期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到203篇文章
< 1 2 … 11 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
荆防颗粒对CCl4诱导小鼠肝纤维化的治疗作用及其机制研究 被引量：10
1
作者 李郁茹 赵亚芳 +5 位作者 程国良 王恩力 谭玉军 姚景春 赵琰 张贵民 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第22期6127-6136,共10页
探讨荆防颗粒对四氯化碳(CCl4)诱导小鼠肝纤维化的治疗作用及其作用机制。将49只8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为空白组、CCl4组、水飞蓟宾(阳性对照,100 mg·kg^(-1))+CCl4组、荆防颗粒高剂量(16 g·kg^(-1))组、荆防颗粒高剂量... 探讨荆防颗粒对四氯化碳(CCl4)诱导小鼠肝纤维化的治疗作用及其作用机制。将49只8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为空白组、CCl4组、水飞蓟宾(阳性对照,100 mg·kg^(-1))+CCl4组、荆防颗粒高剂量(16 g·kg^(-1))组、荆防颗粒高剂量(16 g·kg^(-1))+CCl4组、荆防颗粒中剂量(8 g·kg^(-1))+CCl4组、荆防颗粒低剂量(4 g·kg^(-1))+CCl4组,每组7只。除空白组和荆防颗粒高剂量组小鼠腹腔注射橄榄油溶液外,其余各组小鼠腹腔注射10%CCl4橄榄油溶液(5 mL·kg^(-1))诱导肝纤维化,每周2次,间隔3 d,连续8周。同时,除空白组和CCl4组给予去离子水外,其余各组小鼠灌胃给予相应剂量的药物,每日1次,连续8周,灌胃体积10 mL·kg^(-1)。末次给药后,小鼠禁食,自由饮水12 h后摘取眼球取血,收集肝脏和脾脏,计算脏器指数。采用自动化分析仪检测各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase, AST)、总胆汁酸(total bile acid, TBA)、甘油三酯(triglyceride, TG)的水平;ELISA法检测小鼠血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的含量;采用试剂盒检测小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、谷胱甘肽(glutathione, GSH)的含量;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色、Masson染色、天狼猩红染色观察肝组织病理学的变化;蛋白印迹法检测小鼠肝组织中的转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、Smad4蛋白表达。结果显示,荆防颗粒能显著降低CCl4诱导肝纤维化小鼠的脏器指数及血清中ALT、AST、TBA、TG和TNF-α、IL-6、IL-1β的水平及肝组织中MDA的含量,显著升高SOD和GSH的含量,同时,下调肝组织中TGF-β、α-SMA及Smad4蛋白的表达水平。此外 展开更多
关键词 荆防颗粒 肝纤维化 小鼠 治疗作用 机制 tgf-β/smad4信号通路
原文传递
miR-1273g-3p调控TGF-β/Smad4信号通路影响结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭 被引量：1
2
作者 夏添明 李朝辉 +4 位作者 王云帅 王皇建 刘大威 武会斌 韩保卫 《实用肿瘤杂志》 CAS 2024年第3期219-227,共9页
目的 探讨miR-1273g-3p调控转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)/mothers against decapentaplegic homolog 4(Smad4)信号通路对结直肠癌细胞生物学功能的影响。方法 采用人结肠上皮细胞株NCM460为对照,对人结直肠癌... 目的 探讨miR-1273g-3p调控转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)/mothers against decapentaplegic homolog 4(Smad4)信号通路对结直肠癌细胞生物学功能的影响。方法 采用人结肠上皮细胞株NCM460为对照,对人结直肠癌细胞株HCT116和SW480采用qRT-PCR检测细胞的miR-1273g-3p表达。采用Western blot检测TGF-β和Smad4蛋白的表达。将miR-1273g-3p抑制剂转染至HCT116和SW480细胞中(miR-1273g-3p抑制剂组),并设立转染抑制剂对照剂的空载对照(抑制剂对照组)。采用qRT-PCR验证转染效果。将转染后的HCT116细胞皮下注射至BALB/c裸鼠体内。采用qRT-PCR和Western blot检测转染后细胞中TGF-β和Smad4 mRNA和蛋白的表达。采用细胞增殖和细胞毒性分析(Cell Counting Kit-8,CCK-8)、划痕实验和transwell小室侵袭实验检测细胞增殖、迁移和侵袭能力。通过BiBiServ及TargetScan网站预测mi R-1273g-3p与TGF-β的相关性,并用双荧光素酶报告基因实验验证miR-1273g-3p与TGF-β的结合情况。结果 与人结肠上皮细胞NCM460比较,人结直肠癌细胞HCT116和SW480中miR-1273g-3p、TGF-β蛋白和Smad4蛋白均高表达(均P<0.01)。瞬时转染48 h后,与抑制剂对照组比较,miR-1273g-3p抑制剂组miR-1273g-3p表达降低(P<0.01),TGF-β和Smad4的mRNA和蛋白表达均减少(均P<0.01),细胞的增殖、迁移和侵袭能力均降低(均P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验结果表明,miR-1273g-3p可以靶向结合TGF-β;SW480细胞中,miR-1273g-3p抑制野生型TGF-β-3’ untranslated region(UTR)质粒转染的荧光素酶活性(P<0.01),而对突变型TGF-β-3’UTR质粒转染的荧光素酶活性无影响(P>0.05)。结论 抑制miR-1273g-3p的表达可抑制结直肠癌细胞HCT116和SW480的增殖、迁移和侵袭能力。此作用可能与TGF-β/Smad4信号通路有关。 展开更多
