期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到94篇文章
< 1 2 … 5 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
镰形棘豆总黄酮灌胃对乙型肝炎大鼠肝损伤的改善作用及其机制 被引量：7
1
作者 赵兴辉 叶柳凤 林小田 《山东医药》 CAS 2020年第21期44-47,共4页
目的观察镰形棘豆总黄酮灌胃对乙型肝炎(乙肝)大鼠肝损伤的改善作用,并探讨其作用机制。方法以乙肝病毒对大鼠进行尾静脉注射,建立乙肝大鼠模型。将乙肝模型大鼠随机分为模型组(生理盐水灌胃)、镰形棘豆总黄酮低剂量组(70 mg/kg的镰形... 目的观察镰形棘豆总黄酮灌胃对乙型肝炎(乙肝)大鼠肝损伤的改善作用,并探讨其作用机制。方法以乙肝病毒对大鼠进行尾静脉注射,建立乙肝大鼠模型。将乙肝模型大鼠随机分为模型组(生理盐水灌胃)、镰形棘豆总黄酮低剂量组(70 mg/kg的镰形棘豆总黄酮灌胃)、镰形棘豆总黄酮中剂量组(140 mg/kg的镰形棘豆总黄酮灌胃)、镰形棘豆总黄酮高剂量组(280 mg/kg的镰形棘豆总黄酮灌胃)、阿昔洛韦组(0.2 mg/kg的阿昔洛韦灌胃)各12只,以正常大鼠12只为对照组(生理盐水灌胃)。各组大鼠灌胃24 h后,取尾静脉血,采用ELISA试剂盒检测血清HBs Ag、HBe Ag,采用全自动生化分析仪测定血清ALT、AST。尾静脉取血后处死大鼠,解剖获得肝组织,HE染色后,观察肝组织病理形态。取大鼠肝组织,采用蛋白免疫印迹法检测各组大鼠肝组织纤维化相关蛋白及TGF-β/Smad3通路相关蛋白。结果与对照组相比,模型组大鼠血清HBs Ag、HBe Ag、ALT、AST水平明显升高(P均<0.05),肝组织出现肝小叶结构紊乱、肝细胞变性坏死、数量减少、肝组织局部坏死、有炎性细胞浸润及纤维结缔组织增生等病理损伤,大鼠肝组织纤维连接蛋白(FN)、四型胶原(Col IV)、TGF-β、p-Smad3/Smad3蛋白相对表达量明显升高(P均<0.05)。与模型组相比,镰形棘豆总黄酮低、中、高剂量组、阿昔洛韦组大鼠血清HBs Ag、HBe Ag、ALT、AST水平均降低(P均<0.05),且镰形棘豆总黄酮各剂量之间有剂量依赖性(P均<0.05),镰形棘豆总黄酮高剂量组与阿昔洛韦组差异无统计学意义(P均>0.05);大鼠肝组织病理损伤减轻;大鼠肝组织FN、Col IV、TGF-β、p-Smad3/Smad3蛋白相对表达量均降低(P均<0.05),且镰形棘豆总黄酮各剂量之间有剂量依赖性(P均<0.05),镰形棘豆总黄酮高剂量组与阿昔洛韦组差异无统计学意义(P均>0.05)。结论镰形棘豆总黄酮可改善乙肝大鼠肝组织损伤,抑制其纤维化,� 展开更多
关键词 镰形棘豆总黄酮 乙型肝炎 纤维连接蛋白 四型胶原 tgf-β/smad3通路 动物实验
下载PDF
萝卜硫素通过TGF-β/Smad3信号通路对肾病综合征大鼠系膜细胞增生的影响 被引量：5
2
作者 杜宗华 毛慧慧 龙青 《西部医学》 2020年第1期43-48,共6页
目的探讨萝卜硫素通过转化生长因子(TGF-β)/smad3信号通路对肾病综合征大鼠系膜细胞增生的影响及其作用机制。方法采用2μM TGF-β诱导大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)增生,将细胞分为对照组、TGF-β刺激组、TGF-β联合20μM萝卜硫素组及T... 目的探讨萝卜硫素通过转化生长因子(TGF-β)/smad3信号通路对肾病综合征大鼠系膜细胞增生的影响及其作用机制。方法采用2μM TGF-β诱导大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)增生,将细胞分为对照组、TGF-β刺激组、TGF-β联合20μM萝卜硫素组及TGF-β联合40μM萝卜硫素组。5 mg/kg阿霉素诱导肾病综合征大鼠模型,不同剂量萝卜硫素处理HBZY-1细胞及肾病综合征大鼠,将大鼠分为空白对照组、阿霉素刺激组、阿霉素联合30 mg/kg萝卜硫素组及阿霉素联合60 mg/kg萝卜硫素组,每组各8只;采用CCK8法检测HBZY-1细胞增殖,HE染色分析肾病综合征大鼠肾组织系膜基质沉积,Western Blotting方法检测粘连蛋白(FN)、Ⅳ胶原蛋白(Col4)、TGF-β及p-Smad3蛋白表达水平。结果 TGF-β刺激组能明显诱导HBZY-1细胞增生及HBZY-1细胞FN和Col4蛋白表达,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);TGF-β联合20、40μM萝卜硫组与TGF-β刺激组相比能明显抑制TGF-β诱导的HBZY-1细胞增殖和明显抑制TGF-β诱导的FN和Col4蛋白表达(P<0.05)。阿霉素诱导肾病综合症大鼠肾脏系膜基质沉积增多(P<0.05),而不同剂量萝卜硫素治疗后,能显著降低肾脏系膜基质沉积(P<0.05)。阿霉素刺激组能明显诱导大鼠肌酐、尿素氮及24小时蛋白尿量水平升高和大鼠肾脏组织FN、Col4、TGF-β、p-Smad3蛋白表达,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);与阿霉素刺激组相比,不同剂量萝卜硫素能明显降低大鼠肌酐、尿素氮及24小时蛋白尿量水平、降低肾脏组织FN、Col4、TGF-β、p-Smad3蛋白表达水平(P<0.05)。结论萝卜硫素可通过下调TGF-β/Smad3信号传导抑制基质合成相关蛋白表达,进而降低了肾病综合征大鼠肾小球系膜细胞增生。 展开更多
关键词 萝卜硫素 肾病综合症 肾小球系膜细胞 tgf-β/smad3信号通路
下载PDF
C／EBPβ在星型胶质细胞中对TGF-β／Smad3通路的调控及分子机制研究 被引量：2
3
作者 陈一鸣 黄承光 《医学分子生物学杂志》 CAS 2014年第3期175-178,共4页
