和络饮(YHY)通过抑制Toll样受体-4(Toll-like receptors-4,TLR4)信号通路改善大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)的作用机制。方法66只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、维酶素组、瑞沙托维(TAK242)组、YHY各剂量组,模型组12只,其余每组各9只。除空白组外,其余大鼠采用N-甲基-N′-硝基-N′-亚硝基胍联合破气苦降药、饥饱失常和疲劳多因素复合法构建CAG模型,8周后YHY各剂量组每天分别予以75、150、300 mg·kg^(-1)·d-1YHY提取液,维酶素组给予维酶素混悬液240 mg·kg^(-1)·d-1,TAK242组给予TAK242溶液1.0 mg·kg^(-1),空白组和模型组大鼠给予等体积生理盐水,分别灌胃12周。苏木精-伊红(HE)染色法观察大鼠胃黏膜组织病理变化,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清和胃黏膜组织白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,荧光染色定量大鼠胃黏膜组织TLR4、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(p-MAPK)表达,蛋白质免疫印迹法检测胃黏膜组织基质金属蛋白酶2(MMP2)、组织金属蛋白酶抑制剂1(TIMP1)蛋白含量。结果实验结束后,与空白组相比,模型组大鼠出现胃黏膜层断裂,炎细胞浸润;血清和胃黏膜组织中IL-6、TNF-α水平显著升高(P<0.01);另外,胃黏膜组织TLR4、p-MAPK荧光强度增强;MMP2、TIMP1蛋白含量同时呈现高表达(P<0.01)。与模型组相比,TAK242、维酶素及YHY干预后,胃黏膜组织损伤改善,IL-6、TNF-α水平降低;同时,TLR-4过度表达被抑制,p-MAPK荧光表达减弱;MMP2、TIMP1蛋白含量明显下调(P<0.01);其中以300 mg·kg^(-1)·d-1YHY组改善最为明显。结论YHY可通过抑制TLR4信号通路,减少炎性因子释放,进而调节胃组织炎症微环境,缓解胃黏膜损伤,从而改善慢性萎缩性胃炎的发展、癌变。 展开更多
关键词 养胃和络饮 慢性萎缩性胃炎 tlr4致炎通路 基质金属蛋白酶 组织金属蛋白酶抑制剂
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糖耐康改善KKAy小鼠Toll样受体4通路及葡萄糖转运子4的作用机制研究
7
作者 王芬 何华亮 +1 位作者 刘铜华 吴丽丽 《世界中医药》 CAS 2023年第19期2727-2731,共5页
目的:观察中药糖耐康对KKAy小鼠血糖、体质量及Toll样受体4(TLR4)通路中白细胞介素6(IL-6)、核因子κB激酶β抑制物(IKKβ)及葡萄糖转运蛋白4(GluT4)影响,分析其改善2型糖尿病的可能作用机制。方法:选取无特定病原体(SPF)级自发性2型糖... 目的:观察中药糖耐康对KKAy小鼠血糖、体质量及Toll样受体4(TLR4)通路中白细胞介素6(IL-6)、核因子κB激酶β抑制物(IKKβ)及葡萄糖转运蛋白4(GluT4)影响,分析其改善2型糖尿病的可能作用机制。方法:选取无特定病原体(SPF)级自发性2型糖尿病动物KKAy小鼠及C57BL/6J小鼠,给予高脂饲料喂养,连续8周给药,评价血糖及体质量。并采用半定量酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血浆中IL-6及GluT4的水平。蛋白质印迹法检测肝组织TLR4蛋白表达、肌肉组织IKKβ蛋白表达水平。结果:中药糖耐康高剂量组,能够显著降低血糖水平(P<0.05),具有一定抑制体质量增长的趋势。同时能够下调IL-6水平,上调GluT4的水平(P<0.01,P<0.05),抑制TLR4及IKKβ蛋白表达(P<0.01,P<0.05)。结论:糖耐康可能通过下调脂多糖(LPS)介导的TLR4通路中关键炎症介质的水平,减轻低度炎症反应,在一定程度上抑制炎症级联效应,同时提高胰岛素信号转导受体后途径中GluT4的转位及活性水平,共同达到改善胰岛素抵抗状态的作用。 展开更多
关键词 糖耐康 自发性糖尿病小鼠 tlr4通路 白细胞介素6 核因子κB激酶β抑制物 葡萄糖转运蛋白4 作用机制
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HMGB1抑制剂预处理对大鼠心肺复苏后脑缺血再灌注损伤及TLR4/NF-κB信号通路的影响 被引量：3
8
作者 王华杰 苏醒 +2 位作者 麦叶 吴远怡 顾勇 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 北大核心 2022年第2期130-134,共5页