关键词 结直肠癌 miR-1273g-3p tgf-β/smad4信号通路 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭
下载PDF
TGF-β/SMAD4信号通路中基因突变对胰腺癌患者生存的影响 被引量：3
3
作者 方闯 田伟军 《天津医科大学学报》 2020年第5期450-453,共4页
目的:分析胰腺导管腺癌患者转化生长因子(TGF)-β/SMAD4信号通路中基因突变的情况及对生存的影响。方法:回顾性分析天津医科大学总医院普通外科2016年7月—2019年9月共19例胰腺导管腺癌患者的临床资料,NGS检测患者基因突变情况,查询dbSN... 目的:分析胰腺导管腺癌患者转化生长因子(TGF)-β/SMAD4信号通路中基因突变的情况及对生存的影响。方法:回顾性分析天津医科大学总医院普通外科2016年7月—2019年9月共19例胰腺导管腺癌患者的临床资料,NGS检测患者基因突变情况,查询dbSNP及COSMIC数据库关键基因突变位点的临床意义。结果:19例胰腺导管腺癌患者中最常见的基因突变是KRAS(84.2%)、TP53(68.4%)、SMAD4(26.3%)、CDKN2A(26.3%)、CREBBP(15.8%)、RNF43(15.8%)、BRAF(15.8%)等。具有TGF-β/SMAD4信号通路相关基因突变的患者有7例(36.8%),其中SMAD4基因突变组中位生存时间5.0个月,无SMAD4基因突变组中位生存时间14.0个月,差异有统计学意义(P=0.032)。结论:TGF-β/SMAD4信号通路中具有SMAD4基因突变患者的临床预后相较于无基因突变患者的临床预后更差,此通路中具有多个基因突变其预后相对更差。 展开更多
关键词 胰腺癌 基因突变 生存分析 tgf-β/smad4信号通路
下载PDF
miRNA-224-5p通过TGF-β/Smad4信号通路调控甲状腺乳头状癌细胞凋亡 被引量：3
4
作者 马楠 徐蓉 苏鹏程 《中华临床医师杂志（电子版）》 CAS 2018年第11期609-613,共5页
目的探讨miRNA-224-5p通过TGF-β/Smad4信号通路对甲状腺乳头状癌细胞凋亡的调控作用。方法选取2015年7月至2017年11月新疆维吾尔自治区人民医院手术切除所得甲状腺乳头状癌组织及相应的癌旁组织冻存标本各60份。通过逆转录聚合酶链反应... 目的探讨miRNA-224-5p通过TGF-β/Smad4信号通路对甲状腺乳头状癌细胞凋亡的调控作用。方法选取2015年7月至2017年11月新疆维吾尔自治区人民医院手术切除所得甲状腺乳头状癌组织及相应的癌旁组织冻存标本各60份。通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测60例甲状腺乳头状癌组织及60例癌旁组织中miRNA-224-5p的相对表达量,二者比较采用配对资料t检验。将miRNA-224-5p(miRNA-224-5p组)与miRNA-224-5p抑制剂(miRNA-224-5p抑制剂组)分别转染到甲状腺乳头状癌细胞株GLAG-66中,通过RT-PCR检测两组中GLAG-66细胞内miRNA-224-5p的相对表达量,应用流式细胞仪检测两组GLAG-66细胞转染48 h后凋亡率,应用Western blot实验检测两组GLAG-66细胞中Bcl-2、Bax、Cleaved-Caspase3、TGF-β1、Smad4蛋白的相对表达量,并采用两个独立样本t检验进行比较。结果 miRNA-224-5p在甲状腺乳头状癌组织中的相对表达量与癌旁组织比较明显升高,差异具有统计学意义[(4.175±0.523)vs(1.236±0.236),t=9.675,P=0.001)]。miRNA-224-5p抑制剂组GLAG-66细胞中miRNA-224-5p的相对表达量与miRNA-224-5p组比较明显下降,差异具有统计学意义[(0.381±0.078)vs(1.000±0.023),t=19.785,P <0.001)]。miRNA-224-5p抑制剂组GLAG-66细胞转染48 h后的凋亡率与miRNA-224-5p组比较明显增高,差异具有统计学意义[(18.66%±0.98%)vs(3.78%±0.36%),t=17.561,P <0.001]。miRNA-224-5p抑制剂组和miRNA-224-5p组比较,GLAG-66细胞中Bcl-2、TGF-β1和Smad4蛋白的相对表达量明显降低,差异具有统计学意义[(0.197±0.008)vs(0.278±0.013),t=8.259,P=0.001;(0.117±0.013)vs(0.227±0.012),t=13.269,P <0.001;(0.268±0.012)vs(0.439±0.016),t=9.897,P=0.001];Bax、Cleaved-Caspase3蛋白的相对表达量明显升高,差异具有统计学意义[(0.286±0.011)vs(0.159±0.009),t=12.569,P <0.001;(0.128±0.009)vs(0.083±0.010),t=7.693,P=0.002]。结论 miRNA-224-5p在甲状腺乳头状癌组织中表达增高,下调miRNA-224-5p可以促进甲状腺� 展开更多
关键词 微小RNA-224-5p 甲状腺乳头状癌 tgf-β/smad4信号通路 凋亡
原文传递
透明质酸合成酶2通过调控TGF-β/SMAD4信号通路对肾细胞癌发生发展的影响 被引量：2
5
作者 刘军 冉灿 +1 位作者 曾定胜 奉友刚 《遵义医科大学学报》 2023年第4期396-402,共7页
