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固本通络方对IgA肾病小鼠Peyer小结B淋巴细胞IgA类别转换的影响 被引量：9
1
作者 沈沛成 何立群 《四川大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期337-341,共5页
目的探讨固本通络方治疗IgA肾病的作用机制。方法昆明种小鼠经过12周诱导建立IgA肾病动物模型,随机分为模型组(n=15)、中药组(n=15);另取正常小鼠作为正常对照组(n=15)。12周造模结束时开始,中药组按小鼠体质量予固本通络方1.35mL/(g... 目的探讨固本通络方治疗IgA肾病的作用机制。方法昆明种小鼠经过12周诱导建立IgA肾病动物模型,随机分为模型组(n=15)、中药组(n=15);另取正常小鼠作为正常对照组(n=15)。12周造模结束时开始,中药组按小鼠体质量予固本通络方1.35mL/(g·d)灌胃,正常对照组和模型组予等量生理盐水灌胃,每日1次,均连续8周。第0周、12周和20周时,测定各组24h尿蛋白;第12周和20周观察肾组织病理学改变,第20周时实时荧光定量PCR检测Peyer小结转化生长因子β(TGF-β)、细胞信号转导分子(Smad)3mRNA表达,免疫组化法检测Peyer小结TGF-β、Smad3蛋白的表达,流式细胞测定Peyer小结(IgA+B淋巴细胞)/B淋巴细胞水平。结果与正常对照组相比,模型组小鼠24h尿蛋白升高(12周和20周),系膜区IgA沉积,Peyer小结TGF-β、Smad3蛋白和mRNA表达升高,(IgA+B淋巴细胞)/B淋巴细胞水平升高,差异均有统计学意义(P均<0.01)。与模型组相比,中药组各项指标均有所改善,差异有统计学意义(P均<0.01);但与正常对照组相比,中药组各项指标的差异有统计学意义(P均<0.01)。结论固本通络方能有效改善IgA肾病小鼠蛋白尿及肾小球系膜区IgA沉积,可能与其调节Peyer小结TGF-β/Smad3,进而影响B淋巴细胞IgA类别转换有关。 展开更多
关键词 IGA肾病 Peyer小结 B淋巴细胞 IgA类别转换 tgf-β/smad3 固本通络方
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脆弱拟杆菌ATCC25285通过TGF-β/Smad3通路诱导Treg细胞分化缓解结肠炎 被引量：4
2
作者 魏芳 范梦慧 +2 位作者 刘光臣 顾馨月 邢莹莹 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期226-237,共12页
肠道菌群的变化通常与不同的胃肠道疾病有关,维持肠道菌群稳态可以增强免疫耐受性,调节肠道免疫平衡。已有研究发现,增加肠道菌群拟杆菌门中脆弱拟杆菌(B.fragilis)的相对丰度,可以显著增强肠道调节性T细胞(Treg)和抗炎细胞因子的表达,... 肠道菌群的变化通常与不同的胃肠道疾病有关,维持肠道菌群稳态可以增强免疫耐受性,调节肠道免疫平衡。已有研究发现,增加肠道菌群拟杆菌门中脆弱拟杆菌(B.fragilis)的相对丰度,可以显著增强肠道调节性T细胞(Treg)和抗炎细胞因子的表达,缓解肠道炎症。然而,B.fragilis调节肠道免疫的具体机制尚不清楚。本研究通过给SPF级C57BL/6小鼠饮用3%DSS溶液构建急性结肠炎模型,自由饮用7 d后,通过灌胃对已患结肠炎小鼠外源性补充B.fragilis,研究B.fragilis对肠道免疫的调控作用及其作用机制。实验结果表明,B.fragilis可以改善结肠炎小鼠的肠道菌群紊乱,增加肠道菌群主要代谢产物短链脂肪酸(SCFAs)的含量。通过提取小鼠组织淋巴细胞、初始CD4+T细胞、使用脂质体修饰的siRNA敲低小鼠Smad3,采用流式细胞术进一步研究发现B.fragilis能够通过TGF-β/Smad3信号通路诱导肠道Treg细胞及相关细胞因子的表达,增强肠道调节免疫,进而缓解结肠炎。此外,本研究还发现B.fragilis通过增加肠道中活性氧(ROS)的表达来激活TGF-β,从而诱导Treg细胞分化并发挥免疫调节作用。 展开更多
关键词 脆弱拟杆菌 胃肠道微生物 调节性T细胞 tgf-β/smad3 结肠炎
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SERINC2通过激活TGF-β/Smad3信号通路促进脑胶质瘤细胞的迁移和侵袭
3
作者 许杨 袁红平 +3 位作者 李晓全 范耀东 李得意 马雪艳 《中国现代医药杂志》 2024年第11期33-38,共6页
目的探讨丝氨酸整合因子2(Serine incorporator 2,SERINC2)对脑胶质瘤细胞迁移和侵袭的影响及相关分子机制。方法利用GEPIA数据库在线分析脑胶质瘤组织和正常脑组织中SERINC2的表达差异;运用CGGA数据库检测SERINC2 mRNA的表达水平与脑... 目的探讨丝氨酸整合因子2(Serine incorporator 2,SERINC2)对脑胶质瘤细胞迁移和侵袭的影响及相关分子机制。方法利用GEPIA数据库在线分析脑胶质瘤组织和正常脑组织中SERINC2的表达差异;运用CGGA数据库检测SERINC2 mRNA的表达水平与脑胶质瘤患者生存率的关系;利用shRNA构建敲低SERINC2的U251细胞株,qRTPCR和Western blot检测敲低效率;采用划痕实验、Transwell实验分别检测SERINC2对U251细胞迁移和侵袭能力的影响;Western blot检测上皮-间质转化(EMT)和转化生长因子-β(TGF-β)/Smad3通路相关蛋白的表达。结果SERINC2 mRNA在脑胶质瘤中的表达高于正常脑组织,且SERINC2 mRNA高表达患者的10年生存率明显低于低表达患者(P<0.05);与对照组相比,敲低SERINC2后U251细胞的迁移和侵袭能力下降(P<0.05),且E-cadherin蛋白表达水平上升,TGF-β、Smad2/Smad3、p-Smad3和N-cadherin蛋白表达水平下降。结论SERINC2在脑胶质瘤中高表达,并且通过激活TGF-β/Smad3信号通路影响脑胶质瘤细胞EMT,从而促进脑胶质瘤细胞的迁移和侵袭。 展开更多
