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血管活性肠肽对大鼠Leydig细胞的免疫调节作用 被引量:6
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作者 王伟 席晔斌 +4 位作者 陈广洁 郝静 沈天伟 王保国 李伟毅 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期696-700,共5页
目的:研究血管活性肠肽(VIP)对大鼠睾丸间质细胞(Leydig细胞)免疫功能的调节。方法:以VIP作用于溶脲脲原体(UU)感染的SD大鼠及大鼠Leydig细胞为研究对象,观察VIP对大鼠Leydig细胞分泌的细胞因子(IL-1、IL-6及TGF-β)和FasL表达的调节,... 目的:研究血管活性肠肽(VIP)对大鼠睾丸间质细胞(Leydig细胞)免疫功能的调节。方法:以VIP作用于溶脲脲原体(UU)感染的SD大鼠及大鼠Leydig细胞为研究对象,观察VIP对大鼠Leydig细胞分泌的细胞因子(IL-1、IL-6及TGF-β)和FasL表达的调节,从体外及动物整体水平来探讨VIP对大鼠Leydig细胞免疫功能的调节。结果:在睾丸局部感染时,VIP能调节Leydig细胞IL-1、IL-6、TGF-β及FasL的分泌和表达格局;同时VIP对大鼠睾丸局部免疫豁免的调节和维持也起到一定的作用。结论:VIP能调节大鼠Leydig细胞的免疫功能,并参与调节大鼠睾丸局部的免疫豁免。 展开更多
关键词 LEYDIG细胞 免疫调节 IL-1 IL- 6 tgf FASL
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人源脂肪干细胞向膀胱平滑肌细胞诱导分化的试验研究 被引量:5
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作者 杨进 王坤杰 李虹 《四川解剖学杂志》 2011年第2期1-6,共6页
目的通过成熟的体外培养和扩增脂肪干细胞的流程获得人脂肪干细胞,对脂肪干细胞的分化潜能进行研究,探索体外诱导脂肪干细胞向膀胱平滑肌细胞定向分化的方法。方法通过酶消化法从吸脂术后的脂肪抽吸液中分离脂肪干细胞并在体外培养、扩... 目的通过成熟的体外培养和扩增脂肪干细胞的流程获得人脂肪干细胞,对脂肪干细胞的分化潜能进行研究,探索体外诱导脂肪干细胞向膀胱平滑肌细胞定向分化的方法。方法通过酶消化法从吸脂术后的脂肪抽吸液中分离脂肪干细胞并在体外培养、扩增。尝试利用TGF-β及抗坏血酸建立体外诱导脂肪干细胞向膀胱平滑肌细胞定向分化体系。以RT-PCR、免疫组织化学的方法评价平滑肌分化情况。结果人脂肪干细胞具有良好的增殖能力和分化潜能,诱导后细胞排列形态与平滑肌细胞漩涡状排列类似,RT-PCR结果提示a-肌动蛋白、Calpolin,Sm22表达,MHC表型无表达;免疫组化显示a-肌动蛋白显色随诱导培养时间增加。结论人脂肪干细胞具有向平滑肌细胞分化潜能,TGF-β及抗坏血酸具促使脂肪干细胞向平滑肌分化作用。 展开更多
关键词 脂肪干细胞 平滑肌细 组织工程 细胞分化 tgf-β抗坏血酸
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富亮氨酸α2糖蛋白1(LRG1)在肿瘤中的研究进展 被引量:5
3
作者 王永平 李芬 +3 位作者 郑安元 陈金辉 梅志丹 陶泽璋 《现代生物医学进展》 CAS 2017年第7期1371-1374,共4页
富亮氨酸α2糖蛋白1(Leucine-rich-alpha-2-glycoprotein1,LRG1)是富亮氨酸重复序列(leucine-rich repeat,LRR)家族蛋白成员之一。LRG1在人类多种肿瘤中表达异常,可以作为部分肿瘤早期诊断的潜在生物标记,而且这种异常表达可能提示患者... 富亮氨酸α2糖蛋白1(Leucine-rich-alpha-2-glycoprotein1,LRG1)是富亮氨酸重复序列(leucine-rich repeat,LRR)家族蛋白成员之一。LRG1在人类多种肿瘤中表达异常,可以作为部分肿瘤早期诊断的潜在生物标记,而且这种异常表达可能提示患者预后不良。LRG1在肿瘤的发生、侵袭转移、上皮间质转化和血管生成中发挥重要作用。这些环节中,协同参与调控的辅助因子众多且有差异,因而经历的信号途径有所不同。本文综合目前的研究进展,旨在阐述LRG1与肿瘤的关系以及其调控肿瘤发生发展的分子机制。LRG1有望成为一种新的肿瘤分子标志物,将为恶性肿瘤的分子诊断及靶向治疗提供新的方向和手段。 展开更多
关键词 LRG1 肿瘤 异常表达 tgf 血管生成
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GBE对大鼠肾间质成纤维细胞TGF-β、CTGF及α-SMA过表达的抑制作用 被引量:3