目的探讨透明质酸合成酶2(HAS2)在肾细胞癌(RCC)中的作用及其潜在分子机制。方法收集我院从2019年8月至2021年7月收治的RCC患者接受手术切除的30例RCC组织(RCC组)和30例癌旁组织(NAT组),RT-qPCR和Western blot实验分别检测HAS2 mRNA和... 目的探讨透明质酸合成酶2(HAS2)在肾细胞癌(RCC)中的作用及其潜在分子机制。方法收集我院从2019年8月至2021年7月收治的RCC患者接受手术切除的30例RCC组织(RCC组)和30例癌旁组织(NAT组),RT-qPCR和Western blot实验分别检测HAS2 mRNA和蛋白在RCC组织和细胞中的表达。将NC-siRNA、HAS2-siRNA转染至细胞后,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测RCC细胞的活力;流式细胞术检测RCC细胞凋亡情况;细胞划痕实验检测细胞迁移情况;Western blot检测RCC细胞中上皮-间充质转化(EMT)标志物E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白和凋亡蛋白标志物Bax、Caspase-3、Bcl-2蛋白以及TGF-β1、p-Smad4蛋白的表达。结果与NAT组比较,RCC组织中HAS2 mRNA和蛋白水平均显著升高(P<0.05);与正常肾近端小管上皮细胞(RPTEC)比较,RCC细胞系中HAS2 mRNA和蛋白水平均显著升高(P<0.05)。与Control组比较,HAS2-siRNA组细胞中HAS2 mRNA和蛋白水平显著降低,细胞增殖和迁移能力显著降低,细胞凋亡率显著升高,Bax和Caspase-3蛋白水平显著升高,Bcl-2蛋白水平显著降低,E-cadherin蛋白水平显著升高,N-cadherin和Vimentin蛋白水平显著降低,TGF-β1、p-Smad4蛋白水平均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。NC-siRNA组与Control组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论沉默HAS2能抑制肾细胞癌细胞增殖、迁移和EMT,促进肾细胞癌细胞凋亡,其机制可能与调控TGF-β/SMAD4信号通路有关。 展开更多
关键词 肾细胞癌 透明质酸合成酶2 凋亡 增殖 tgf-β/smad4信号通路
下载PDF
miR-145-5p通过SMAD4基因对食管鳞状细胞癌细胞增殖与凋亡影响
6
作者 赵红丹 郭康 +1 位作者 宋士军 高明 《青岛大学学报（医学版）》 CAS 2022年第4期577-583,共7页
目的探究miR-145-5p靶向调控SMAD4基因对食管鳞状细胞癌细胞增殖和凋亡的作用及其机制。方法收集68例食管鳞状细胞癌病人癌组织及其癌旁正常组织,采用免疫组织化学方法检测SMAD4蛋白阳性表达率,应用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)技术... 目的探究miR-145-5p靶向调控SMAD4基因对食管鳞状细胞癌细胞增殖和凋亡的作用及其机制。方法收集68例食管鳞状细胞癌病人癌组织及其癌旁正常组织,采用免疫组织化学方法检测SMAD4蛋白阳性表达率,应用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)技术检测食管鳞状细胞癌及其癌旁正常组织中miR-145-5p和SMAD4表达水平。筛选合适食管鳞状细胞癌细胞株分为Blank组、NC组、miR-145-5pmimic组、miR-145-5pinhibitor组、siRNA-SMAD4组和miR-145-5pinhibitor+siRNA-SMAD4组。生物学网站和双荧光素酶实验验证miR-145-5p和SMAD4的靶向关系。qRT-PCR检测miR-145-5p、SMAD4、TGF-β、Bcl-2和Bax的mRNA表达水平,WesternBlot分别检测SMAD4、TGF-β、Bcl-2和Bax的蛋白的表达水平。CCK8方法检测细胞增殖活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果免疫组织化学检测显示,SMAD4阳性颗粒主要表达于细胞浆或细胞核,且与癌旁正常组织相比,食管鳞状细胞癌组织中SMAD4阳性率明显升高( χ^(2)=14.251,P<0.05);而qRT-PCR显示miR-145-5p表达水平显著降低(t=109.800,P<0.05)。相比其他细胞株,ECA-109细胞中的miR-145-5p表达量最低(F=48.000,P<0.05),选用于后续实验。双荧光素酶报告基因实验显示,miR-145-5p可靶向调控SMAD4(t=21.820,P<0.05)。与Blank组相比,NC组的各项指标无显著差异(P均>0.05);与Blank组和NC组相比,miR-145-5pmimic组miR-145-5p和Bax表达增加,SMAD4、TGF-β和Bcl-2表达降低,细胞增殖能力明显下降,细胞凋亡率显著上升(P均<0.05);siRNA-SMAD4组miR-145-5p表达无明显变化,Bax表达增加,SMAD4、TGF-β和Bcl-2表达降低,细胞增殖能力明显下降,细胞凋亡率显著上升(P均<0.05);miR-145-5pinhibitor组miR-145-5p和Bax表达降低,SMAD4、TGF-β和Bcl-2表达上升,细胞增殖能力明显上升,细胞凋亡率显著下降(P均<0.05);而miR-145-5pinhibitor+siRNA-SMAD4组与Blank组和NC组相比组间差异无显著性(P均>0.05)。结论miR-145-5p高表达可通过靶向抑� 展开更多
关键词 食管鳞癌 微RNAS smad4蛋白质 tgf-β/smad4信号通路 细胞增殖 细胞凋亡
下载PDF
吡非尼酮和尼达尼布体外抗肺纤维化作用 被引量：17
7
作者 甘文华 黄凯 +4 位作者 吕紫薇 高劭妍 苏程程 李霄鹤 周红刚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期1370-1375,共6页
目的通过评价吡非尼酮、尼达尼布对人胚肺成纤维细胞HFL1增殖、迁移、活化的抑制作用,在细胞层面研究对比现有肺纤维化上市药物的作用机制。方法通过MTT、划痕、qPCR和蛋白免疫印迹实验,评价吡非尼酮和尼达尼布对TGF-β1/PDGF诱导的HFL... 目的通过评价吡非尼酮、尼达尼布对人胚肺成纤维细胞HFL1增殖、迁移、活化的抑制作用,在细胞层面研究对比现有肺纤维化上市药物的作用机制。方法通过MTT、划痕、qPCR和蛋白免疫印迹实验,评价吡非尼酮和尼达尼布对TGF-β1/PDGF诱导的HFL1增殖、迁移、活化的抑制作用。结果MTT、划痕实验结果显示,吡非尼酮和尼达尼布均可抑制TGF-β1诱导的成纤维细胞增殖和迁移,其中尼达尼布效价高于吡非尼酮。抗活化实验中,吡非尼酮和尼达尼布均能抑制成纤维细胞活化标志物mRNA和蛋白的表达,作用相当,且均能抑制Smad3的磷酸化,抑制TGF-β/Smad3信号通路的活化,其中尼达尼布对Smad3磷酸化的抑制率为51%,吡非尼酮对Smad3磷酸化的抑制率为13%,尼达尼布抑制作用强于吡非尼酮。结论吡非尼酮和尼达尼布均可抑制成纤维细胞的增殖、迁移和活化,其中尼达尼布作用效价高于吡非尼酮,且对TGF-β/Smad3信号通路抑制作用较强。 展开更多