关键词 脑胶质瘤 SERINC2 tgf-β/smad3 通路 迁移 侵袭
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转录辅助激活因子p300通过调控TGF-β/Smad3信号通路参与高静水压诱导的心房纤维化 被引量：2
4
作者 余声欢 曾珑 +5 位作者 饶芳 肖海茵 邓春玉 薛玉梅 吴书林 魏薇 《中国药理学通报》 CSCD 北大核心 2021年第9期1237-1245,共9页
目的探讨转录辅助激活因子p300在高静水压诱导心房纤维化中的作用及可能机制。方法收集窦性心律、房颤、高血压合并房颤3组人左心耳组织,Western blot检测p300及TGF-β/Smad3信号通路蛋白及纤维化因子Ⅰ型/Ⅲ型胶原蛋白α1链(Col-1A1/Co... 目的探讨转录辅助激活因子p300在高静水压诱导心房纤维化中的作用及可能机制。方法收集窦性心律、房颤、高血压合并房颤3组人左心耳组织,Western blot检测p300及TGF-β/Smad3信号通路蛋白及纤维化因子Ⅰ型/Ⅲ型胶原蛋白α1链(Col-1A1/Col-3A1)、基质金属蛋白酶2/9(MMP-2/9)的表达。以0、20和40 mmHg的静水压培养小鼠心耳成纤维细胞;对40 mmHg压力培养的细胞分别予姜黄素及敲低p300处理,Western blot检测p300及上述纤维化指标表达的变化;CCK-8法检测细胞增殖能力变化。结果房颤组、高血压合并房颤组患者组织和40 mmHg高静水压培养的细胞p300和TGF-β/Smad3信号通路蛋白及纤维化指标表达明显增加(P<0.05),细胞增殖能力增强(P<0.05);而给予姜黄素或敲低p300处理后,可逆转压力诱导的纤维化指标表达增加(P<0.05)同时降低细胞的增殖(P<0.05)。结论转录辅助激活因子p300通过调控TGF-β/Smad3信号通路参与高静水压诱导的心房纤维化。 展开更多
关键词 P300 高静水压 心房 纤维化 房颤 tgf-β/smad3
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吡非尼酮和尼达尼布体外抗肺纤维化作用 被引量：17
5
作者 甘文华 黄凯 +4 位作者 吕紫薇 高劭妍 苏程程 李霄鹤 周红刚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期1370-1375,共6页
目的通过评价吡非尼酮、尼达尼布对人胚肺成纤维细胞HFL1增殖、迁移、活化的抑制作用,在细胞层面研究对比现有肺纤维化上市药物的作用机制。方法通过MTT、划痕、qPCR和蛋白免疫印迹实验,评价吡非尼酮和尼达尼布对TGF-β1/PDGF诱导的HFL... 目的通过评价吡非尼酮、尼达尼布对人胚肺成纤维细胞HFL1增殖、迁移、活化的抑制作用,在细胞层面研究对比现有肺纤维化上市药物的作用机制。方法通过MTT、划痕、qPCR和蛋白免疫印迹实验,评价吡非尼酮和尼达尼布对TGF-β1/PDGF诱导的HFL1增殖、迁移、活化的抑制作用。结果MTT、划痕实验结果显示,吡非尼酮和尼达尼布均可抑制TGF-β1诱导的成纤维细胞增殖和迁移,其中尼达尼布效价高于吡非尼酮。抗活化实验中,吡非尼酮和尼达尼布均能抑制成纤维细胞活化标志物mRNA和蛋白的表达,作用相当,且均能抑制Smad3的磷酸化,抑制TGF-β/Smad3信号通路的活化,其中尼达尼布对Smad3磷酸化的抑制率为51%,吡非尼酮对Smad3磷酸化的抑制率为13%,尼达尼布抑制作用强于吡非尼酮。结论吡非尼酮和尼达尼布均可抑制成纤维细胞的增殖、迁移和活化,其中尼达尼布作用效价高于吡非尼酮,且对TGF-β/Smad3信号通路抑制作用较强。 展开更多
关键词 肺纤维化 吡非尼酮 尼达尼布 成纤维细胞 细胞外基质 tgf-β/smad3信号通路
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消岩汤对肺癌干细胞TGF-β/Smad3/MMP-9信号通路的影响 被引量：15
6
作者 李小江 张莹 +6 位作者 杨佩颖 孙彬栩 朱津丽 贺斌 孙月红 姜珊 贾英杰 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期1110-1114,共5页