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作者 韩璐 胡涛 +1 位作者 丁雪峰 杨玉 《中国实验诊断学》 2018年第3期515-517,共3页
目的探讨银杏叶提取物(GBE)对大鼠肾间质成纤维细胞转化生长因子-β(TGF-β)、结缔组织生长因子(CTGF)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)过表达的抑制作用。方法将处于对数生长期的大鼠肾间质成纤维细胞株NRK49f分为对照组、高糖组及GBE低剂... 目的探讨银杏叶提取物(GBE)对大鼠肾间质成纤维细胞转化生长因子-β(TGF-β)、结缔组织生长因子(CTGF)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)过表达的抑制作用。方法将处于对数生长期的大鼠肾间质成纤维细胞株NRK49f分为对照组、高糖组及GBE低剂量组(12.5mg/L)和高剂量组(25mg/L),用Western Blot法检测并分析各组细胞TGF-β、CTGF及α-SMA表达情况。结果高糖组细胞TGF-β、CTGF蛋白表达量明显增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),与高糖照组比较,GBE各处理组TGF-β、CTGF表达量明显降低,且存在剂量-效应差异(P<0.05);高糖DMEM作用于NRK49f48h时可见明显α-SMA表达,而GBE 2个剂量组α-SMA表达量均显著低于高糖组(P<0.05)。结论抑制TGF-CTGF途径及成纤维细胞转分化可能是GBE抑制肾间质纤维化的机制之一。 展开更多
关键词 肾间质成纤维细胞 tgf Ctgf Α-SMA 银杏叶提取物
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Smad3 knock-out mice as a useful model to study intestinal fibrogenesis 被引量:3
5
作者 Giuliana Zanninelli Antonella Vetuschi +7 位作者 Roberta Sferra Angela D'Angelo Amato Fratticci Maria Adelaide Continenza Maria Chiaramonte Eugenio Gaudio Renzo Caprilli Giovanni Latella 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2006年第8期1211-1218,共8页
AIM: To evaluate the possible differences in morphology and immunohistochemical expression of CD3, transforming growth factor 131(TGF-131), Smad7, α-smooth muscle actin (α-Sma), and collagen types Ⅰ-Ⅶ of smal... AIM: To evaluate the possible differences in morphology and immunohistochemical expression of CD3, transforming growth factor 131(TGF-131), Smad7, α-smooth muscle actin (α-Sma), and collagen types Ⅰ-Ⅶ of small and large intestine in Smad3 null and wild-type mice. METHODS: Ten null and ten wild-type adult mice were sacrificed at 4 mo of age and the organs (esophagus, small and large bowel, ureters) were collected for histology(hematoxylin and eosin, Masson thrichrome, silver staining), morphometry and immunohistochemistry analysis. TGF-β1 levels of intestinal tissue homogenates were assessed by ELISA. RESULTS: No macroscopic intestinal lesions were detected both in null and wild-type mice. Histological and morphometric evaluation revealed a significant reduction in muscle layer thickness of small and large intestine in null mice as