关键词 肺纤维化 吡非尼酮 尼达尼布 成纤维细胞 细胞外基质 tgf-β/smad3信号通路
下载PDF
TGF-β受体阻断剂SB431542对SiO2粉尘诱导矽肺纤维化大鼠相关转录因子表达的影响 被引量：5
8
作者 高芳瑜 周倩文 +3 位作者 田娣 刘煊 陈溪渊 王发选 《环境与职业医学》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期706-711,共6页
[背景]矽肺的发病机制尚不明确,且治疗手段有限,较为公认的机制是通过转化生长因子-β(TGF-β)诱导上皮间质转化(EMT)过程。SB431542作为TGF-β特异性受体阻断剂,在多种疾病中可阻断TGF-β/Smad3信号通路及下游的EMT通路,但其在SiO2粉... [背景]矽肺的发病机制尚不明确,且治疗手段有限,较为公认的机制是通过转化生长因子-β(TGF-β)诱导上皮间质转化(EMT)过程。SB431542作为TGF-β特异性受体阻断剂,在多种疾病中可阻断TGF-β/Smad3信号通路及下游的EMT通路,但其在SiO2粉尘诱导矽肺纤维化作用中尚未阐明。[目的]探讨TGF-β受体阻断剂SB431542对经SiO2粉尘诱导的矽肺纤维化大鼠转录因子表达的影响。[方法]40只SD雄性大鼠随机均分为四组:生理盐水对照组、矽肺模型组、SB431542抑制剂组和抑制剂对照组。对后三组大鼠和生理盐水对照组大鼠采用非暴露式气管注入的方法分别注入游离性SiO2粉尘悬浊液1 mL(50 g·L^-1)和等量生理盐水(5 mg·kg^-1)。染尘后第7、30天,SB431542抑制剂组腹腔注射SB431542(5 mg·kg^-1),抑制剂对照组腹腔注射SB431542助溶剂(5 mg·kg^-1)。染尘60 d后取材,取右肺上叶行HE及Masson染色,镜下进行病理观察;取左肺上叶,使用实时定量PCR法检测肺组织中神经型钙黏着蛋白(N-cadherin)、锌指转录因子1(Snail1)、E盒结合锌指蛋白1(ZEB1)、扭曲基因(Twist)的mRNA表达水平,取右肺下叶使用蛋白质印记法检测肺组织中N-cadherin、Snail1、ZEB1、Twist的蛋白表达水平。[结果]由肺组织的病理结果中可见,与生理盐水对照组相比,矽肺模型组的肺组织有明显的灰白色矽结节,肺气肿样改变,肺间隔中有部分断裂,肺间质纤维化;SB431542抑制剂组肺组织比抑制剂对照组的肺泡结构稍完整,未见明显矽结节。与生理盐水对照组相比,矽肺模型组N-cadherin和各转录因子(Snail1、ZEB1、Twist)基因和蛋白水平均升高,m RMA的相对表达水平分别是生理盐水对照组的6.88倍、4.71倍、3.41倍和3.80倍;蛋白的相对表达水平是生理盐水对照组的1.48倍、1.94倍、1.49倍和1.45倍(P<0.05)。与抑制剂对照组相比,SB431542抑制剂组N-cadherin和各转录因子(Snail1、ZEB1、Twist)的基因和� 展开更多
关键词 矽肺纤维化 tgf-β/smad3信号通路 上皮间质转化 SB431542 转录因子
原文传递
甘草甜素调节骨关节炎大鼠软骨代谢标记物表达及外周血Th17/Treg细胞失衡 被引量：4
9
作者 朱滨 张前燕 +3 位作者 华贤章 骆渊城 敖传西 刘林 《广州中医药大学学报》 CAS 2021年第2期358-366,共9页
【目的】探讨甘草甜素对骨关节炎大鼠软骨损伤的治疗作用及机制。【方法】将30只SD大鼠随机分为假手术组(6只)和造模组(24只)。造模组通过切断右侧前交叉韧带构建骨关节炎模型,假手术组大鼠只剪开皮肤和关节腔。将造模成功的22只大鼠随... 【目的】探讨甘草甜素对骨关节炎大鼠软骨损伤的治疗作用及机制。【方法】将30只SD大鼠随机分为假手术组(6只)和造模组(24只)。造模组通过切断右侧前交叉韧带构建骨关节炎模型,假手术组大鼠只剪开皮肤和关节腔。将造模成功的22只大鼠随机分为模型组(6只)、甘草甜素低剂量组(5只)、甘草甜素高剂量组(5只)、来氟米特组(6只)。甘草甜素低、高剂量组分别给予腹腔注射甘草甜素25、50 mg/kg,来氟米特组给予灌胃来氟米特混悬液1.87 mg/kg,模型组与假手术组大鼠腹腔注射同等体积的生理盐水,每天1次,连续给药3周。给药结束后,番红O-快绿染色观察大鼠软骨组织病理损伤情况;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测软骨组织中Caspase-3、Caspase-9 mRNA表达情况;蛋白免疫印迹法检测软骨组织中的Caspase-3、Caspase-9、基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-13、CollagenⅡ、Aggrecan、转化生长因子(TGF)-β、p-Smad1、Smad1蛋白表达情况;流式细胞仪术检测外周血中辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)水平。【结果】与假手术组比较,模型组大鼠软骨组织番红O染色重度或完全失染,软骨组织中Caspase-3、Caspase-9的mRNA表达及蛋白活化水平均显著升高,MMP-1、MMP-13、TGF-β蛋白表达及Smad1磷酸化水平均显著升高,CollagenⅡ、Aggrecan蛋白表达水平均显著降低,外周血中Th17细胞水平均显著升高,Treg细胞水平显著降低(均P <0.05)。与模型组比较,甘草甜素低、高剂量组番红O失染情况得到一定的缓解,来氟米特组大鼠基本恢复至假手术组情况(均P <0.05);与模型组比较,甘草甜素低、高剂量组及来氟米特组大鼠Caspase-3、Caspase-9的mRNA表达与蛋白活化水平显著降低,MMP-1、MMP-13、TGF-β蛋白表达及Smad1磷酸化水平均显著降低,CollagenⅡ、Aggrecan蛋白表达水平均显著升高,外周血中Th17细胞水平均显著降低,Treg细胞水平显著升高(� 展开更多
关键词 甘草甜素 骨关节炎 软骨损伤 tgf-β/smad1信号途径 Th17/Treg细胞平衡 大鼠
原文传递
Salen-Mn通过阻滞TGF-β/Smad2信号通路抑制肾细胞癌786-O细胞的侵袭迁移 被引量：3
10
作者 寇博 寇青山 刘伟 《山西医科大学学报》 CAS 2018年第4期352-356,共5页