目的探讨C／EBPβ在星型胶质细胞中对TGF-β／Smad3通路的调控及分子机制。方法采用实时荧光定量PCR和Western印迹的方法分别测定上调星形胶质细胞中C／EBPβ和Smad3的表达对TGF—β及Smad3的影响。并通过上调和沉默细胞中C／EBPβ的表... 目的探讨C／EBPβ在星型胶质细胞中对TGF-β／Smad3通路的调控及分子机制。方法采用实时荧光定量PCR和Western印迹的方法分别测定上调星形胶质细胞中C／EBPβ和Smad3的表达对TGF—β及Smad3的影响。并通过上调和沉默细胞中C／EBPβ的表达测定其对细胞增殖及凋亡的影响。结果上调星形胶质细胞中C／EBPβ的表达显著增强了TGF-β及Smad3的表达水平，而上调Smad3的表达则降低了TGF-β的表达；上调星形胶质细胞中C／EBPβ的表达与对照组相比，细胞增殖率提高[（73．26±4．57）％vs（138．29±3．36）％]，凋亡率降低[（24．69±2．06）％vs（6．32±1．63）％]；沉默细胞中C／EBPβ的表达与对照组相比，细胞增殖率降低[（73．26±4．57）％vs（97．54±3．72）％]，凋亡率升高[（24．69±2．06）％vs（14．76±1．43）％]，差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论C／EBPβ可通过诱导TGF-β的表达而激活星型胶质细胞中的TGF-β／Smad3信号转导通路，并促进星形胶质细胞增殖。 展开更多
关键词 C/EBPβ tgf-β/smad3通路 星型胶质细胞 交通性脑积水
原文传递
镰形棘豆总黄酮通过TGF-β/Smad3通路抑制骨肉瘤MG63细胞EMT 被引量：2
4
作者 马金祥 马金兰 马金华 《重庆医学》 CAS 2019年第8期1284-1287,共4页
目的基于TGF-β/Smad3通路探讨镰形棘豆总黄酮(FOF)抑制骨肉瘤MG63细胞上皮细胞间质转化(EMT)的分子机制。方法 MTT实验检测细胞增殖抑制情况;Transwell小室迁移实验观察细胞迁移能力变化;ELISA实验检测细胞分泌的TGF-β1水平;qPCR实验... 目的基于TGF-β/Smad3通路探讨镰形棘豆总黄酮(FOF)抑制骨肉瘤MG63细胞上皮细胞间质转化(EMT)的分子机制。方法 MTT实验检测细胞增殖抑制情况;Transwell小室迁移实验观察细胞迁移能力变化;ELISA实验检测细胞分泌的TGF-β1水平;qPCR实验检测细胞中Snail1、Twist mRNA表达水平变化;Western blot实验检测细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、p-Smad3、磷酸化转化生长因子β受体Ⅱ(p-TGF-βRⅡ)蛋白表达水平变化。结果 FOF以时间和浓度依赖的方式抑制MG63细胞增殖,降低MG63细胞迁移及分泌TGF-β1的能力;并导致MG63细胞内Vimentin、p-Smad3、p-TGF-βRⅡ蛋白和Snail1、Twist mRNA表达水平显著减少(均P<0.05),而E-cadherin蛋白表达水平增加(P<0.05)。结论FOF对MG63细胞增殖具有抑制作用,并可通过抑制TGF-β1/Smads过度激活,逆转MG63细胞EMT,从而降低MG63细胞转移能力。 展开更多
关键词 镰形棘豆总黄酮 上皮细胞间质转化 骨肉瘤 tgf-β/smad3通路 肿瘤转移
下载PDF
TGF-β/Smad3信号通路在氟维司群抑制泌乳素腺瘤MMQ细胞增殖和分泌中的作用 被引量：1
5
作者 刘潜 李振业 +3 位作者 曹磊 高华 李储忠 张亚卓 《中国药物警戒》 2018年第4期193-196,200,共5页
目的观察氟维司群对泌乳素腺瘤MMQ细胞增殖和分泌的影响,探讨TGF-β/Smad3信号通路在其中的作用。方法 MTS试验检测不同浓度氟维司群处理泌乳素腺瘤MMQ细胞24、48、72 h后细胞增殖活力。ELISA检测不同浓度的氟维司群处理泌乳素腺瘤MMQ细... 目的观察氟维司群对泌乳素腺瘤MMQ细胞增殖和分泌的影响,探讨TGF-β/Smad3信号通路在其中的作用。方法 MTS试验检测不同浓度氟维司群处理泌乳素腺瘤MMQ细胞24、48、72 h后细胞增殖活力。ELISA检测不同浓度的氟维司群处理泌乳素腺瘤MMQ细胞24 h后细胞上清中TGF-β1和泌乳素的分泌水平。免疫荧光检测泌乳素腺瘤MMQ细胞经氟维司群处理24 h后细胞中磷酸化Smad3的表达水平。结果氟维司群能够有效抑制泌乳素腺瘤MMQ细胞的增殖,并呈现良好的时间依赖性与浓度依赖性。氟维司群处理泌乳素腺瘤MMQ细胞可显著提高活性TGF-β1水平、降低泌乳素水平,呈现良好的剂量依赖作用。免疫荧光技术观察氟维司群处理泌乳素腺瘤MMQ细胞24 h后,细胞核和细胞浆中(主要为细胞核中)p-Smad3明显增多。结论氟维司群可能通过TGF-β/Smad3信号通路抑制泌乳素腺瘤MMQ细胞增殖和泌乳素分泌。 展开更多
关键词 氟维司群 雌激素受体拮抗剂 tgf-β/smad3信号通路 泌乳素腺瘤 MMQ细胞
下载PDF
吡非尼酮和尼达尼布体外抗肺纤维化作用 被引量：16
6
作者 甘文华 黄凯 +4 位作者 吕紫薇 高劭妍 苏程程 李霄鹤 周红刚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期1370-1375,共6页
目的通过评价吡非尼酮、尼达尼布对人胚肺成纤维细胞HFL1增殖、迁移、活化的抑制作用,在细胞层面研究对比现有肺纤维化上市药物的作用机制。方法通过MTT、划痕、qPCR和蛋白免疫印迹实验,评价吡非尼酮和尼达尼布对TGF-β1/PDGF诱导的HFL... 目的通过评价吡非尼酮、尼达尼布对人胚肺成纤维细胞HFL1增殖、迁移、活化的抑制作用,在细胞层面研究对比现有肺纤维化上市药物的作用机制。方法通过MTT、划痕、qPCR和蛋白免疫印迹实验,评价吡非尼酮和尼达尼布对TGF-β1/PDGF诱导的HFL1增殖、迁移、活化的抑制作用。结果MTT、划痕实验结果显示,吡非尼酮和尼达尼布均可抑制TGF-β1诱导的成纤维细胞增殖和迁移,其中尼达尼布效价高于吡非尼酮。抗活化实验中,吡非尼酮和尼达尼布均能抑制成纤维细胞活化标志物mRNA和蛋白的表达,作用相当,且均能抑制Smad3的磷酸化,抑制TGF-β/Smad3信号通路的活化,其中尼达尼布对Smad3磷酸化的抑制率为51%,吡非尼酮对Smad3磷酸化的抑制率为13%,尼达尼布抑制作用强于吡非尼酮。结论吡非尼酮和尼达尼布均可抑制成纤维细胞的增殖、迁移和活化,其中尼达尼布作用效价高于吡非尼酮,且对TGF-β/Smad3信号通路抑制作用较强。 展开更多