compared to wild-type mice. Immunohistochemistry evaluation showed a significant increase of CD3+T cell, TGF-β1 and Smad7 staining in the small and large intestine mucosa of Smad3 null mice as compared to wild-type mice. α-Sma and collagen Ⅰ-Ⅶ staining of small and large intestine did not differ between the two groups of mice. TGF-β1 levels of colonic tissue homogenates were significantly higher in null mice than in wildtype mice. In preliminary experiments a significant reduction of TNBS-induced intestinal fibrosis was observed in null mice as compared to wild-type mice. 展开更多
关键词 Transforming growth factor tgf-13 FIBROSIS Smad proteins
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基于肺肠微生态及TGF-β1/Smads/ERK信号通路探讨溃疡性结肠炎大鼠肺损伤的机制 被引量:23
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作者 王宝家 杨宇 +2 位作者 郑秀丽 唐洪屈 王菊 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期3555-3559,共5页
目的:观察肺肠微生态及TGF-β1/Smads/ERK信号蛋白在溃疡性结肠炎大鼠肺损伤过程中的变化,探讨溃疡性结肠炎大鼠肺损伤的机制。方法:以三硝基苯磺酸(TNBS)构建溃疡性结肠炎动物模型,首次造模后第8、29、50天行肺部和肠道菌群的菌落鉴定... 目的:观察肺肠微生态及TGF-β1/Smads/ERK信号蛋白在溃疡性结肠炎大鼠肺损伤过程中的变化,探讨溃疡性结肠炎大鼠肺损伤的机制。方法:以三硝基苯磺酸(TNBS)构建溃疡性结肠炎动物模型,首次造模后第8、29、50天行肺部和肠道菌群的菌落鉴定及计数,用HE染色观察肺肠组织病理变化并评分,电镜观察组织超微结构,免疫组化法检测肺、结肠组织TGF-β1/Smads蛋白表达,Western Blot法检测ERK1/2、p-ERK1/2信号蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺肠组织均出现病变,肺肠组织病理评分逐渐升高,肺肠部分菌群呈现同步规律性变化,肺肠组织TGF-β1、Smads、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达增加。结论:溃疡性结肠炎大鼠可出现肺损伤,其机制可能与肺肠微生态改变及TGF-β1/Smads/ERK信号通路激活有关。 展开更多
关键词 肺肠微生态 溃疡性结肠炎 tgf—β1/Smads/ERK信号通路 肠病及肺
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蝉花菌丝对单侧输尿管结扎大鼠肾间质TGF-β_1和CTGF蛋白及mRNA表达的影响 被引量:19
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作者 刘玉宁 陈以平 +3 位作者 赵宗江 邓跃毅 刘伟敬 刘忠杰 《中国中西医结合肾病杂志》 2011年第11期954-957,共4页
目的:探讨蝉花菌丝对肾间质纤维化大鼠肾间质TGF-β1、CTGF蛋白及mRNA表达的影响。方法:采用单侧输尿管结扎的方法制备单侧输尿管梗阻(UUO)肾间质纤维化大鼠模型。实验分组为正常组、模型组、假手术组、冬虫夏草组、蝉花高剂量组、蝉花... 目的:探讨蝉花菌丝对肾间质纤维化大鼠肾间质TGF-β1、CTGF蛋白及mRNA表达的影响。方法:采用单侧输尿管结扎的方法制备单侧输尿管梗阻(UUO)肾间质纤维化大鼠模型。实验分组为正常组、模型组、假手术组、冬虫夏草组、蝉花高剂量组、蝉花中剂量组和蝉花低剂量组,实验周期为25d。采用免疫组织化学和原位杂交方法,分别检测肾组织TGF-β1、CTGF蛋白及其mRNA表达,使用图像分析系统对结果进行处理,采用SPSS11.5统计软件统计分析。结果:UUO模型组大鼠肾间质中TGF-β1、CTGF蛋白及mRNA的表达量均明显高于正常组和假手术组(P<0.05~0.01);不同剂量的蝉花菌丝组TGF-β1、CTGF蛋白及mRNA的表达量明显低于模型组(P<0.05~0.01),呈明显的量效依赖关系;蝉花菌丝大剂量组的TGF-β1、CTGF蛋白及mRNA的表达量较虫草组为低(P<0.05~0.01)。结论:蝉花菌丝可以通过下调TGF-β1、CTGF蛋白及其mRNA的表达,对UUO肾间质纤维化大鼠肾脏起一定的保护作用。 展开更多