目的探讨TGF-β/Smad2信号通路在锰-双希夫碱复合物(Salen-Mananese,Salen-Mn)抑制肾细胞癌侵袭转移中的作用。方法 MTT法检测Salen-Mn对肾细胞癌786-O细胞的细胞活性影响。用伤口愈合实验和Transwell侵袭迁移实验检测Salen-Mn对肾细胞... 目的探讨TGF-β/Smad2信号通路在锰-双希夫碱复合物(Salen-Mananese,Salen-Mn)抑制肾细胞癌侵袭转移中的作用。方法 MTT法检测Salen-Mn对肾细胞癌786-O细胞的细胞活性影响。用伤口愈合实验和Transwell侵袭迁移实验检测Salen-Mn对肾细胞癌786-O细胞的侵袭迁移能力。用Western blot以及real-time PCR检测Salen-Mn对肾细胞癌786-O细胞内上皮间质转化相关蛋白标志物(E-cadherin、N-Cadherin、Vimentin和Snail)的表达。通过Western和siRNA转染技术检测TGF-β/Smad2信号通路在Salen-Mn对EMT调控中的作用。结果 Salen-Mn可以抑制肾细胞癌786-O细胞的增殖和侵袭迁移(P<0.05)。与此同时,Salen-Mn能在mRNA和蛋白水平上调E-cadherin的表达,并下调N-Cadherin、Vimentin和Snail的表达(P<0.05)。Western blot结果显示,Salen-Mn能够抑制肾细胞癌786-O细胞内TGF-β和p-Smad2的表达,且TGF-β的过表达能够逆转Salen-Mn对EMT和侵袭迁移的抑制。结论 Salen-Mn通过下调TGF-β/Smad2信号通路抑制肾细胞癌的侵袭转移,这为肾细胞癌的临床治疗提供了一定的理论依据。 展开更多
关键词 肾细胞癌 tgf-β/smad2信号通路 Salen-Mn tgf-β EMT 侵袭迁移
下载PDF
miR-10b通过下调KLF10促进高糖诱导的肾小管上皮细胞EMT 被引量：3
11
作者 张黎黎 吕军 +5 位作者 杨荟 付莎 李劲高 黄蓉 宛霞 徐安平 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期1254-1260,共7页
目的:探讨微小RNA-10b(miR-10b)在高糖诱导的肾小管上皮细胞上皮-间充质转化(EMT)中的作用及相关机制。方法:通过RT-qPCR法分析2型糖尿病合并肾纤维化患者肾组织中miR-10b的表达量;利用高糖刺激人肾小管上皮细胞HK-2建立EMT模型,RT-qPC... 目的:探讨微小RNA-10b(miR-10b)在高糖诱导的肾小管上皮细胞上皮-间充质转化(EMT)中的作用及相关机制。方法:通过RT-qPCR法分析2型糖尿病合并肾纤维化患者肾组织中miR-10b的表达量;利用高糖刺激人肾小管上皮细胞HK-2建立EMT模型,RT-qPCR法检测miR-10b在EMT不同阶段的表达水平。在HK2细胞中分别转染miR-10b模拟物(mimic)和抑制物(inhibitor) 24 h后,再给予高糖刺激,相差显微镜观察细胞形态学改变,Western blot法检测纤连蛋白(fibronectin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)等EMT标志蛋白的表达。通过在线数据库miRBase对miR-10b的作用靶点进行预测,并利用双萤光素酶报告基因实验进行验证。结果:与癌旁正常肾组织相比,2型糖尿病合并肾纤维化患者肾组织中miR-10b的表达明显增加(P<0.01)。在高糖刺激诱导的HK-2细胞EMT中,miR-10b的表达呈现时间依赖性上调(P<0.01)。转染miR-10b inhibitor可抑制高糖诱导的HK-2细胞形态学改变以及EMT标志蛋白fibronectin、SLUG、N-cadherin和SNAI1表达的上调。在线数据库预测KLF10的3’-UTR可以与miR-10b结合,该结果被双萤光素酶报告基因实验证实。同时,KLF10过表达可以逆转高糖诱导的肾小管上皮细胞的形态学改变以及fibronectin和N-cadherin等EMT标志蛋白。进一步研究显示,miR-10b是通过抑制KLF10表达,从而激活TGF-β/Smad3通路发挥作用。结论:miR-10b可通过下调KLF10表达促进高糖诱导的肾小管上皮细胞EMT。 展开更多
关键词 微小RNA-10b 上皮-间充质转化 KLF10 肾小管上皮细胞 tgf-β/smad3信号通路
下载PDF
卡格列净对高糖环境下小鼠肾小球系膜细胞的抗炎、抗凋亡作用及其机制
12
作者 尹一帆 谭睿陟 +1 位作者 王丽 刘建 《山东医药》 CAS 2022年第32期16-20,共5页
目的观察卡格列净对高糖环境下小鼠肾小球系膜细胞SV40 MES13的抗炎、抗凋亡作用,并探讨其机制。方法将SV40 MES13细胞随机分为正常组、高糖组、卡格列净1组、卡格列净2组;正常组在低糖培养基中培养,高糖组、卡格列净1组、卡格列净2组... 目的观察卡格列净对高糖环境下小鼠肾小球系膜细胞SV40 MES13的抗炎、抗凋亡作用,并探讨其机制。方法将SV40 MES13细胞随机分为正常组、高糖组、卡格列净1组、卡格列净2组;正常组在低糖培养基中培养,高糖组、卡格列净1组、卡格列净2组在高糖培养基中培养,卡格列净1组、卡格列净2组分别加入5、15μoml/L的卡格列净;培养24 h后,采用ELISA法检测各组培养液上清中的单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6),免疫荧光法检测细胞中的TNF-α、IL-6,流式细胞仪测算细胞凋亡率,Western blotting法检测细胞中的转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))、p-Smad3、Smad3。将SV40 MES13细胞分为NC组、HG组、HG+Can组、HG+Can+Smad3 OE组;NC组在低糖培养基中培养,HG组、HG+Can组、HG+Can+Smad3 OE组在高糖培养基中培养,HG+Can组加入15μoml/L卡格列净,HG+Can+Smad3 OE组转染pcDNA3.1-Smad3质粒24 h后加入15μoml/L卡格列净;培养24 h后,采用Western blotting法检测各组细胞中的TGF-β_(1)、p-Smad3、Smad3,免疫荧光法检测细胞中的TNF-α、IL-6,流式细胞仪测算细胞凋亡率。结果高糖组上清液MCP-1、TNF-α、IL-6水平及细胞中TNF-α、IL-6表达高于正常组,卡格列净1组、卡格列净2组上述指标水平低于高糖组,且卡格列净2组低于卡格列净1组(P均<0.05);高糖组早、晚期凋亡细胞比例及TGF-β_(1)表达、p-Smad3/Smad3高于正常组,卡格列净1组、卡格列净2组早期凋亡细胞比例及TGF-β_(1)表达、p-Smad3/Smad3低于高糖组,卡格列净2组早期凋亡细胞比例低于卡格列净1组(P均<0.05)。HG组TGF-β_(1)、p-Smad3/Smad3、TNF-α、IL-6表达及早、晚期凋亡细胞比例高于NC组,HG+Can组上述指标低于HG组,HG+Can+Smad3 OE组TGF-β_(1)、p-Smad3/Smad3、TNF-α表达及早、晚期凋亡细胞比例高于HG+Can组(P均<0.05)。结论卡格列净可抑制高糖环境下肾小球系膜细胞炎症因子分泌及细胞凋� 展开更多