关键词 肺纤维化 吡非尼酮 尼达尼布 成纤维细胞 细胞外基质 tgf-β/smad3信号通路
下载PDF
消岩汤对肺癌干细胞TGF-β/Smad3/MMP-9信号通路的影响 被引量：14
7
作者 李小江 张莹 +6 位作者 杨佩颖 孙彬栩 朱津丽 贺斌 孙月红 姜珊 贾英杰 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期1110-1114,共5页
目的探讨消岩汤影响非小细胞肺癌转移的可能作用机制。方法通过Western blotting检测方法及定量PCR(RT-CR)检测方法检测消岩汤干预下肺癌干细胞中多种炎性蛋白及因子表达的变化,探索消岩汤影响非小细胞肺癌转移的可能作用机制。结果 Wes... 目的探讨消岩汤影响非小细胞肺癌转移的可能作用机制。方法通过Western blotting检测方法及定量PCR(RT-CR)检测方法检测消岩汤干预下肺癌干细胞中多种炎性蛋白及因子表达的变化,探索消岩汤影响非小细胞肺癌转移的可能作用机制。结果 Western blotting检测方法检测显示实验组较对照组白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子-β(TGF-β)、磷酸化白细胞抑制因子-3(p-Smad3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达均有明显的降低(P<0.05),差异具有统计学意义;RT-PCR检测显示实验组较对照组IL-6、TGF-β、TNF-α、MMP-2、MMP-9基因表达均有明显降低(P<0.05),差异具有统计学意义。结论消岩汤主要通过抑制肺癌炎性微环境中的TGF-β/Smad3信号通路的传导来影响非小细胞肺癌的转移。 展开更多
关键词 消岩汤 肺癌干细胞 tgf-β/smad3信号通路 炎性微环境 白细胞介素-6 转化生长因子-β
原文传递
TGF-β受体阻断剂SB431542对SiO2粉尘诱导矽肺纤维化大鼠相关转录因子表达的影响 被引量：5
8
作者 高芳瑜 周倩文 +3 位作者 田娣 刘煊 陈溪渊 王发选 《环境与职业医学》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期706-711,共6页
[背景]矽肺的发病机制尚不明确,且治疗手段有限,较为公认的机制是通过转化生长因子-β(TGF-β)诱导上皮间质转化(EMT)过程。SB431542作为TGF-β特异性受体阻断剂,在多种疾病中可阻断TGF-β/Smad3信号通路及下游的EMT通路,但其在SiO2粉... [背景]矽肺的发病机制尚不明确,且治疗手段有限,较为公认的机制是通过转化生长因子-β(TGF-β)诱导上皮间质转化(EMT)过程。SB431542作为TGF-β特异性受体阻断剂,在多种疾病中可阻断TGF-β/Smad3信号通路及下游的EMT通路,但其在SiO2粉尘诱导矽肺纤维化作用中尚未阐明。[目的]探讨TGF-β受体阻断剂SB431542对经SiO2粉尘诱导的矽肺纤维化大鼠转录因子表达的影响。[方法]40只SD雄性大鼠随机均分为四组:生理盐水对照组、矽肺模型组、SB431542抑制剂组和抑制剂对照组。对后三组大鼠和生理盐水对照组大鼠采用非暴露式气管注入的方法分别注入游离性SiO2粉尘悬浊液1 mL(50 g·L^-1)和等量生理盐水(5 mg·kg^-1)。染尘后第7、30天,SB431542抑制剂组腹腔注射SB431542(5 mg·kg^-1),抑制剂对照组腹腔注射SB431542助溶剂(5 mg·kg^-1)。染尘60 d后取材,取右肺上叶行HE及Masson染色,镜下进行病理观察;取左肺上叶,使用实时定量PCR法检测肺组织中神经型钙黏着蛋白(N-cadherin)、锌指转录因子1(Snail1)、E盒结合锌指蛋白1(ZEB1)、扭曲基因(Twist)的mRNA表达水平,取右肺下叶使用蛋白质印记法检测肺组织中N-cadherin、Snail1、ZEB1、Twist的蛋白表达水平。[结果]由肺组织的病理结果中可见,与生理盐水对照组相比,矽肺模型组的肺组织有明显的灰白色矽结节,肺气肿样改变,肺间隔中有部分断裂,肺间质纤维化;SB431542抑制剂组肺组织比抑制剂对照组的肺泡结构稍完整,未见明显矽结节。与生理盐水对照组相比,矽肺模型组N-cadherin和各转录因子(Snail1、ZEB1、Twist)基因和蛋白水平均升高,m RMA的相对表达水平分别是生理盐水对照组的6.88倍、4.71倍、3.41倍和3.80倍;蛋白的相对表达水平是生理盐水对照组的1.48倍、1.94倍、1.49倍和1.45倍(P<0.05)。与抑制剂对照组相比,SB431542抑制剂组N-cadherin和各转录因子(Snail1、ZEB1、Twist)的基因和� 展开更多
关键词 矽肺纤维化 tgf-β/smad3信号通路 上皮间质转化 SB431542 转录因子
原文传递
miR-10b通过下调KLF10促进高糖诱导的肾小管上皮细胞EMT 被引量：3
9
作者 张黎黎 吕军 +5 位作者 杨荟 付莎 李劲高 黄蓉 宛霞 徐安平 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期1254-1260,共7页