关键词 蝉花菌丝 转化生长因子 结缔组织生长因子 单侧输尿管结扎 肾间质纤维化 大鼠
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microRNA-145对TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞上皮间充质转化的影响 被引量:5
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作者 刘华 何小解 +3 位作者 李国君 丁庆雄 梁晚霞 樊娟 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期712-718,共7页
目的研究micro RNA-145(miR-145)对转化生长因子(TGF)-β1诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)上皮间充质转化(EMT)的影响。方法人工合成miR-145基因序列,构建真核重组质粒p CMVmiR-145。以未处理HK-2细胞为对照组;以TGF-β1处理HK-2细胞为TGF-... 目的研究micro RNA-145(miR-145)对转化生长因子(TGF)-β1诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)上皮间充质转化(EMT)的影响。方法人工合成miR-145基因序列,构建真核重组质粒p CMVmiR-145。以未处理HK-2细胞为对照组;以TGF-β1处理HK-2细胞为TGF-β1组;以p CMV-myc空白质粒转染后经TGF-β1处理HK-2细胞为TGF-β1空白质粒组;以p CMV-miR-145质粒转染后经TGF-β1处理HK-2细胞为TGF-β1+miR-145组。采用实时荧光定量PCR检测miR-145表达。采用Western blot检测TGF-β/Smad信号传导蛋白TGF-β1、Smad3、Smad2/3、p-Smad2/3,以及EMT生物标记物蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)和I型胶原蛋白(ColⅠ)的表达水平。采用ELISA法检测培养细胞上清液中FN和Col I的含量。结果miR-145表达质粒构建成功,重组质粒有效转染TGF-β1诱导HK-2细胞。与对照组比较,TGF-β1+miR-145组细胞中miR-145表达上调(P<0.01);与对照组和TGF-β1+miR-145组比较,TGF-β1组和TGF-β1空白质粒组细胞中miR-145表达均下降(P<0.01)。与TGF-β1组和TGF-β1空白质粒组比较,TGF-β1+miR-145组细胞内TGF-β1、Smad3、Smad2/3和p-Smad2/3蛋白表达量减少(P<0.05);α-SMA、FN、ColⅠ蛋白表达亦明显减少(P<0.05);TGF-β1+miR-145组培养液上清中FN、ColⅠ含量减少(P<0.05)。结论 miR-145参与TGF-β1处理HK-2细胞EMT的调控。miR-145可能通过抑制TGF-β依赖的Smad信号通路活性,从而抑制肾小管EMT。 展开更多
关键词 microRNA-145 tgf-Β/SMAD信号通路 上皮间充质转化 人肾小管上皮细胞
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p38-p53-p21信号通路参与调控血管紧张素-Ⅱ诱导的人血管平滑肌细胞衰老 被引量:3
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作者 廉亚茹 刘新华 +4 位作者 韩苗 潘礼龙 胡金锋 魏刚 倪挺 《复旦学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期768-777,785,共11页
血管紧张素-Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)是一个重要的血管活性肠肽,对血管的结构和功能有重要的调控作用.研究显示,伴随机体代谢形成的AngⅡ激活后在体内外均可诱导血管平滑肌细胞发生衰老.但AngⅡ究竟通过哪条信号通路引起人血管平滑肌细... 血管紧张素-Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)是一个重要的血管活性肠肽,对血管的结构和功能有重要的调控作用.研究显示,伴随机体代谢形成的AngⅡ激活后在体内外均可诱导血管平滑肌细胞发生衰老.但AngⅡ究竟通过哪条信号通路引起人血管平滑肌细胞衰老,衰老的细胞在RNA和蛋白质层面上到底发生了哪些改变,仍不清楚.为此,本研究通过转录组测序(RNA-seq),结合实时定量PCR(qPCR)以及Western blot等方法研究AngⅡ诱导人血管平滑肌细胞衰老中的基因表达谱改变及参与的信号通路,发现参与其他细胞衰老的TGF-β信号通路在AngⅡ诱导的人血管平滑肌细胞衰老中受损.研究进一步发现p38-p53-p21信号通路参与调控人血管平滑肌细胞的诱导衰老过程;而p38-p16信号通路则不参与此衰老调控.本研究也提供了证据支持p53的调控也发生在磷酸化水平上. 展开更多