目的探讨消岩汤影响非小细胞肺癌转移的可能作用机制。方法通过Western blotting检测方法及定量PCR(RT-CR)检测方法检测消岩汤干预下肺癌干细胞中多种炎性蛋白及因子表达的变化,探索消岩汤影响非小细胞肺癌转移的可能作用机制。结果 Wes... 目的探讨消岩汤影响非小细胞肺癌转移的可能作用机制。方法通过Western blotting检测方法及定量PCR(RT-CR)检测方法检测消岩汤干预下肺癌干细胞中多种炎性蛋白及因子表达的变化,探索消岩汤影响非小细胞肺癌转移的可能作用机制。结果 Western blotting检测方法检测显示实验组较对照组白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子-β(TGF-β)、磷酸化白细胞抑制因子-3(p-Smad3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达均有明显的降低(P<0.05),差异具有统计学意义;RT-PCR检测显示实验组较对照组IL-6、TGF-β、TNF-α、MMP-2、MMP-9基因表达均有明显降低(P<0.05),差异具有统计学意义。结论消岩汤主要通过抑制肺癌炎性微环境中的TGF-β/Smad3信号通路的传导来影响非小细胞肺癌的转移。 展开更多
关键词 消岩汤 肺癌干细胞 tgf-β/smad3信号通路 炎性微环境 白细胞介素-6 转化生长因子-β
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芪苈强心胶囊改善心肌纤维化及对TGF-β1/Smad3信号转导通路的影响 被引量：12
7
作者 张丽 徐旭 +3 位作者 万勇 葛颖 王大庆 周建中 《疑难病杂志》 CAS 2017年第6期618-622,共5页
目的探讨芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌纤维化(MF)的作用及其可能机制。方法2012年4—10月于重庆医科大学附属第一医院动物实验中心进行实验。取SD大鼠68只随机分为假手术组8只,余60只建立大鼠CHF模型,8周后随机分为模型组... 目的探讨芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌纤维化(MF)的作用及其可能机制。方法2012年4—10月于重庆医科大学附属第一医院动物实验中心进行实验。取SD大鼠68只随机分为假手术组8只,余60只建立大鼠CHF模型,8周后随机分为模型组、依那普利组和芪苈强心胶囊高、中、低剂量组。给药4周后检测血浆脑钠肽(BNP)的含量,计算左室质量指数(LVMI),天狼猩红染色(PSR)观察左室心肌胶原形态,测量胶原容积分数(CVF),免疫组化法检测心室中转化生长因子β1(TGF-β1)和Smad3蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠BNP、LVMI、Ⅰ/ⅢCVF、TGF-β1和Smad3蛋白表达均明显增加(t=9.75、2.04、9.59、8.57、9.23,P<0.05或P<0.01);与模型组比较,依那普利组、芪苈强心胶囊各剂量组BNP、LVMI、Ⅰ型CVF、Ⅲ型CVF、TGF-β1和Smad3蛋白表达均明显降低(芪苈强心胶囊低、中剂量组BNP除外,芪苈强心胶囊低剂量组Ⅲ型CVF和Ⅰ/ⅢCVF除外),差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与依那普利组比较,芪苈强心胶囊中、高剂量组各项指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论芪苈强心胶囊能减轻CHF大鼠的心室肥厚,抑制MF和改善心功能,这种作用可能与抑制TGF-β1/Smad3信号转导有关。 展开更多
关键词 芪苈强心胶囊 慢性心力衰竭 心肌纤维化 转化生长因子β1 smad3蛋白
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基于TGF-β1/Smad3信号通路探讨血竭含药血清对皮肤成纤维细胞的影响 被引量：9
8
作者 俞琦 王文佳 +2 位作者 王平 韩洁 何光志 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2017年第1期183-185,共3页
目的:探讨血竭含药血清对皮肤成纤维细胞TGF-β1/Smad3信号通路的影响。方法:将大鼠随机分为血竭高、中、低剂量含药血清组和正常对照组,每组6只。用药组分别以0.2、0.1、0.05 g·kg-1·d-1的血竭灌胃,正常对照组给予生理盐水,... 目的:探讨血竭含药血清对皮肤成纤维细胞TGF-β1/Smad3信号通路的影响。方法:将大鼠随机分为血竭高、中、低剂量含药血清组和正常对照组,每组6只。用药组分别以0.2、0.1、0.05 g·kg-1·d-1的血竭灌胃,正常对照组给予生理盐水,7 d后取血制备含药血清。组织块法培养大鼠成纤维细胞,检测血竭含药血清对成纤维细胞增殖活性、TGF-β1分泌水平以及TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡ、Smad3和p-Smad3蛋白表达的影响。结果:与正常对照组比较,血竭各剂量含药血清能显著提高成纤维细胞的增殖活性和TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡ及p-Smad3蛋白的表达(P<0.05或P<0.01);中、高剂量含药血清组TGF-β1水平、Smad3、和Smad3蛋白磷酸化水平明显上升(P<0.05或P<0.01)。结论:血竭对创伤的修复作用可能与其调节TGF-β1/Smad3信号转导通路有关。 展开更多
关键词 血竭 含药血清 成纤维细胞 tgf—β/smad3信号通路
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扶正抑癌方含药血清对结肠癌Lovo细胞TGF-/Smad信号转导通路的影响及意义 被引量：5
9