目的:探讨微小RNA-10b(miR-10b)在高糖诱导的肾小管上皮细胞上皮-间充质转化(EMT)中的作用及相关机制。方法:通过RT-qPCR法分析2型糖尿病合并肾纤维化患者肾组织中miR-10b的表达量;利用高糖刺激人肾小管上皮细胞HK-2建立EMT模型,RT-qPC... 目的:探讨微小RNA-10b(miR-10b)在高糖诱导的肾小管上皮细胞上皮-间充质转化(EMT)中的作用及相关机制。方法:通过RT-qPCR法分析2型糖尿病合并肾纤维化患者肾组织中miR-10b的表达量;利用高糖刺激人肾小管上皮细胞HK-2建立EMT模型,RT-qPCR法检测miR-10b在EMT不同阶段的表达水平。在HK2细胞中分别转染miR-10b模拟物(mimic)和抑制物(inhibitor) 24 h后,再给予高糖刺激,相差显微镜观察细胞形态学改变,Western blot法检测纤连蛋白(fibronectin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)等EMT标志蛋白的表达。通过在线数据库miRBase对miR-10b的作用靶点进行预测,并利用双萤光素酶报告基因实验进行验证。结果:与癌旁正常肾组织相比,2型糖尿病合并肾纤维化患者肾组织中miR-10b的表达明显增加(P<0.01)。在高糖刺激诱导的HK-2细胞EMT中,miR-10b的表达呈现时间依赖性上调(P<0.01)。转染miR-10b inhibitor可抑制高糖诱导的HK-2细胞形态学改变以及EMT标志蛋白fibronectin、SLUG、N-cadherin和SNAI1表达的上调。在线数据库预测KLF10的3’-UTR可以与miR-10b结合,该结果被双萤光素酶报告基因实验证实。同时,KLF10过表达可以逆转高糖诱导的肾小管上皮细胞的形态学改变以及fibronectin和N-cadherin等EMT标志蛋白。进一步研究显示,miR-10b是通过抑制KLF10表达,从而激活TGF-β/Smad3通路发挥作用。结论:miR-10b可通过下调KLF10表达促进高糖诱导的肾小管上皮细胞EMT。 展开更多
关键词 微小RNA-10b 上皮-间充质转化 KLF10 肾小管上皮细胞 tgf-β/smad3信号通路
下载PDF
卡格列净对高糖环境下小鼠肾小球系膜细胞的抗炎、抗凋亡作用及其机制
10
作者 尹一帆 谭睿陟 +1 位作者 王丽 刘建 《山东医药》 CAS 2022年第32期16-20,共5页
目的观察卡格列净对高糖环境下小鼠肾小球系膜细胞SV40 MES13的抗炎、抗凋亡作用,并探讨其机制。方法将SV40 MES13细胞随机分为正常组、高糖组、卡格列净1组、卡格列净2组;正常组在低糖培养基中培养,高糖组、卡格列净1组、卡格列净2组... 目的观察卡格列净对高糖环境下小鼠肾小球系膜细胞SV40 MES13的抗炎、抗凋亡作用,并探讨其机制。方法将SV40 MES13细胞随机分为正常组、高糖组、卡格列净1组、卡格列净2组;正常组在低糖培养基中培养,高糖组、卡格列净1组、卡格列净2组在高糖培养基中培养,卡格列净1组、卡格列净2组分别加入5、15μoml/L的卡格列净;培养24 h后,采用ELISA法检测各组培养液上清中的单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6),免疫荧光法检测细胞中的TNF-α、IL-6,流式细胞仪测算细胞凋亡率,Western blotting法检测细胞中的转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))、p-Smad3、Smad3。将SV40 MES13细胞分为NC组、HG组、HG+Can组、HG+Can+Smad3 OE组;NC组在低糖培养基中培养,HG组、HG+Can组、HG+Can+Smad3 OE组在高糖培养基中培养,HG+Can组加入15μoml/L卡格列净,HG+Can+Smad3 OE组转染pcDNA3.1-Smad3质粒24 h后加入15μoml/L卡格列净;培养24 h后,采用Western blotting法检测各组细胞中的TGF-β_(1)、p-Smad3、Smad3,免疫荧光法检测细胞中的TNF-α、IL-6,流式细胞仪测算细胞凋亡率。结果高糖组上清液MCP-1、TNF-α、IL-6水平及细胞中TNF-α、IL-6表达高于正常组,卡格列净1组、卡格列净2组上述指标水平低于高糖组,且卡格列净2组低于卡格列净1组(P均<0.05);高糖组早、晚期凋亡细胞比例及TGF-β_(1)表达、p-Smad3/Smad3高于正常组,卡格列净1组、卡格列净2组早期凋亡细胞比例及TGF-β_(1)表达、p-Smad3/Smad3低于高糖组,卡格列净2组早期凋亡细胞比例低于卡格列净1组(P均<0.05)。HG组TGF-β_(1)、p-Smad3/Smad3、TNF-α、IL-6表达及早、晚期凋亡细胞比例高于NC组,HG+Can组上述指标低于HG组,HG+Can+Smad3 OE组TGF-β_(1)、p-Smad3/Smad3、TNF-α表达及早、晚期凋亡细胞比例高于HG+Can组(P均<0.05)。结论卡格列净可抑制高糖环境下肾小球系膜细胞炎症因子分泌及细胞凋� 展开更多
关键词 卡格列净 糖尿病 肾小球系膜细胞 炎症反应 细胞凋亡 tgf-β/smad3信号通路
下载PDF
缺氧条件下沉默DEC1基因对人乳腺癌MDA-MB-231细胞活力、侵袭及迁移的影响
11
作者 薛璟 鲍红光 +5 位作者 郑立红 何兰 代云峰 赵大龙 潘洪明 李国锋 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期2006-2011,共6页