关键词 血管紧张素-Ⅱ 人血管平滑肌细胞 衰老 tgf-β信号通路 p38-p53-p21信号通路 调控
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止消通脉宁干预TGF-β_1诱导的HK-2细胞VEGF mRNA的表达 被引量:1
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作者 张玉梅 杨丽霞 +3 位作者 程涛 刘铜华 吴丽丽 Margetts Peter Joseph 《中国中西医结合肾病杂志》 2013年第8期674-676,共3页
目的:通过观察止消通脉宁药物血清干预转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达,进一步探讨其在防治肾间质纤维化方面的作用。方法:将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培... 目的:通过观察止消通脉宁药物血清干预转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达,进一步探讨其在防治肾间质纤维化方面的作用。方法:将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养;实验分为6组:空白对照组、单纯TGF-β1诱导组(TGF-β110ng/ml)、空白血清对照组(TGF-β110ng/ml+10%空白血清)、干预1组(TGF-β110ng/ml+10%低剂量止消通脉宁药物血清)、干预2组(TGF-β110ng/ml+10%中剂量止消通脉宁药物血清)、干预3组(TGF-β110ng/ml+10%高剂量止消通脉宁药物血清)。药物干预24h后,荧光定量PCR检测VEGF mRNA的表达。结果:HK-2细胞经TGF-β1诱导后,VEGF mRNA的表达显著上升,与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),经止消通脉宁药物血清干预后,VEGFmRNA的表达逐步下降,与单纯TGF-β1诱导组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:止消通脉宁在一定程度上能够抑制TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞纤维化,其机制的可能与调节纤维化细胞因子VEGF的mRNA表达有关。 展开更多
关键词 止消通脉宁 转化生长因子-Β1 人肾小管上皮细胞 血管内皮生长因子
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Smad7基因转染对肺癌细胞生长的影响 被引量:1
11
作者 秦建军 赵松 +4 位作者 付明倜 程会芳 赵芳 李昂 赵高峰 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2006年第3期525-527,共3页
目的:初步探讨Smad7基因对肺癌细胞生长的影响。方法:设实验组和对照组。实验组以携带Smad7cDNA的重组腺病毒载体Ad Smad7转染A549细胞,对照组以空腺病毒载体转染A549细胞。转染后,2组培养基中分别加入TGFβ1继续培养。观察2组A549细胞... 目的:初步探讨Smad7基因对肺癌细胞生长的影响。方法:设实验组和对照组。实验组以携带Smad7cDNA的重组腺病毒载体Ad Smad7转染A549细胞,对照组以空腺病毒载体转染A549细胞。转染后,2组培养基中分别加入TGFβ1继续培养。观察2组A549细胞培养12d后的克隆形成率,培养第1d、3d、5d、7d的存活细胞数和培养第7d的细胞周期。结果:实验组细胞生长速率高于对照组(P<0.05);实验组克隆形成率(34±7)%高于对照组的(13±3)%(t=10.674,P<0.01);实验组G0/G1期细胞比例0.67±0.16,低于对照组的0.79±0.11(t=4.836,P<0.05);S期细胞比例0.19±0.02,高于对照组的0.06±0.01(t=15.357,P<0.01)。结论:Smad7参与了肺癌细胞内的TGFβ信号通路,它可以阻断TGFβ对肺癌细胞的生长抑制作用。 展开更多
关键词 SMAD tgf13 肺肿瘤
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