作者 李素云 周春仙 +1 位作者 顾燕频 卫洪昌 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期1163-1165,共3页
目的通过观察扶正抑癌方含药血清对结肠癌Lovo细胞TGF-β/smad信号转导通路中TGF-β1、Smad3和p-Smad3蛋白表达的影响,明确扶正抑癌方抑制结肠癌细胞间质化转变的作用机制。方法 Lovo细胞体外培养,制备大鼠不同浓度含药血清后,MTT法测... 目的通过观察扶正抑癌方含药血清对结肠癌Lovo细胞TGF-β/smad信号转导通路中TGF-β1、Smad3和p-Smad3蛋白表达的影响,明确扶正抑癌方抑制结肠癌细胞间质化转变的作用机制。方法 Lovo细胞体外培养,制备大鼠不同浓度含药血清后,MTT法测定不同浓度含药血清对细胞增殖的影响,以5-Fu作为阳性对照;通过Western blot检测TGF-β1、Smad3和p-Smad3蛋白的表达。结果大剂量含药血清组24 h对Lovo细胞抑制率较中剂量、小剂量组作用更加明显,差异具有统计学意义(P<0.01)。Western blot检测结果表明扶正抑癌方含药血清可以下调Lovo细胞TGF-β1、Smad3和p-Smad3的蛋白表达,与正常组和空白组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论扶正抑癌方含药血清可能通过下调TGF-β/smad信号转导通路中TGF-β1、Smad3和p-Smad3的蛋白表达,抑制Lo-vo细胞间质化转变。 展开更多
关键词 扶正抑癌方 结肠癌细胞 tgf-β/smad信号通路 tgf—β1 smad3 p-smad3
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镰形棘豆总黄酮灌胃对乙型肝炎大鼠肝损伤的改善作用及其机制 被引量：7
10
作者 赵兴辉 叶柳凤 林小田 《山东医药》 CAS 2020年第21期44-47,共4页
目的观察镰形棘豆总黄酮灌胃对乙型肝炎(乙肝)大鼠肝损伤的改善作用,并探讨其作用机制。方法以乙肝病毒对大鼠进行尾静脉注射,建立乙肝大鼠模型。将乙肝模型大鼠随机分为模型组(生理盐水灌胃)、镰形棘豆总黄酮低剂量组(70 mg/kg的镰形... 目的观察镰形棘豆总黄酮灌胃对乙型肝炎(乙肝)大鼠肝损伤的改善作用,并探讨其作用机制。方法以乙肝病毒对大鼠进行尾静脉注射,建立乙肝大鼠模型。将乙肝模型大鼠随机分为模型组(生理盐水灌胃)、镰形棘豆总黄酮低剂量组(70 mg/kg的镰形棘豆总黄酮灌胃)、镰形棘豆总黄酮中剂量组(140 mg/kg的镰形棘豆总黄酮灌胃)、镰形棘豆总黄酮高剂量组(280 mg/kg的镰形棘豆总黄酮灌胃)、阿昔洛韦组(0.2 mg/kg的阿昔洛韦灌胃)各12只,以正常大鼠12只为对照组(生理盐水灌胃)。各组大鼠灌胃24 h后,取尾静脉血,采用ELISA试剂盒检测血清HBs Ag、HBe Ag,采用全自动生化分析仪测定血清ALT、AST。尾静脉取血后处死大鼠,解剖获得肝组织,HE染色后,观察肝组织病理形态。取大鼠肝组织,采用蛋白免疫印迹法检测各组大鼠肝组织纤维化相关蛋白及TGF-β/Smad3通路相关蛋白。结果与对照组相比,模型组大鼠血清HBs Ag、HBe Ag、ALT、AST水平明显升高(P均<0.05),肝组织出现肝小叶结构紊乱、肝细胞变性坏死、数量减少、肝组织局部坏死、有炎性细胞浸润及纤维结缔组织增生等病理损伤,大鼠肝组织纤维连接蛋白(FN)、四型胶原(Col IV)、TGF-β、p-Smad3/Smad3蛋白相对表达量明显升高(P均<0.05)。与模型组相比,镰形棘豆总黄酮低、中、高剂量组、阿昔洛韦组大鼠血清HBs Ag、HBe Ag、ALT、AST水平均降低(P均<0.05),且镰形棘豆总黄酮各剂量之间有剂量依赖性(P均<0.05),镰形棘豆总黄酮高剂量组与阿昔洛韦组差异无统计学意义(P均>0.05);大鼠肝组织病理损伤减轻;大鼠肝组织FN、Col IV、TGF-β、p-Smad3/Smad3蛋白相对表达量均降低(P均<0.05),且镰形棘豆总黄酮各剂量之间有剂量依赖性(P均<0.05),镰形棘豆总黄酮高剂量组与阿昔洛韦组差异无统计学意义(P均>0.05)。结论镰形棘豆总黄酮可改善乙肝大鼠肝组织损伤,抑制其纤维化,� 展开更多
关键词 镰形棘豆总黄酮 乙型肝炎 纤维连接蛋白 四型胶原 tgf-β/smad3通路 动物实验
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TGF-β受体阻断剂SB431542对SiO2粉尘诱导矽肺纤维化大鼠相关转录因子表达的影响 被引量：5
11
作者 高芳瑜 周倩文 +3 位作者 田娣 刘煊 陈溪渊 王发选 《环境与职业医学》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期706-711,共6页