目的:探讨在缺氧条件下沉默人胚胎软骨发育基因1 (differentiated embryonic chondrocyte gene 1,DEC1)的表达对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响及作用机制。方法:分别检测不同培养条件(常氧和缺氧)下MDA-MB-231细胞... 目的:探讨在缺氧条件下沉默人胚胎软骨发育基因1 (differentiated embryonic chondrocyte gene 1,DEC1)的表达对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响及作用机制。方法:分别检测不同培养条件(常氧和缺氧)下MDA-MB-231细胞中DEC1基因的表达情况;设计、合成靶向抑制DEC1基因的小干扰RNA (small interfering RNA, siRNA),通过脂质体转染入缺氧条件下的MDA-MB-231细胞中,采用RT-qPCR和Western blot法验证细胞转染效率,CCK-8法、Transwell和划痕实验分别检测沉默DEC1基因表达对MDA-MB-231细胞活力、侵袭及迁移能力的影响;此外,采用Western blot法分析转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)/Smad3信号通路关键分子的表达。结果:在缺氧条件下人乳腺癌MDA-MB-231细胞中DEC1表达显著增高(P<0.05),沉默DEC1表达后,MDA-MB-231细胞的活力、侵袭和迁移能力显著下降(P<0.01);Western blot结果显示,缺氧条件下,沉默DEC1后磷酸化Smad3 (phosphorylated Smad3, p-Smad3)蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论:在缺氧条件下,沉默DEC1基因表达可能通过阻断TGF-β/Smad3信号通路进而抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞的活力、侵袭及迁移能力。 展开更多
关键词 胚胎软骨发育基因1 乳腺癌 缺氧 细胞活力 tgf-β/smad3信号通路
下载PDF
芪苈强心胶囊对心肌梗死大鼠心肌纤维化及TGF-β_1/Smad3信号通路的影响 被引量：52
12
作者 韩安邦 张健 +4 位作者 路迎冬 赵明镜 赵一舟 何姚姚 崔向宁 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期41-47,共7页
目的探讨芪苈强心胶囊对心肌梗死后大鼠心肌纤维化的影响及其作用机制。方法 SD雄性大鼠结扎冠脉左前降支,建立急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,AMI)模型,4周后根据心脏超声结果随机分为模型组和芪苈强心组,另设假手术组,分... 目的探讨芪苈强心胶囊对心肌梗死后大鼠心肌纤维化的影响及其作用机制。方法 SD雄性大鼠结扎冠脉左前降支,建立急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,AMI)模型,4周后根据心脏超声结果随机分为模型组和芪苈强心组,另设假手术组,分别给予1 g/(kg·d)芪苈强心及等体积蒸馏水灌胃。4周后超声心动图检测大鼠心脏功能,取梗死周围心肌组织采用HE及Masson染色观察心肌病理形态改变,免疫组织化学方法检测心肌α-SMA表达,Western blotting方法检测心肌α-SMA、胶原Ⅰ(collagenⅠ)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)及p-Smad3蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组左心室短轴缩短分数(FS)和射血分数(EF)明显降低(P<0.05),左心室收缩末期内径(LVIDs)和收缩末期容量(ESV)显著升高(P<0.05),心肌纤维化明显(P<0.05),α-SMA、collagenⅠ、TGF-β_1和p-Smad3等表达增加(P<0.05)。与模型组比较,芪苈强心组EF和FS明显升高(P<0.05),LVIDs和ESV明显降低(P<0.05),心肌纤维化程度减轻(P<0.05),α-SMA、collagenⅠ、TGF-β_1和p-Smad3等表达明显降低(P<0.05)。结论芪苈强心胶囊能够降低心肌梗死大鼠心肌纤维化程度,改善心脏功能,其作用机制可能与调控TGF-β_1/Smad3信号通路相关蛋白有关。 展开更多
关键词 心肌梗死 心肌纤维化 芪苈强心胶囊 tgf-β1/smad3信号通路 大鼠
原文传递
丹蛭降糖胶囊对糖尿病肾病大鼠肾脏TGF-β1/Smad3信号通路和AGEs/RAGE水平的影响 被引量：26
13
作者 汪四海 方朝晖 +5 位作者 倪英群 赵进东 熊国慧 方舟 张竣玮 毕正 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期2019-2024,共6页
目的:观察丹蛭降糖胶囊通过调节TGF-β1/Smad3信号通路和AGEs/RAGE水平对糖尿病肾病大鼠肾脏病变的影响。方法:60只雄性SD大鼠随机选取10只作为空白(NC)组,其余大鼠采用高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)55mg/kg建立糖尿病肾病模... 目的:观察丹蛭降糖胶囊通过调节TGF-β1/Smad3信号通路和AGEs/RAGE水平对糖尿病肾病大鼠肾脏病变的影响。方法:60只雄性SD大鼠随机选取10只作为空白(NC)组,其余大鼠采用高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)55mg/kg建立糖尿病肾病模型,最后42只大鼠造模成功,将其随机分为MC组(等容量蒸馏水)、VC组(缬沙坦胶囊,8mg·kg^(-1)·d^(-1))、DJC组(丹蛭降糖胶囊,540mg·kg^(-1)·d^(-1)),每组14只,NC组给予等量蒸馏水,其余各组给予相应的药物干预8周后,麻醉状态下取材。取血清、尿液,检测大鼠肾功能和24h尿蛋白;采用HE染色法观察肾脏组织病理学变化;用ELISA法检测肾脏组织AGEs、CTGF和RAGE的含量;Western blot法和实时荧光定量PCR法检测肾脏组织转化生长因子-β1(TGF-β1)及其信号蛋白Smad3蛋白和基因表达水平。结果:(1)与NC组比较,MC组大鼠体质量显著下降,右肾质量显著增加,24h尿蛋白、BUN的含量显著升高(P<0.01);与MC组比较,DJC组和VC组大鼠体质量显著增加,右肾质量显著减轻,24h尿蛋白、BUN的含量显著降低(P<0.01,P<0.05);与VC组比较,DJC组大鼠体质量显著增加,右肾质量显著减轻,24h尿蛋白显著降低(P<0.01)。(2)与MC组比较,光镜下VC组和DJC组肾小球和肾小管结构和排列改善明显。(3)VC组和DJC组AGEs、RAGE、CTGF含量和TGF-β1、Smad3和p-Smad3蛋白和基因表达水平均较MC组显著下调(P<0.05,P<0.01),其中DJC组较VC组下调更明显(P<0.05,P<0.01)。结论:丹蛭降糖胶囊可能通过下调肾脏TGF-β1/Smad3信号通路和AGEs/RAGE水平,延缓糖尿病大鼠肾脏纤维化,减轻肾脏损害,发挥肾脏保护作用。 展开更多