关键词 卡格列净 糖尿病 肾小球系膜细胞 炎症反应 细胞凋亡 tgf-β/smad3信号通路
下载PDF
miR-146a调控TGF-β/SMAD2信号通路对膝关节韧带损伤的影响
13
作者 王振 杜异凡 +2 位作者 袁赞安 邝欢欢 位付涛 《局解手术学杂志》 2020年第12期953-958,共6页
目的探究miR-146a调控TGF-β/SMAD2信号通路对膝关节韧带损伤的影响。方法将32只兔平均分为假手术组(只切开皮肤并缝合,但不损伤前交叉韧带)、模型组(膝关节韧带损伤后仅缝合)、安慰剂组(膝关节韧带损伤后给予生理盐水安慰剂)、miR-146 ... 目的探究miR-146a调控TGF-β/SMAD2信号通路对膝关节韧带损伤的影响。方法将32只兔平均分为假手术组(只切开皮肤并缝合,但不损伤前交叉韧带)、模型组(膝关节韧带损伤后仅缝合)、安慰剂组(膝关节韧带损伤后给予生理盐水安慰剂)、miR-146 mimic组(膝关节韧带损伤后给予miR-146a mimic处理)。对模型动物进行行为能力观察和副韧带拉伸试验,通过HE染色观察兔膝关节内侧副韧带的组织变化,采用Western blot和qRT-PCR检测膝关节转化生长因子-β(TGF-β)和SMAD2的表达。结果假手术组兔膝关节可正常活动,关节软骨清晰无损坏;模型组和安慰剂组兔四肢出现疼痛现象,有明显抽搐,软骨裂痕明显严重,关节腔内液体明显增多,骨髓组织出血严重、结构紊乱;miR-146 mimic组兔关节腔内液体、骨髓组织出血及结构紊乱明显减少/轻,膝关节活动明显好转。miR-146 mimic组最大应变明显较强,且其最大位移明显较长,均优于模型组和安慰剂组(P<0.05)。Western blot分析显示,模型组和安慰剂组TGF-β和SMAD2蛋白表达明显低于假手术组(P<0.05);miR-146 mimic组TGF-β和SMAD2蛋白表达显著高于模型组和安慰剂组(P<0.05)。qRT-PCR检测结果显示,模型组及安慰剂组TGF-β和SMAD2 mRNA表达显著低于假手术组和miR-146 mimic组(P<0.05);与假手术组比较,miR-146 mimic组TGF-β和SMAD2 mRNA表达较低(P<0.05)。结论miR-146a可促进TGF-β/SMAD2蛋白表达,增强韧带拉伸效果,改善膝关节韧带的损伤。 展开更多
关键词 MIR-146A tgf-β/smad2信号通路 膝关节 韧带损伤
下载PDF
缺氧条件下沉默DEC1基因对人乳腺癌MDA-MB-231细胞活力、侵袭及迁移的影响
14
作者 薛璟 鲍红光 +5 位作者 郑立红 何兰 代云峰 赵大龙 潘洪明 李国锋 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期2006-2011,共6页
目的:探讨在缺氧条件下沉默人胚胎软骨发育基因1 (differentiated embryonic chondrocyte gene 1,DEC1)的表达对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响及作用机制。方法:分别检测不同培养条件(常氧和缺氧)下MDA-MB-231细胞... 目的:探讨在缺氧条件下沉默人胚胎软骨发育基因1 (differentiated embryonic chondrocyte gene 1,DEC1)的表达对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响及作用机制。方法:分别检测不同培养条件(常氧和缺氧)下MDA-MB-231细胞中DEC1基因的表达情况;设计、合成靶向抑制DEC1基因的小干扰RNA (small interfering RNA, siRNA),通过脂质体转染入缺氧条件下的MDA-MB-231细胞中,采用RT-qPCR和Western blot法验证细胞转染效率,CCK-8法、Transwell和划痕实验分别检测沉默DEC1基因表达对MDA-MB-231细胞活力、侵袭及迁移能力的影响;此外,采用Western blot法分析转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)/Smad3信号通路关键分子的表达。结果:在缺氧条件下人乳腺癌MDA-MB-231细胞中DEC1表达显著增高(P<0.05),沉默DEC1表达后,MDA-MB-231细胞的活力、侵袭和迁移能力显著下降(P<0.01);Western blot结果显示,缺氧条件下,沉默DEC1后磷酸化Smad3 (phosphorylated Smad3, p-Smad3)蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论:在缺氧条件下,沉默DEC1基因表达可能通过阻断TGF-β/Smad3信号通路进而抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞的活力、侵袭及迁移能力。 展开更多
关键词 胚胎软骨发育基因1 乳腺癌 缺氧 细胞活力 tgf-β/smad3信号通路
下载PDF
六味地黄丸通过调控NF-κB及TGF-β/Smad双信号通路减轻糖尿病肾病炎症及纤维化 被引量：47
15
作者 陶鹏宇 张悦 《广州中医药大学学报》 CAS 2019年第2期245-250,共6页