[背景]矽肺的发病机制尚不明确,且治疗手段有限,较为公认的机制是通过转化生长因子-β(TGF-β)诱导上皮间质转化(EMT)过程。SB431542作为TGF-β特异性受体阻断剂,在多种疾病中可阻断TGF-β/Smad3信号通路及下游的EMT通路,但其在SiO2粉... [背景]矽肺的发病机制尚不明确,且治疗手段有限,较为公认的机制是通过转化生长因子-β(TGF-β)诱导上皮间质转化(EMT)过程。SB431542作为TGF-β特异性受体阻断剂,在多种疾病中可阻断TGF-β/Smad3信号通路及下游的EMT通路,但其在SiO2粉尘诱导矽肺纤维化作用中尚未阐明。[目的]探讨TGF-β受体阻断剂SB431542对经SiO2粉尘诱导的矽肺纤维化大鼠转录因子表达的影响。[方法]40只SD雄性大鼠随机均分为四组:生理盐水对照组、矽肺模型组、SB431542抑制剂组和抑制剂对照组。对后三组大鼠和生理盐水对照组大鼠采用非暴露式气管注入的方法分别注入游离性SiO2粉尘悬浊液1 mL(50 g·L^-1)和等量生理盐水(5 mg·kg^-1)。染尘后第7、30天,SB431542抑制剂组腹腔注射SB431542(5 mg·kg^-1),抑制剂对照组腹腔注射SB431542助溶剂(5 mg·kg^-1)。染尘60 d后取材,取右肺上叶行HE及Masson染色,镜下进行病理观察;取左肺上叶,使用实时定量PCR法检测肺组织中神经型钙黏着蛋白(N-cadherin)、锌指转录因子1(Snail1)、E盒结合锌指蛋白1(ZEB1)、扭曲基因(Twist)的mRNA表达水平,取右肺下叶使用蛋白质印记法检测肺组织中N-cadherin、Snail1、ZEB1、Twist的蛋白表达水平。[结果]由肺组织的病理结果中可见,与生理盐水对照组相比,矽肺模型组的肺组织有明显的灰白色矽结节,肺气肿样改变,肺间隔中有部分断裂,肺间质纤维化;SB431542抑制剂组肺组织比抑制剂对照组的肺泡结构稍完整,未见明显矽结节。与生理盐水对照组相比,矽肺模型组N-cadherin和各转录因子(Snail1、ZEB1、Twist)基因和蛋白水平均升高,m RMA的相对表达水平分别是生理盐水对照组的6.88倍、4.71倍、3.41倍和3.80倍;蛋白的相对表达水平是生理盐水对照组的1.48倍、1.94倍、1.49倍和1.45倍(P<0.05)。与抑制剂对照组相比,SB431542抑制剂组N-cadherin和各转录因子(Snail1、ZEB1、Twist)的基因和� 展开更多
关键词 矽肺纤维化 tgf-β/smad3信号通路 上皮间质转化 SB431542 转录因子
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萝卜硫素通过TGF-β/Smad3信号通路对肾病综合征大鼠系膜细胞增生的影响 被引量：5
12
作者 杜宗华 毛慧慧 龙青 《西部医学》 2020年第1期43-48,共6页
目的探讨萝卜硫素通过转化生长因子(TGF-β)/smad3信号通路对肾病综合征大鼠系膜细胞增生的影响及其作用机制。方法采用2μM TGF-β诱导大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)增生,将细胞分为对照组、TGF-β刺激组、TGF-β联合20μM萝卜硫素组及T... 目的探讨萝卜硫素通过转化生长因子(TGF-β)/smad3信号通路对肾病综合征大鼠系膜细胞增生的影响及其作用机制。方法采用2μM TGF-β诱导大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)增生,将细胞分为对照组、TGF-β刺激组、TGF-β联合20μM萝卜硫素组及TGF-β联合40μM萝卜硫素组。5 mg/kg阿霉素诱导肾病综合征大鼠模型,不同剂量萝卜硫素处理HBZY-1细胞及肾病综合征大鼠,将大鼠分为空白对照组、阿霉素刺激组、阿霉素联合30 mg/kg萝卜硫素组及阿霉素联合60 mg/kg萝卜硫素组,每组各8只;采用CCK8法检测HBZY-1细胞增殖,HE染色分析肾病综合征大鼠肾组织系膜基质沉积,Western Blotting方法检测粘连蛋白(FN)、Ⅳ胶原蛋白(Col4)、TGF-β及p-Smad3蛋白表达水平。结果 TGF-β刺激组能明显诱导HBZY-1细胞增生及HBZY-1细胞FN和Col4蛋白表达,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);TGF-β联合20、40μM萝卜硫组与TGF-β刺激组相比能明显抑制TGF-β诱导的HBZY-1细胞增殖和明显抑制TGF-β诱导的FN和Col4蛋白表达(P<0.05)。阿霉素诱导肾病综合症大鼠肾脏系膜基质沉积增多(P<0.05),而不同剂量萝卜硫素治疗后,能显著降低肾脏系膜基质沉积(P<0.05)。阿霉素刺激组能明显诱导大鼠肌酐、尿素氮及24小时蛋白尿量水平升高和大鼠肾脏组织FN、Col4、TGF-β、p-Smad3蛋白表达,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);与阿霉素刺激组相比,不同剂量萝卜硫素能明显降低大鼠肌酐、尿素氮及24小时蛋白尿量水平、降低肾脏组织FN、Col4、TGF-β、p-Smad3蛋白表达水平(P<0.05)。结论萝卜硫素可通过下调TGF-β/Smad3信号传导抑制基质合成相关蛋白表达,进而降低了肾病综合征大鼠肾小球系膜细胞增生。 展开更多
关键词 萝卜硫素 肾病综合症 肾小球系膜细胞 tgf-β/smad3信号通路
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姜黄素对Lewis肺癌小鼠TGF-β1、Smad3、Smad7表达的影响 被引量：3
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作者 杨维泓 姚庆华 +1 位作者 徐玉芬 李妍 《浙江中西医结合杂志》 2012年第4期259-261,F0002,共4页
