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奶牛乳腺退化及其营养调控研究进展
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作者 黄国灏 陈俊材 董国忠 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第7期3693-3701,共9页
乳腺退化是奶牛干奶过程中的关键阶段。在乳腺退化过程中,乳腺上皮细胞内的囊泡和脂滴逐渐增多,细胞器萎缩,细胞紧密连接通透性增加,乳成分合成能力下降,细胞凋亡增加。近年来,越来越多的研究开始关注干奶期奶牛乳腺退化发生机理及其调... 乳腺退化是奶牛干奶过程中的关键阶段。在乳腺退化过程中,乳腺上皮细胞内的囊泡和脂滴逐渐增多,细胞器萎缩,细胞紧密连接通透性增加,乳成分合成能力下降,细胞凋亡增加。近年来,越来越多的研究开始关注干奶期奶牛乳腺退化发生机理及其调控手段,主要原因是加速奶牛干奶初期乳腺退化一方面可以降低干奶期乳腺内感染发生的风险,另一方面有提高短干奶期(30 d左右)奶牛下一泌乳周期产奶量的潜在可能。目前研究表明,转化生长因子-β1(TGF⁃β1)/Smad和酪氨酸激酶(JAK)/信号传导与转录激活因子3(STAT3)2条信号通路在乳腺退化中扮演着重要角色,且通过营养手段可以调控奶牛的乳腺退化过程。本文旨在对奶牛乳腺退化的相关机制和乳腺退化营养调控最新研究进展进行综述,以期为现代高产奶牛健康养殖提供新的思路,为未来进一步研究奶牛乳腺退化提供参考。 展开更多
关键词 奶牛乳腺 干奶期 乳腺退化 tgfβ1/smad JAK/STAT3
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miR⁃146a通过TGF⁃β1/SMAD通路调控脊柱结核进展的分子机制
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作者 李小鹏 厉锋 +6 位作者 董阳 张扬 赵晓栋 张骁 孙泉 王军 陈高扬 《骨科》 CAS 2024年第1期55-62,共8页
目的探讨miR⁃146a/转化生长因子-β(transforming growth factor⁃β1,TGF⁃β1)/母亲抗肢瘫(small mother against decapentaplegic,SMAD)通路在脊柱结核进展中的调控机制。方法收集脊柱结核病人和正常病人髓核组织,验证miR⁃146a/TGF⁃β1... 目的探讨miR⁃146a/转化生长因子-β(transforming growth factor⁃β1,TGF⁃β1)/母亲抗肢瘫(small mother against decapentaplegic,SMAD)通路在脊柱结核进展中的调控机制。方法收集脊柱结核病人和正常病人髓核组织,验证miR⁃146a/TGF⁃β1/SMAD通路在结核髓核组织中的表达量;分离培养髓核细胞,敲低/过表达miR⁃146a,分别应用qPCR、Western blot、CCK⁃8、划痕实验验证miR⁃146a对TGF⁃β1/SMAD通路表达及髓核细胞增殖、迁移能力的影响。结果与正常病人比较,脊柱结核病人髓核细胞增殖及迁移能力显著减低,miR⁃146a在脊柱结核病人髓核组织中表达量显著减低,而脊柱结核病人髓核组织中SMAD同系物2(SMAD2)、SMAD同系物3(SMAD3)、SMAD同系物4(SMAD4)、TGF⁃β1基因表达增高,SMAD同系物7(SMAD7)表达减低,提示miR⁃146a与TGF⁃β1/SMAD通路活性显著负相关。过表达miR⁃146a可抑制SMAD2、SMAD3、SMAD4、TGF⁃β1和促进SMAD7表达,而敲低miR⁃146a可促进SMAD2、SMAD3、SMAD4、TGF⁃β1 mRNA和抑制SMAD7表达水平。细胞实验进一步证实过表达miR⁃146a可促进脊柱结核病人髓核细胞增殖和迁移能力,而敲低miR⁃146a可显著抑制其增殖和迁移能力。结论miR⁃146a是脊柱结核进展的关键调控因子,其可通过抑制TGF⁃β1/SMAD通路活性进而调控髓核细胞增殖及迁移活性。 展开更多
关键词 脊柱结核 miR146a tgfβ1/smad通路 髓核细胞
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银杏素调节TGF⁃β1/Smad通路对ox⁃LDL诱导血管内皮细胞损伤的影响