【目的】基于核因子kappa B(NF-κB)及转化生长因子β(TGF-β)/Smad双信号通路,观察六味地黄丸对糖尿病肾病炎症及纤维化的影响,探讨其对肾保护作用机制。【方法】将30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组,每组10只。采用一次性腹... 【目的】基于核因子kappa B(NF-κB)及转化生长因子β(TGF-β)/Smad双信号通路,观察六味地黄丸对糖尿病肾病炎症及纤维化的影响,探讨其对肾保护作用机制。【方法】将30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组,每组10只。采用一次性腹腔注射链脲佐菌素法复制糖尿病大鼠模型。中药组给予大鼠六味地黄丸(剂量为6.75 g·kg-1·d-1)灌胃,正常组、模型组给予大鼠等体积生理盐水灌胃。给药12周后取材,检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、24h尿蛋白量(24h-Pro),采用苏木素—伊红(HE)与Masson染色观察肾组织病理变化,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测肾组织NF-κB、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、TGF-β、alpha平滑肌抗体(α-SMA)、Smad2、Smad3、Smad7的表达。【结果】生化指标结果显示:与正常组比较,模型组大鼠FBG、BUN、SCr、24h-Pro升高(P<0.01);六味地黄丸治疗后上述指标均有所改善(P<0.05)。HE与Masson染色结果显示,模型组肾小球官腔变窄、系膜基质增生及炎症细胞浸润,而中药组有所改善。Western blot结果显示:与正常组比较,模型组的NF-κB、MCP-1、TGF-β、α-SMA、Smad2、Smad3表达均呈明显上调,而Smad7表达降低(P<0.01);中药组NF-κB、MCP-1、TGF-β、α-SMA、Smad2、Smad3表达下调,Smad7表达上调(P<0.05)。【结论】六味地黄丸具有肾脏保护作用,其机制可能与通过调控NF-κB及TGF-β/Smad双信号通路,从而减轻糖尿病肾病炎症损伤和纤维化有关。 展开更多
关键词 六味地黄丸 糖尿病肾病 炎症 纤维化 NF-ΚB信号通路 tgf-β smad信号通路 疾病模型 动物 大鼠
原文传递
TGF-β1介导的Smad和ERK信号通路在肾纤维化中的研究进展 被引量：28
16
作者 郭帅 方敬 陈志强(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期766-768,F0003,F0004,共5页
肾纤维化的发生发展受到生长因子、细胞因子、趋化因子等多种因素的调控。TGF-β1是目前已知的最重要的致纤维化因子。TGF-β1/Smad和TGF-β1/ERK信号通路是传导TGF-β1的主要信号通路,在肾纤维化中发挥着重要作用。因此,本文结合最新... 肾纤维化的发生发展受到生长因子、细胞因子、趋化因子等多种因素的调控。TGF-β1是目前已知的最重要的致纤维化因子。TGF-β1/Smad和TGF-β1/ERK信号通路是传导TGF-β1的主要信号通路,在肾纤维化中发挥着重要作用。因此,本文结合最新研究成果就TGF-β1/Smad和TGF-β1/ERK信号通路在肾纤维化中的作用及其二者之间的相互关系进行综述。 展开更多
关键词 肾纤维化 tgf-β1/smad信号通路 tgf-β1/ERK信号通路 作用机制
下载PDF
小檗碱通过TGF-β/Smad通路抑制TGF-β1诱导的人肝癌HepG2细胞上皮间质转化的研究 被引量：28
17
作者 陈春苗 张国哲 +2 位作者 刘平平 火跃芳 李廷利 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期261-267,共7页
目的探讨小檗碱(berberine)对转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导的人肝癌HepG2细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的作用及其机制。方法MTT法检测小檗碱对HepG2细胞增殖活性;采用10 ... 目的探讨小檗碱(berberine)对转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导的人肝癌HepG2细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的作用及其机制。方法MTT法检测小檗碱对HepG2细胞增殖活性;采用10 ng·L-1 TGF-β1诱导HepG2细胞EMT模型形成,并加入小檗碱处理;克隆形成实验、细胞划痕和Transwell小室实验分别检测HepG2细胞的克隆形成能力、迁移和侵袭能力;免疫荧光法检测EMT间质标志物Vimentin的表达;Western blot法检测EMT标志物蛋白(E-cadherin、N-cadherin、Snail)、基质金属蛋白酶(MMP-2)、TGF-β/Smad通路蛋白(Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3)的表达。结果小檗碱呈浓度时间依赖性抑制HepG2细胞活性;与TGF-β1组比较,小檗碱可以明显抑制HepG2细胞的克隆形成能力、迁移和侵袭能力;并且小檗碱可以抑制TGF-β1上调的E-cadherin蛋白表达,和TGF-β1下调的N-cadherin、Vimentin、Snail、MMP-2、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达。结论小檗碱可能通过抑制TGF-β/Smad信号通路,干预TGF-β1诱导HepG2细胞的EMT进程,抑制HepG2细胞的迁移和侵袭能力。 展开更多
关键词 小檗碱 人肝癌HEPG2细胞 tgf-β1 上皮间质转化 细胞迁移 细胞侵袭 tgf-β/smad信号通路
下载PDF
慢性阻塞性肺疾病合并肺部感染患者TGF-β1/Smads信号通路的表达 被引量：26
18
作者 蔡丹磊 黄中伟 +2 位作者 包玉华 姜岱山 王亚运 《中华医院感染学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第21期3253-3257,共5页