目的:观察姜黄素对Lewis肺癌小鼠瘤体组织TGF-β1、Smad3、Smad7蛋白表达的影响。方法:雄性C57BL/6小鼠20只,随机分成姜黄素处理组与模型组,每组10只。采用皮下接种瘤细胞悬液造模。造模24h后,模型组与姜黄素组分别腹腔注射注射用水和20... 目的:观察姜黄素对Lewis肺癌小鼠瘤体组织TGF-β1、Smad3、Smad7蛋白表达的影响。方法:雄性C57BL/6小鼠20只,随机分成姜黄素处理组与模型组,每组10只。采用皮下接种瘤细胞悬液造模。造模24h后,模型组与姜黄素组分别腹腔注射注射用水和200mg/(kg.d)浓度的姜黄素混悬液,0.5mL/只,1天1次,连续12天。应用免疫组织化学显色技术,检测小鼠瘤体组织内TGF-β1、Smad3、Smad7蛋白的表达及定位情况。结果:①与模型组比较,姜黄素抑瘤率29.96%。姜黄素组瘤体平均质量(1.64±0.32)g,与模型组(2.34±0.70)g比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。②本研究采用免疫组化定量公式计算蛋白表达阳性单位,结果显示TGF-β1染色强度姜黄素组为(17.83±3.46),模型组为(25.76±4.72),两组比较差异具有统计学意义(P<0.01);Smad3染色强度姜黄素组为(14.64±2.24),模型组为(23.71±3.07),两组比较差异有统计学意义(P<0.01);Smad7染色强度结果显示姜黄素组为(10.97±1.89),模型组为(8.46±1.04),两者比较差异具有统计学意义(P<0.01)。③瘤体组织内TGF-β1与Smad3蛋白表达具有相关性(P=0.043)。结论:姜黄素能抑制肿瘤生长,其作用机制可能与上调Smad7蛋白表达,下调Smad3蛋白表达,从而减少TGF-β1的过度表达有关。 展开更多
关键词 小鼠 Lewis 肺癌 tgf-β1 smad3 smad7 姜黄素
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miR-10b通过下调KLF10促进高糖诱导的肾小管上皮细胞EMT 被引量：3
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作者 张黎黎 吕军 +5 位作者 杨荟 付莎 李劲高 黄蓉 宛霞 徐安平 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期1254-1260,共7页
目的:探讨微小RNA-10b(miR-10b)在高糖诱导的肾小管上皮细胞上皮-间充质转化(EMT)中的作用及相关机制。方法:通过RT-qPCR法分析2型糖尿病合并肾纤维化患者肾组织中miR-10b的表达量;利用高糖刺激人肾小管上皮细胞HK-2建立EMT模型,RT-qPC... 目的:探讨微小RNA-10b(miR-10b)在高糖诱导的肾小管上皮细胞上皮-间充质转化(EMT)中的作用及相关机制。方法:通过RT-qPCR法分析2型糖尿病合并肾纤维化患者肾组织中miR-10b的表达量;利用高糖刺激人肾小管上皮细胞HK-2建立EMT模型,RT-qPCR法检测miR-10b在EMT不同阶段的表达水平。在HK2细胞中分别转染miR-10b模拟物(mimic)和抑制物(inhibitor) 24 h后,再给予高糖刺激,相差显微镜观察细胞形态学改变,Western blot法检测纤连蛋白(fibronectin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)等EMT标志蛋白的表达。通过在线数据库miRBase对miR-10b的作用靶点进行预测,并利用双萤光素酶报告基因实验进行验证。结果:与癌旁正常肾组织相比,2型糖尿病合并肾纤维化患者肾组织中miR-10b的表达明显增加(P<0.01)。在高糖刺激诱导的HK-2细胞EMT中,miR-10b的表达呈现时间依赖性上调(P<0.01)。转染miR-10b inhibitor可抑制高糖诱导的HK-2细胞形态学改变以及EMT标志蛋白fibronectin、SLUG、N-cadherin和SNAI1表达的上调。在线数据库预测KLF10的3’-UTR可以与miR-10b结合,该结果被双萤光素酶报告基因实验证实。同时,KLF10过表达可以逆转高糖诱导的肾小管上皮细胞的形态学改变以及fibronectin和N-cadherin等EMT标志蛋白。进一步研究显示,miR-10b是通过抑制KLF10表达,从而激活TGF-β/Smad3通路发挥作用。结论:miR-10b可通过下调KLF10表达促进高糖诱导的肾小管上皮细胞EMT。 展开更多
关键词 微小RNA-10b 上皮-间充质转化 KLF10 肾小管上皮细胞 tgf-β/smad3信号通路
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C／EBPβ在星型胶质细胞中对TGF-β／Smad3通路的调控及分子机制研究 被引量：2
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作者 陈一鸣 黄承光 《医学分子生物学杂志》 CAS 2014年第3期175-178,共4页