关键词 丹蛭降糖胶囊 糖尿病肾病 tgf-β1/smad3信号通路 AGEs/RAGE水平
原文传递
穴位贴敷对慢性哮喘小鼠气道重塑及转化生长因子β1/Smad 3表达的影响 被引量：23
14
作者 刘成勇 秦珊 +5 位作者 刘兰英 贺亚敏 王和生 吴文忠 陈栋 张聪 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期153-158,共6页
目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad 3信号通路在穴位贴敷改善慢性哮喘小鼠气道重塑中的作用机制。方法:BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、假穴位贴敷组、穴位贴敷组、地塞米松组,每组8只,采用卵白蛋白致敏的方法制备慢性哮喘模... 目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad 3信号通路在穴位贴敷改善慢性哮喘小鼠气道重塑中的作用机制。方法:BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、假穴位贴敷组、穴位贴敷组、地塞米松组,每组8只,采用卵白蛋白致敏的方法制备慢性哮喘模型。穴位贴敷组运用白芥子、延胡索、生甘遂、细辛组方药贴贴敷双侧"肺俞""心俞""膈俞",假穴位贴敷组运用凡士林药贴贴敷双侧"肺俞""心俞""膈俞",两组均每次贴敷6h,每日1次,共治疗14d;地塞米松组腹腔注射地塞米松1mg/kg,每日1次,共治疗14d。应用小鼠肺功能仪检测气道阻力,应用苏木精-伊红染色在光镜下观察各组小鼠气道病理学改变,应用图像分析软件测定肺内支气管管壁面积(WAt)/管腔内周长(Pi)、管壁平滑肌面积(WAm)/Pi,应用免疫组化法检测小鼠肺组织中TGF-β1及Smad 3蛋白表达。结果:与正常组相比,模型组和假穴位贴敷组小鼠气道阻力、WAt/Pi、WAm/Pi、肺组织TGF-β1和Smad 3蛋白表达均显著增高(P<0.01);穴位贴敷组、地塞米松组与模型组、假穴位贴敷组比较,小鼠气道阻力、WAt/Pi、WAm/Pi、肺组织中TGF-β1及Smad 3蛋白表达均下降(P<0.05);穴位贴敷组和地塞米松组之间比较,各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。模型组支气管管壁大量炎性细胞浸润,管腔狭窄,气道上皮增生,支气管黏膜水肿增厚;穴位贴敷组肺泡内少量炎性细胞浸润,肺间隔未见明显增厚;地塞米松组小气道黏膜上皮较完整,肺间隔未见明显增厚。结论:穴位贴敷可通过下调慢性哮喘小鼠气道TGF-β1/Smad 3通路以改善气道重塑,从而治疗慢性哮喘。 展开更多
关键词 穴位贴敷 慢性哮喘 气道重塑 转化生长因子β1/smad 3通路
原文传递
基于TGF-β1/Smad3信号探讨红景天苷对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用机制 被引量：20
15
作者 蔡静 黄文静 +1 位作者 刘时喜 黄湲 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2020年第24期6294-6301,共8页
目的探讨红景天苷对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用机制及在TGF-β1/Smad3信号通路的调节机制。方法将48只12~15周龄的SPF级SD雄性大鼠随机分为4组(n=12):假手术组、模型组、红景天苷组(治疗组)、信号通路强化干预组(TGF-β1组)。模型... 目的探讨红景天苷对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用机制及在TGF-β1/Smad3信号通路的调节机制。方法将48只12~15周龄的SPF级SD雄性大鼠随机分为4组(n=12):假手术组、模型组、红景天苷组(治疗组)、信号通路强化干预组(TGF-β1组)。模型组、治疗组、TGF-β1组采用线栓法建立永久性局灶脑缺血大鼠模型,假手术组不插尼龙线。造模手术前48 h,治疗组、TGF-β1组大鼠每天上午固定时间进行药物干预:治疗组以10 mg/kg红景天苷icv给药,TGF-β1组以20 mg/kg TGF-β1 icv给药,假手术组、模型组给予等体积的生理盐水,连续给药14 d后,将各组大鼠施以断头处死。分别采用TTC染色、尼氏染色、TUNEL染色、免疫荧光、Western blotting法检测各组大鼠脑梗死体积、完整神经元数目、细胞凋亡,以及Bax、Bcl-2、TGF-β1、p-Smad3的蛋白表达水平;电镜观察各组大鼠脑组织的超微结构的改变。结果与假手术组相比,模型组大鼠脑梗死体积明显增大,脑组织中完整的神经元数量明显减少,神经细胞凋亡率明显升高,Bax的表达明显升高,Bcl-2的表达明显降低,TGF-β1、p-Smad3的表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);电镜下观察模型组大鼠大脑超微结构破坏严重,缺血性脑卒中病理症状明显。与模型组相比,治疗组、TGF-β1组大鼠脑梗死体积明显减少,脑组织中完整的神经元数量明显增多,神经细胞凋亡率明显降低,Bax的表达明显降低,Bcl-2的表达明显升高,TGF-β1、p-Smad3的表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);电镜下观察治疗组大鼠大脑超微结构缺血性脑卒中病理症状明显减轻;治疗组和TGF-β1组相比,观察指标差异不显著(P>0.05)。结论红景天苷可以激活缺血性脑卒中后的TGF-β1/Smad3信号通路,从而减轻神经功能损害,发挥对神经细胞的保护作用。 展开更多