目的探究慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺部感染患者转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路的表达。方法选取2015年1月-2018年12月南通大学附属医院收治的因肺部阴影行肺叶切除术患者150例,其中COPD患者100例,根据其诊断结果将合并肺... 目的探究慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺部感染患者转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路的表达。方法选取2015年1月-2018年12月南通大学附属医院收治的因肺部阴影行肺叶切除术患者150例,其中COPD患者100例,根据其诊断结果将合并肺部感染的COPD患者设置为感染组(52例),未合并感染的患者设置为未感染组(48例);将非COPD患者50例作为对照组。采用酶联免疫吸附法测定血清中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、TGF-β1水平。采用蛋白质免疫印迹法测定肺组织Smad2/3/6/7、TGF-β1蛋白的表达。结果肺部感染COPD患者致病菌以革兰阴性菌为主,多个菌种感染发生率高。感染组IL-8、TNF-α和TGF-β1水平,Smad2、Smad3和TGF-β1蛋白表达水平均高于未感染组和对照组,且未感染组的水平高于对照组,各组间比较差异具有统计学意义(P<0.05);感染组Smad6和Smad7蛋白表达水平低于未感染组和对照组,且未感染组的水平低于对照组,各组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论COPD患者发生肺部感染会导致各种炎性细胞合成并释放TGF-β1,从而使TGF-β1/Smads信号通路被激活,同时促进患者体内IL-8、TNF-α等炎性介质释放,TGF-β1/Smads信号转导途径中Smad2、Smad3发挥促进作用,而Smad6、Smad7则发挥抑制作用。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 肺部感染 白细胞介素-8 肿瘤坏死因子-Α 转化生长因子-β1 tgf-β1/smads信号通路
原文传递
肾康丸对糖尿病肾病大鼠TGF-β1/Smad信号通路的影响 被引量：17
19
作者 肖炜 马云 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第16期1564-1567,共4页
目的探讨肾康丸对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠TGF-β1/Smad信号通路影响。方法用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法诱导建立大鼠糖尿病(diabetes mellitus,DM)模型,模型成功后随机分为3组:模型对照组、开搏通组、肾康丸组,另设正... 目的探讨肾康丸对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠TGF-β1/Smad信号通路影响。方法用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法诱导建立大鼠糖尿病(diabetes mellitus,DM)模型,模型成功后随机分为3组:模型对照组、开搏通组、肾康丸组,另设正常对照组,治疗8周后,取大鼠肾脏,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法观察各组大鼠肾脏组织纤连蛋白(fibronetin,FN)和TGF-β1mRNA基因表达情况;采用免疫组化法观察各组大鼠肾脏组织Smad2、Smad3蛋白表达的情况。结果在治疗的8周里,模型组大鼠血糖均维持在16.7mmol/L以上;出现多饮、多食、多尿、消瘦的DM症状;8周后,DN模型组大鼠与正常大鼠比较,肾脏组织中FN和TGF-β1mRNA基因表达显著上调(P<0.01),Smad2、Smad3蛋白表达明显增加。肾康丸和开搏通都可以抑制DN大鼠肾脏组织中FN和TGF-β1mRNA基因表达,差异具有统计学意义(P<0.01),都可以减少Smad2、Smad3蛋白的表达。结论肾康丸可以抑制DN大鼠肾脏中TGF-β1/Smad信号转导通路的激活,减少细胞外基质合成和分泌,从而延缓DN进程。 展开更多
关键词 肾康丸 糖尿病肾病 tgf-β1/smad信号通路
下载PDF
槲皮素通过TGF β1/Smad3信号通路改善慢性心衰大鼠心肌纤维化 被引量：19
20
作者 焦美 钟涵宇 +1 位作者 陈克研 吴腾飞 《解剖科学进展》 2020年第4期391-395,共5页
目的观察槲皮素对慢性心力衰竭大鼠心功能的改善作用,探讨TGF β1/Smad3信号通路在其中的作用机制。方法 SD大鼠45只,采用随机数字表法将大鼠随机分为假手术组(Sham组)、心力衰竭模型组(CHF组)和槲皮素干预组(Qu组);采用腹主动脉缩窄法... 目的观察槲皮素对慢性心力衰竭大鼠心功能的改善作用,探讨TGF β1/Smad3信号通路在其中的作用机制。方法 SD大鼠45只,采用随机数字表法将大鼠随机分为假手术组(Sham组)、心力衰竭模型组(CHF组)和槲皮素干预组(Qu组);采用腹主动脉缩窄法建立压力负荷型慢性心力衰竭大鼠模型,Qu组予以槲皮素100mg/kg灌胃,余组予以等量生理盐水,连续给药8w,超声心动图观察各组大鼠心脏结构参数,HE染色、Masson染色观察各组大鼠心脏组织病理学变化,Western blot、qPCR法检测心脏组织中TGF β1/Smad3信号通路相关因子collagen I、collagenIII、TGF-β1、smad3、p-smad3表达情况。结果槲皮素可以改善心衰大鼠心功能,大鼠LVDD、LVDS明显降低,LVEF、LVFS明显升高,Qu组大鼠心肌细胞肿胀明显改善,排列较规则,结构较完整,仅见少量炎性细胞浸润及胶原纤维蛋白沉积,纤维化程度明显减轻。同时,槲皮素可下调心衰大鼠心脏心脏组织中TGF-β1、Smad3、p-smad3、collagen I、collagen III表达水平。结论槲皮素明显改善慢性心力衰竭大鼠的心功能,减轻大鼠心室重构及心肌细胞损伤,与调控TGF β1/Smad3信号通路相关。 展开更多
关键词 心力衰竭 心室重构 槲皮素 tgfβ1/smad3信号通路 大鼠
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 11 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部