目的探讨C／EBPβ在星型胶质细胞中对TGF-β／Smad3通路的调控及分子机制。方法采用实时荧光定量PCR和Western印迹的方法分别测定上调星形胶质细胞中C／EBPβ和Smad3的表达对TGF—β及Smad3的影响。并通过上调和沉默细胞中C／EBPβ的表... 目的探讨C／EBPβ在星型胶质细胞中对TGF-β／Smad3通路的调控及分子机制。方法采用实时荧光定量PCR和Western印迹的方法分别测定上调星形胶质细胞中C／EBPβ和Smad3的表达对TGF—β及Smad3的影响。并通过上调和沉默细胞中C／EBPβ的表达测定其对细胞增殖及凋亡的影响。结果上调星形胶质细胞中C／EBPβ的表达显著增强了TGF-β及Smad3的表达水平，而上调Smad3的表达则降低了TGF-β的表达；上调星形胶质细胞中C／EBPβ的表达与对照组相比，细胞增殖率提高[（73．26±4．57）％vs（138．29±3．36）％]，凋亡率降低[（24．69±2．06）％vs（6．32±1．63）％]；沉默细胞中C／EBPβ的表达与对照组相比，细胞增殖率降低[（73．26±4．57）％vs（97．54±3．72）％]，凋亡率升高[（24．69±2．06）％vs（14．76±1．43）％]，差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论C／EBPβ可通过诱导TGF-β的表达而激活星型胶质细胞中的TGF-β／Smad3信号转导通路，并促进星形胶质细胞增殖。 展开更多
关键词 C/EBPβ tgf-β/smad3通路 星型胶质细胞 交通性脑积水
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镰形棘豆总黄酮通过TGF-β/Smad3通路抑制骨肉瘤MG63细胞EMT 被引量：2
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作者 马金祥 马金兰 马金华 《重庆医学》 CAS 2019年第8期1284-1287,共4页
目的基于TGF-β/Smad3通路探讨镰形棘豆总黄酮(FOF)抑制骨肉瘤MG63细胞上皮细胞间质转化(EMT)的分子机制。方法 MTT实验检测细胞增殖抑制情况;Transwell小室迁移实验观察细胞迁移能力变化;ELISA实验检测细胞分泌的TGF-β1水平;qPCR实验... 目的基于TGF-β/Smad3通路探讨镰形棘豆总黄酮(FOF)抑制骨肉瘤MG63细胞上皮细胞间质转化(EMT)的分子机制。方法 MTT实验检测细胞增殖抑制情况;Transwell小室迁移实验观察细胞迁移能力变化;ELISA实验检测细胞分泌的TGF-β1水平;qPCR实验检测细胞中Snail1、Twist mRNA表达水平变化;Western blot实验检测细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、p-Smad3、磷酸化转化生长因子β受体Ⅱ(p-TGF-βRⅡ)蛋白表达水平变化。结果 FOF以时间和浓度依赖的方式抑制MG63细胞增殖,降低MG63细胞迁移及分泌TGF-β1的能力;并导致MG63细胞内Vimentin、p-Smad3、p-TGF-βRⅡ蛋白和Snail1、Twist mRNA表达水平显著减少(均P<0.05),而E-cadherin蛋白表达水平增加(P<0.05)。结论FOF对MG63细胞增殖具有抑制作用,并可通过抑制TGF-β1/Smads过度激活,逆转MG63细胞EMT,从而降低MG63细胞转移能力。 展开更多
关键词 镰形棘豆总黄酮 上皮细胞间质转化 骨肉瘤 tgf-β/smad3通路 肿瘤转移
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益肾消结方对阿霉素肾病综合征大鼠TGF-β1、SMAD3表达的影响
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作者 邓延莉 李宜为 +3 位作者 许东贤 欧源术 文皑巍 吴巍 《四川中医》 2023年第1期47-52,共6页
目的:观察益肾消结方对阿霉素肾病综合征大鼠TGF-β1、SMAD3表达的影响。方法:选取雄性SD大鼠100只,适应性喂养1周后,随机分为健康组(20只)和模型组(80只),采用阿霉素注射法建立肾病综合征大鼠模型,去除造模后死亡大鼠9只,将造模成功大... 目的:观察益肾消结方对阿霉素肾病综合征大鼠TGF-β1、SMAD3表达的影响。方法:选取雄性SD大鼠100只,适应性喂养1周后,随机分为健康组(20只)和模型组(80只),采用阿霉素注射法建立肾病综合征大鼠模型,去除造模后死亡大鼠9只,将造模成功大鼠随机分为模型对照组、治疗组、中药组各20只。健康组和模型对照组予生理盐水灌胃,治疗组予强的松+卡托普利片灌胃,中药组在治疗组的基础上加用益肾消结方颗粒灌胃,给药四周后,取尿液测量尿蛋白排出量,测量血清肝肾功、血脂等指标,取出大鼠肾组织行HE染色及PAS染色,分别观察肾小管及肾小球的组织形态结构变化,采用免疫组织化学检测大鼠肾小球中转化生长因子-β1(TGF-β1)及信号转导蛋白3(SMAD3)的变化及分布情况。结果:造模成功后,与健康组比较,模型组大鼠体质量均减轻,大鼠尿蛋白排出量均不同程度增加,光镜下可见模型组大鼠肾脏部分肾小球节段性硬化,肾脏皮质和髓质区域小管管腔内均可见蛋白管型的蓄积。灌胃4周后,与模型对照组比较,镜下可见治疗组及中药组大鼠损伤肾小球数量有所降低,小管内蛋白管型的蓄积均所减少;中药组大鼠尿蛋白排出量显著减少(P<0.05);中药组大鼠血清白蛋白显著升高(P<0.05),血清总胆固醇显著降低(P<0.01);与模型对照组比较,治疗组大鼠仅TGF-β1表达显著下调(P<0.05),SMAD3的表达无明显差异,而中药组大鼠TGF-β1、SMAD3表达较模型对照组则显著降低(P<0.01)。结论:益肾消结方具有减少尿蛋白排出、调节血脂及改善肾脏微循环的功效,可多途径参与下调TGF-β1、Smad3水平,达到延缓肾脏纤维化进程的作用。 展开更多
关键词 肾病综合征 阿霉素肾病综合征 益肾消结方 tgf-β1smad3