关键词 红景天苷 tgf-β1/smad3信号通路 缺血性脑损伤 脑卒中 保护机制
原文传递
槲皮素通过TGF β1/Smad3信号通路改善慢性心衰大鼠心肌纤维化 被引量：18
16
作者 焦美 钟涵宇 +1 位作者 陈克研 吴腾飞 《解剖科学进展》 2020年第4期391-395,共5页
目的观察槲皮素对慢性心力衰竭大鼠心功能的改善作用,探讨TGF β1/Smad3信号通路在其中的作用机制。方法 SD大鼠45只,采用随机数字表法将大鼠随机分为假手术组(Sham组)、心力衰竭模型组(CHF组)和槲皮素干预组(Qu组);采用腹主动脉缩窄法... 目的观察槲皮素对慢性心力衰竭大鼠心功能的改善作用,探讨TGF β1/Smad3信号通路在其中的作用机制。方法 SD大鼠45只,采用随机数字表法将大鼠随机分为假手术组(Sham组)、心力衰竭模型组(CHF组)和槲皮素干预组(Qu组);采用腹主动脉缩窄法建立压力负荷型慢性心力衰竭大鼠模型,Qu组予以槲皮素100mg/kg灌胃,余组予以等量生理盐水,连续给药8w,超声心动图观察各组大鼠心脏结构参数,HE染色、Masson染色观察各组大鼠心脏组织病理学变化,Western blot、qPCR法检测心脏组织中TGF β1/Smad3信号通路相关因子collagen I、collagenIII、TGF-β1、smad3、p-smad3表达情况。结果槲皮素可以改善心衰大鼠心功能,大鼠LVDD、LVDS明显降低,LVEF、LVFS明显升高,Qu组大鼠心肌细胞肿胀明显改善,排列较规则,结构较完整,仅见少量炎性细胞浸润及胶原纤维蛋白沉积,纤维化程度明显减轻。同时,槲皮素可下调心衰大鼠心脏心脏组织中TGF-β1、Smad3、p-smad3、collagen I、collagen III表达水平。结论槲皮素明显改善慢性心力衰竭大鼠的心功能,减轻大鼠心室重构及心肌细胞损伤,与调控TGF β1/Smad3信号通路相关。 展开更多
关键词 心力衰竭 心室重构 槲皮素 tgfβ1/smad3信号通路 大鼠
原文传递
促愈熏洗方促进肛瘘术后大鼠肛门部创面修复效果及机制探究 被引量：15
17
作者 瞿胤 张志君 +3 位作者 芦亚峰 郑德 陆宏 杨巍 《陕西中医》 CAS 2021年第7期823-826,共4页
目的:探究促愈熏洗方促进肛瘘术后创面大鼠模型肛门部创面修复效果及机制。方法:将40只SD大鼠随机分为对照组、肛瘘模型组、促愈熏洗方组和高锰酸钾组(阳性对照),连续干预14 d后,观察大鼠创面情况,计算创面愈合率,检测创面局部血流量和... 目的:探究促愈熏洗方促进肛瘘术后创面大鼠模型肛门部创面修复效果及机制。方法:将40只SD大鼠随机分为对照组、肛瘘模型组、促愈熏洗方组和高锰酸钾组(阳性对照),连续干预14 d后,观察大鼠创面情况,计算创面愈合率,检测创面局部血流量和新生毛细血管数;剪取创面肉芽组织匀浆,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血管生长相关因子和炎症因子的水平,蛋白印迹法(Western blot)检测转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad3信号通路蛋白的表达。结果:与对照组比较,肛瘘模型组创面愈合率、局部血流量、新生毛细血管数、肉芽组织VEGF、Ang-Ⅱ、IGF-1R、PDGF、TGF-β1及p-Smad3/Smad3表达均降低,IL-6、IL-12、IL-1β及TNF-α表达均升高(P<0.05);与肛瘘模型组比较,促愈熏洗方组和高锰酸钾组创面愈合率、局部血流量、新生毛细血管数、上述血管生长相关因子及TGF-β1/Smad3均升高,炎症因子水平降低(P<0.05),且促愈熏洗方组改善效果均优于高锰酸钾组(P<0.05)。结论:促愈熏洗方可有效促进肛瘘术后创面大鼠模型肛门部创面愈合,可能与通过活化TGF-β1/Smad3信号通路,促进血管生长相关因子表达,抑制炎症因子表达有关。 展开更多
关键词 肛瘘 促愈熏洗方 创面修复 血管生长因子 炎症因子 tgf-β1/smad3信号通路
下载PDF
基于TGF-β1/Smad3信号通路探讨金合欢素对急性脑梗死大鼠神经功能的保护作用 被引量：15
18
作者 郑建君 杨霄敏 毛玲群 《中国药师》 CAS 2020年第7期1350-1354,共5页
目的:探讨金合欢素对急性脑梗死大鼠神经功能的保护作用及转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad家族成员3(Smad3)信号通路的影响。方法:100只SD大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、丁苯酞组(20.0 mg·kg^-1)、金合欢素低、高剂量组(40.... 目的:探讨金合欢素对急性脑梗死大鼠神经功能的保护作用及转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad家族成员3(Smad3)信号通路的影响。方法:100只SD大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、丁苯酞组(20.0 mg·kg^-1)、金合欢素低、高剂量组(40.0,80.0 mg·kg^-1),每组20只。除正常对照组外,其余各组建立急性脑梗死模型。建模成功后,丁苯酞组、金合欢素低、高剂量组给予相应药物灌胃,每天1次,持续给予7 d,正常对照组、模型组给予等体积的生理盐水。