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作者 李贺 曹慧 冯莉莉 《解剖学研究》 CAS 2024年第1期19-24,39,共7页
目的探讨银杏素调节转化生长因子⁃β1(TGF⁃β1)/Smad信号通路对ox⁃LDL诱导血管内皮细胞损伤的影响。方法将人脐静脉血管内皮细胞HUVEC分为对照组(未处理的HUVEC细胞)、模型组(50μg/mL ox⁃LDL处理的HUVEC细胞)、银杏素组(50μg/mL ox⁃LD... 目的探讨银杏素调节转化生长因子⁃β1(TGF⁃β1)/Smad信号通路对ox⁃LDL诱导血管内皮细胞损伤的影响。方法将人脐静脉血管内皮细胞HUVEC分为对照组(未处理的HUVEC细胞)、模型组(50μg/mL ox⁃LDL处理的HUVEC细胞)、银杏素组(50μg/mL ox⁃LDL+12.5μmol/L银杏素处理HUVEC细胞)、SRI⁃011381组(50μg/mL ox⁃LDL+10μmol/L的TGF⁃β1/Smad激活剂SRI⁃011381处理HUVEC细胞)、银杏素+SRI⁃011381组(50μg/mL ox⁃LDL+12.5μmol/L银杏素+10μmol/L的SRI⁃011381共同处理HUVEC细胞)。ELISA试剂盒检测HUVEC细胞丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、IL⁃6、IL⁃1β、TNF⁃α水平;CCK⁃8法检测HUVEC细胞增殖;流式细胞术检测HUVEC细胞凋亡率;Western blot检测细胞上皮间质转化(EMT)、TGF⁃β1/Smad通路相关蛋白表达。结果与对照组相比,模型组IL⁃1β、IL⁃6、TNF⁃α、MDA水平、细胞凋亡率、TGF⁃β1、Smad3、神经型钙黏附蛋白(N⁃cadherin)、波形蛋白(Vimentin)蛋白水平显著增加(P<0.05),A值、GSH、SOD水平、上皮钙黏附素(E⁃cadherin)蛋白水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,银杏素组IL⁃1β、IL⁃6、TNF⁃α、MDA水平、细胞凋亡率、TGF⁃β1、Smad3、N⁃cadherin、Vimentin蛋白水平显著下降(P<0.05),A值、GSH、SOD水平、E⁃cadherin蛋白水平显著升高(P<0.05),而SRI⁃011381组趋势相反,SRI⁃011381减弱了银杏素对ox⁃LDL诱导的HUVEC细胞损伤的抑制作用。结论银杏素可能通过下调TGF⁃β1/Smad信号通路对ox⁃LDL诱导的血管内皮细胞损伤起到改善作用。 展开更多
关键词 银杏素 tgfβ1/smad信号通路 氧化低密度脂蛋白 血管内皮细胞 氧化损伤
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TET2在心肌纤维化中的作用初探 被引量:1
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作者 徐醇芳 严志强 张小琴 《药物生物技术》 CAS 2023年第4期359-362,共4页
探究TET2在异丙肾上腺素(ISO)诱导的小鼠心肌纤维化中的作用及机制。构建ISO构建的TET2敲除小鼠和野生型小鼠模型,Western blot检测心肌组织中TGF-β1/Smad3、Collagen1和Collagen3的表达,HE及马松染色检测心肌组织病理学改变,心脏超声... 探究TET2在异丙肾上腺素(ISO)诱导的小鼠心肌纤维化中的作用及机制。构建ISO构建的TET2敲除小鼠和野生型小鼠模型,Western blot检测心肌组织中TGF-β1/Smad3、Collagen1和Collagen3的表达,HE及马松染色检测心肌组织病理学改变,心脏超声评估心功能。TET2在ISO诱导的小鼠心肌组织中表达显著升高;在心肌纤维化模型中,TET2敲除小鼠较野生型小鼠心功能下降,心肌组织中TGF-β1/Smad3、Collagen1和Collagen3表达升高,同时HE及马松染色示TET2敲除小鼠心肌纤维化加重。TET2通过TGF-β1/Smad3信号通路参与小鼠心肌纤维化。 展开更多
关键词 小鼠 TET2 心肌纤维化 异丙肾上腺素 tgf-β1/smad3 胶原
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