目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)抑制剂预处理对大鼠心肺复苏后脑缺血再灌注损伤及Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法建立大鼠心肺复苏模型(封闭气管3~4 min),随机分为模型组,甘草酸(HMGB1抑制剂)低、中... 目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)抑制剂预处理对大鼠心肺复苏后脑缺血再灌注损伤及Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法建立大鼠心肺复苏模型(封闭气管3~4 min),随机分为模型组,甘草酸(HMGB1抑制剂)低、中、高剂量组(分别以1、2、3 mg/mL甘草酸溶液按体重10 mL/kg灌胃),以及乌司他丁组(按体重以50000 U/kg尾静脉注射乌司他丁),每组各12只;另设假手术组12只(仅暴露气管但不封闭气管)。观察各组神经功能缺损评分,测量计算各组大鼠脑组织含水量;采用苏木精-伊红(HE)染色检测各组大鼠神经元受损情况;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中枢神经特异性蛋白(S100β)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平,以及脑组织中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western blot法检测脑组织TLR4/NF-κB通路蛋白TLR4、髓样分化因子88(MyD88)、NF-κB p65、磷酸化核转录因子-κB(p-NF-κB p65)表达情况。结果与假手术组相比,模型组大鼠脑组织神经元核皱缩、变性,神经元损伤,脑组织含水量、神经功能缺损评分、血清中S100β及NSE水平、脑组织IL-6及TNF-α、TLR4、MyD88、NF-κB p65表达明显升高(P<0.05);与模型组相比,甘草酸低、中、高剂量组、乌司他丁组大鼠脑组织神经元恢复,神经功能缺损评分、脑组织含水量、血清中S100β、NSE水平、脑组织IL-6及TNF-α、TLR4、MyD88及NF-κB p65表达均降低(P<0.05),且甘草酸各剂量组间随剂量增高而降低。甘草酸高剂量组与乌司他丁组相比,上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论HMGB1抑制剂甘草酸可能对心肺复苏后大鼠脑缺血再灌注损伤有修复作用,其作用可能是通过下调TLR4/NF-κB通路实现的。 展开更多
关键词 HMGB1抑制剂 tlr4/NF-κB信号 心肺复苏 脑缺血再灌注损伤
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TLR4特异性抑制剂对大鼠心脏死亡器官捐献供肝缺血再灌注损伤的作用
9
作者 马伟 武建英 +3 位作者 钟浩 朱吉海 杨佳 王永宏 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第22期61-66,共6页
目的探讨TLR4特异性抑制剂调控HMGB1/TLR4信号通路对大鼠心脏死亡器官捐献供肝缺血再灌注(IR)损伤的作用。方法将8周龄Balb/c雄性大鼠分为对照组[术前30 min经腹腔注射二甲基亚砜(DMSO)无菌生理盐水]、对照抑制组(术前30 min经腹腔注射... 目的探讨TLR4特异性抑制剂调控HMGB1/TLR4信号通路对大鼠心脏死亡器官捐献供肝缺血再灌注(IR)损伤的作用。方法将8周龄Balb/c雄性大鼠分为对照组[术前30 min经腹腔注射二甲基亚砜(DMSO)无菌生理盐水]、对照抑制组(术前30 min经腹腔注射含TLR4抑制剂的DMSO无菌生理盐水)、模型组(术前30 min经腹腔注射DMSO无菌生理盐水)、模型抑制组(术前30 min经腹腔注射含TAK242的DMSO无菌生理盐水),每组6只。收集肝脏组织标本,采用苏木精-伊红染色检测肝脏细胞形态结构,Suzuki评分评估肝脏细胞损伤情况;TUNEL染色法检测细胞凋亡率,Western blotting检测肝细胞HMGB1/TLR4及下游炎症因子相对表达量;免疫荧光和Western blotting测定TLR4与HMGB1的共表达作用。结果病理结果显示,模型组肝脏损伤情况较对照组严重,模型抑制组肝脏损伤情况优于模型组;模型组Suzuki评分高于对照组(P<0.05),模型抑制组Suzuki评分低于模型组(P<0.05)。模型组、模型抑制组HMGB1、TLR4、IL-1β、IL-6蛋白相对表达量高于对照组(P<0.05);模型抑制组HMGB1、TLR4、IL-1β、IL-6蛋白相对表达量低于模型组(P<0.05)。模型组肝脏组织细胞凋亡率高于对照组和模型抑制组(P<0.05)。模型组HMGB1蛋白相对表达量高于对照组和模型抑制组(P<0.05)。免疫荧光结果显示,模型组大鼠肝细胞HMGB1的免疫活性显著增加,且主要位于细胞浆内;但对照组HMGB1免疫活性无显著变化。结论TLR4特异性抑制剂可显著下调HMGB1/TLR4信号通路及相关信号分子,减轻供肝氧化应激和炎症反应,对供肝IR损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 器官捐献 心脏死亡 tlr4特异性抑制剂 HMGB1/tlr4信号通路 供肝 缺血再灌注损伤
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