实验结束后,测定大鼠神经功能评分,HE染色观察大鼠脑组织结构病理改变,同时实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法、蛋白质免疫印迹(Western Blot)法测定大鼠脑TGF-β1、Smad3 mRNA及蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组逃避潜伏期时间、TGF-β1、Smad3 mRNA及蛋白表达水平显著升高,经过原平台位置次数、原平台象限停留时间显著降低(P<0.05);与模型组比较,丁苯酞组、金合欢素低、高剂量组逃避潜伏期时间、TGF-β1、Smad3 mRNA及蛋白表达水平显著降低,经过原平台位置次数、原平台象限停留时间显著升高(P<0.05),金合欢素各组呈剂量依赖性(P<0.05);金合欢素低剂量组与丁苯酞组比较差异有统计学意义(P<0.05)。模型组脑组织见大量坏死神经元,且神经细胞排列松散,细胞间隙增宽,呈缺血样病理改变,空泡样变性坏死数量较多;丁苯酞组和金合欢素高剂量组脑组织结构病理得到明显改善。结论:金合欢素对急性脑梗死大鼠表现出较强的神经保护作用;其机制可能与金合欢素通过抑制TGF-β1、Smad3 mRNA和蛋白的表达,进而抑制TGF-β1/Smad3信号通路有关。 展开更多
关键词 金合欢素 转化生长因子-β1/smad家族成员3信号通路 急性脑梗死 神经功能
下载PDF
基于TGF-β1/Smad3信号通路观察rb-bFGF在糖尿病大鼠烧伤创面愈合中的作用机制 被引量：13
19
作者 张萍 蒋仕秋 +2 位作者 陈雪莲 王宽 刘漪沦 《疑难病杂志》 CAS 2020年第6期617-622,631,共7页
目的基于TGF-β1/Smad3信号通路探讨重组牛碱性成纤维细胞生长因子(rb-bFGF)在糖尿病(DM)烧伤创面愈合中的作用机制。方法2018年年3月—9月于成都医学院第一附属医院科研实验中心进行实验,SD大鼠100只随机数字表法分为对照组、模型组、T... 目的基于TGF-β1/Smad3信号通路探讨重组牛碱性成纤维细胞生长因子(rb-bFGF)在糖尿病(DM)烧伤创面愈合中的作用机制。方法2018年年3月—9月于成都医学院第一附属医院科研实验中心进行实验,SD大鼠100只随机数字表法分为对照组、模型组、TGF-β1组、实验组,各25只,除对照组外其余大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建糖尿病模型,建模后第10天采用直径为2.5 cm的圆形烫伤仪探头烫伤所有大鼠皮肤。伤后对照组、模型组不进行药物干预;TGF-β1组烫伤创面下注射5 ng/ml TGF-β10.5 ml;实验组涂抹rb-bFGF。观察各组伤后体征和愈合情况,并在28天后处死动物;分别采用HE染色、电镜、免疫荧光、Western-blot法观察和检测创面组织的形态变化、超微结构、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TGF-β1、Smad3蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠创面愈合率、α-SMA、TGF-β1和Smad3蛋白的表达明显降低(t/P=19.697/0.000、8.643/0.000、4.632/0.002、9.493/0.002);与模型组比较,TGF-β1组、实验组大鼠创面愈合率、α-SMA、TGF-β1和Smad3蛋白表达升高(F/P=12.397/0.000、15.392/0.000、16.283/0.000、28.832/0.000),TGF-β1组、实验组比较差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色及电镜结果表明,与对照组比较,模型组大鼠炎性细胞明显增多,未见毛细血管新生;与模型组比较,TGF-β1组、实验组均出现成纤维细胞致密分布,新生毛细血管少量出现。结论rb-bFGF具有促进糖尿病烧伤创面愈合的作用,其机制可能是rb-bFGF激活TGF-β1/Smad3信号通路,致使其下游基因蛋白表达提高。 展开更多
关键词 重组牛碱性成纤维细胞生长因子 糖尿病 tgf-β1/smad3信号通路 创面愈合 大鼠
下载PDF
小青龙汤对哮喘大鼠TGF-β1/Smad3信号通路的影响 被引量：13
20
作者 杨帆 易桂生 《河南中医》 2014年第6期1041-1043,共3页
目的:探讨小青龙汤对哮喘大鼠TGF-β1/Smad3信号通路的影响。方法:将24只SPF级SD雄性大鼠随机分为正常对照组(A组),支气管哮喘组(B组)和小青龙汤组(C组),每组各8只。以卵清白蛋白(OVA)致敏与激发建立哮喘大鼠气道重塑模型。小青龙汤干... 目的:探讨小青龙汤对哮喘大鼠TGF-β1/Smad3信号通路的影响。方法:将24只SPF级SD雄性大鼠随机分为正常对照组(A组),支气管哮喘组(B组)和小青龙汤组(C组),每组各8只。以卵清白蛋白(OVA)致敏与激发建立哮喘大鼠气道重塑模型。小青龙汤干预支气管哮喘大鼠后,HE染色观察各组气道壁嗜酸性粒细胞浸润及气道平滑肌增生情况;应用图像分析技术测定各组肺内支气管Wat、Wam等重塑指标;免疫组织化学法检测各组肺组织TGF-β1、Smad3蛋白的表达;酶联免疫吸附(ELISA)法测定各组血清中TGF-β1的浓度。结果:B组、C组大鼠Wat、Wam较A组明显增加,差异均有统计学意义(P<0.01),C组Wat、Wam较B组低,差异具有统计学(P<0.01);免疫组织化学显示B组和C组TGF-β1及Smad3蛋白的表达明显高于A组,差异具有统计学(P<0.01),B组高于C组,差异具有统计学(P<0.01);血清中TGF-β1的浓度比较,B组和C组明显高于A组,差异具有统计学(P<0.01),B组高于C组,差异具有统计学(P<0.01)。结论:小青龙汤可能通过影响支气管哮喘大鼠TGF-β1/Smad3信号通路来拮抗气道重塑,从而起到治疗作用。 展开更多
关键词 支气管哮喘 气道重塑 tgf-β1 smad3信号通路 小青龙汤 小鼠 《伤寒论》 张仲景
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 5 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部