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TGF-β/Smad3信号通路在氟维司群抑制泌乳素腺瘤MMQ细胞增殖和分泌中的作用 被引量：1
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作者 刘潜 李振业 +3 位作者 曹磊 高华 李储忠 张亚卓 《中国药物警戒》 2018年第4期193-196,200,共5页
目的观察氟维司群对泌乳素腺瘤MMQ细胞增殖和分泌的影响,探讨TGF-β/Smad3信号通路在其中的作用。方法 MTS试验检测不同浓度氟维司群处理泌乳素腺瘤MMQ细胞24、48、72 h后细胞增殖活力。ELISA检测不同浓度的氟维司群处理泌乳素腺瘤MMQ细... 目的观察氟维司群对泌乳素腺瘤MMQ细胞增殖和分泌的影响,探讨TGF-β/Smad3信号通路在其中的作用。方法 MTS试验检测不同浓度氟维司群处理泌乳素腺瘤MMQ细胞24、48、72 h后细胞增殖活力。ELISA检测不同浓度的氟维司群处理泌乳素腺瘤MMQ细胞24 h后细胞上清中TGF-β1和泌乳素的分泌水平。免疫荧光检测泌乳素腺瘤MMQ细胞经氟维司群处理24 h后细胞中磷酸化Smad3的表达水平。结果氟维司群能够有效抑制泌乳素腺瘤MMQ细胞的增殖,并呈现良好的时间依赖性与浓度依赖性。氟维司群处理泌乳素腺瘤MMQ细胞可显著提高活性TGF-β1水平、降低泌乳素水平,呈现良好的剂量依赖作用。免疫荧光技术观察氟维司群处理泌乳素腺瘤MMQ细胞24 h后,细胞核和细胞浆中(主要为细胞核中)p-Smad3明显增多。结论氟维司群可能通过TGF-β/Smad3信号通路抑制泌乳素腺瘤MMQ细胞增殖和泌乳素分泌。 展开更多
关键词 氟维司群 雌激素受体拮抗剂 tgf-β/smad3信号通路 泌乳素腺瘤 MMQ细胞
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microRNA-29调控心肌纤维化机制的研究进展 被引量：2
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作者 鲁攀 徐彤彤 +3 位作者 王文艳 赵位昆 覃秋语 彭丽 《内科》 2020年第2期176-179,共4页
microRNA-29(miR-29)作为微小RNA(miRNA)中的一员,是参与机体多种生物学过程的一个重要调控因子。心肌纤维化是指正常心肌组织细胞在萎缩、凋亡或异常死亡后被纤维化组织所替代,最终丧失自身正常功能的病理过程。近年来的研究发现,心肌... microRNA-29(miR-29)作为微小RNA(miRNA)中的一员,是参与机体多种生物学过程的一个重要调控因子。心肌纤维化是指正常心肌组织细胞在萎缩、凋亡或异常死亡后被纤维化组织所替代,最终丧失自身正常功能的病理过程。近年来的研究发现,心肌细胞外基质的过度沉积在心肌纤维化过程中发挥着重要作用。研究表明,miR-29能通过直接抑制细胞外基质相关基因的表达以及调控参与致纤维化信号通路的相关因子而影响心肌纤维化的发生发展。本文就miR-29调控心肌纤维化过程相关机制的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 MicroRNA-29 心肌纤维化 tgf-β/smad3信号通路 AMPK信号通路 Wnt/β-cetenin信号通路 综述
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肝纤维化大鼠肝脏组织TGF-β1、Smad3、胶原纤维含量的动态变化及相关性研究 被引量：1
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作者 周春光 黄越龙 +3 位作者 张谊 张启瑜 汪海清 陈燕 《浙江医学》 CAS 2012年第22期1797-1799,共3页
目的观察硫代乙酰胺（TAA）诱导的肝纤维化大鼠肝脏组织TGF-β1、Smad3蛋白表达水平和胶原纤维含量的变化及3者的相关性，探讨TGF-β1/Smads信号通路在肝纤维化过程中的作用机制和对胶原纤维代谢的影响。方法取雄性SD大鼠48只，隔天腹... 目的观察硫代乙酰胺（TAA）诱导的肝纤维化大鼠肝脏组织TGF-β1、Smad3蛋白表达水平和胶原纤维含量的变化及3者的相关性，探讨TGF-β1/Smads信号通路在肝纤维化过程中的作用机制和对胶原纤维代谢的影响。方法取雄性SD大鼠48只，隔天腹腔注射3％TAA100mg／kg诱导大鼠肝纤维化模型。在开始前（W。组）及诱导后第4周（W4组）、第8周（W4组）分别随机抽取16只大鼠，处死并用Masson胶原半定量方法观测肝组织胶原纤维含量，免疫组化方法检测肝组织TGF—B1、Smad3蛋白表达水平。比较各组TGF-β1、Smad3蛋白表达水平变化及其与胶原纤维含量的相关性。结果与W0组比较，W4组、W6组TGF—p1、Smad3、胶原纤维含量均显著增高（均P〈001）；与W4组比较，W6组TGF-β1、Smad3、胶原纤维含量均显著增高（均P〈0．01）。TGF-β1、Smad3蛋白含量胶原纤维含量呈现良好的正相关性（P〈0．05或0．01）。结论随着大鼠肝纤维化进行性加重，大鼠肝脏组织TGF-β1、Smad3蛋白表达水平和胶原纤维含量逐渐上升，3者呈良好的正相关性。促进肝脏胶原纤维的代谢可能是TGF-β1 Smads信号通路参与肝纤维化发生的机制之一。 展开更多
关键词 肝纤维化tgf-β1 smad3胶原纤维
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