沙利度胺对食管癌TE1细胞DNA合成抑制作用和辐射敏感性的影响 被引量：7

1

作者 于静萍 孙苏平 +2 位作者 孙志强 孙美玲 刘芬菊 《中华放射医学与防护杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期270-273,共4页

目的 探讨不同浓度沙利度胺联合X线照射对食管癌TE1细胞放射敏感性的影响.方法 采用细胞划痕实验检测沙利度胺对细胞浸润转移能力的影响,H3-TdR掺入法研究沙利度胺单用及联合X射线对TE1细胞DNA合成抑制作用,用克隆形成法研究对TE1细胞... 目的 探讨不同浓度沙利度胺联合X线照射对食管癌TE1细胞放射敏感性的影响.方法 采用细胞划痕实验检测沙利度胺对细胞浸润转移能力的影响,H3-TdR掺入法研究沙利度胺单用及联合X射线对TE1细胞DNA合成抑制作用,用克隆形成法研究对TE1细胞辐射敏感性的影响.结果 沙利度胺对食管癌TE1细胞的浸润转移能力、DNA合成、克隆形成均有明显的抑制作用,并随药物浓度的升高而增强.TE1细胞的D0、Dq、SF2值随着沙利度胺浓度的增加而减小：沙利度胺100 μg/ml时放射增敏比SERD0和SERDq分别为1.4±0.2和1.5±0.1;150μg/ml时的放射增敏比分别为1.4±0.2和1.8±0.2.结论 沙利度胺能够抑制TE1细胞的浸润转移、DNA合成能力,显著提高TE1细胞的辐射敏感性. 展开更多

关键词 沙利度胺 te1细胞 DNA合成 辐射敏感性

原文传递

ciRS-7在食管癌组织中的表达及其对食管癌细胞TE1生物学特性的影响 被引量：5

2

作者 孟令娇 丁平安 +6 位作者 巨英超 刘飞 刘世娜 刘思桦 常胜 谷丽娜 桑梅香 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期726-732,共7页

目的:探讨环状RNA(circ RNA)ciRS-7在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)组织中的表达及对ESCC细胞株增殖、迁移和侵袭的影响。方法:选取河北医科大学第四医院2016年5月至2017年4月收治的60例食管癌患者病理组织... 目的:探讨环状RNA(circ RNA)ciRS-7在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)组织中的表达及对ESCC细胞株增殖、迁移和侵袭的影响。方法:选取河北医科大学第四医院2016年5月至2017年4月收治的60例食管癌患者病理组织标本及配对癌旁组织,通过q RT-PCR检测ciRS-7的表达水平。过表达或者敲低ciRS-7后,采用CCK-8法检测ESCC细胞株TE1的增殖情况,同时采用划痕实验和Transwell实验分别检测细胞迁移和侵袭能力的变化。最后通过动物实验在体内进行验证。结果:ciRS-7在ESCC组织中高表达,且表达水平与病理分级和淋巴结转移有关(均P<0.05)。过表达ciRS-7后,ESCC细胞株TE1的增殖、迁移和侵袭能力显著升高(均P<0.05);沉默ciRS-7后,TE1细胞的增殖、迁移和侵袭能力均显著降低(均P<0.05)。动物实验结果显示,转染ciRS-7表达质粒组裸鼠的肿瘤体积和质量均明显高于空载体组(均P<0.05)。免疫组化检测结果表明,转染ciRS-7表达质粒组裸鼠的肿瘤组织中增殖相关抗原(ki67、PCNA)、转移相关抗原(MMP2、MMP9)表达明显高于空载体组(均P<0.05)。结论:ciRS-7在食管癌组织中表达上调,并且会增强食管癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,提示ciRS-7可以作为诊断和治疗食管鳞状细胞癌的潜在作用靶点。 展开更多

关键词 ciRS-7 食管鳞状细胞癌(ESCC) 增殖 te1 细胞 迁移 侵袭

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自噬在顺铂诱导食管癌TE1细胞死亡中的作用 被引量：4

3

作者 吴娟 王珩 +5 位作者 吴家宁 赵银环 王蕊 张艳 纪晓坤 杜芸 《诊断病理学杂志》 CSCD 2016年第7期529-533,536,共6页

目的观察顺铂联合自噬特异性增强剂beclin1和特异性抑制剂3-MA对食管癌细胞增殖抑制的影响,探讨自噬在顺铂诱导的食管癌TE1细胞死亡中的作用。方法 MTT法检测空白对照组、顺铂组、顺铂分别联合beclin1和3-MA组对食管癌TE1细胞增殖抑制... 目的观察顺铂联合自噬特异性增强剂beclin1和特异性抑制剂3-MA对食管癌细胞增殖抑制的影响,探讨自噬在顺铂诱导的食管癌TE1细胞死亡中的作用。方法 MTT法检测空白对照组、顺铂组、顺铂分别联合beclin1和3-MA组对食管癌TE1细胞增殖抑制作用的影响;Western blot法检测顺铂对食管癌TE1各组细胞中bcelin1蛋白表达的影响;MDC荧光染色检测各组细胞内自噬囊泡数量的变化;流式细胞仪检测各组细胞中细胞周期和凋亡的改变。结果 MTT检测各组细胞的增殖抑制率分别为:1.06%,31.59%,18.93%,51.44%。DDP组能有效抑制TE1细胞的增殖。与单独使用DDP组相比,beclin1+DDP组对TE1细胞的增殖抑制率明显降低(P<0.01);3-MA+DDP组对TE1细胞的增殖抑制率明显增高(P<0.01);Western blot检测各组细胞中beclin1蛋白表达量分别为0.319±0.029,1.175±0.06,1.537±0.076,0.91±0.047(P<0.01);荧光显微镜观察beclin1+DDP组中MDC标记的自噬荧光强度最高,细胞质内出现了明显的绿色荧光;FCM检测细胞周期分布结果显示,各组细胞中G0/G1期细胞比例分别为(44.82±0.437)%,(56.25±0.624)%,(27.553±0.085)%,(66.48±0.638)%;各组细胞中S期细胞比例分别为(34.85±0.235)%,(24.417±0.607)%,(51.8±0.721)%,(19.167±0.666)%。各组细胞的凋亡率分别为(1.237±0.015)%,(4.813±0.025)%,(1.32±0.01)%,(6.117±0.035)%(P<0.01)。结论顺铂可以诱导食管癌TE1细胞自噬和凋亡;反应性的自噬活性增强可能与顺铂耐药的形成有关,自噬水平的下调可能增加了食管癌细胞对化疗药物顺铂的敏感性,提示监测及调控肿瘤细胞的自噬水平可能为逆转食管癌顺铂耐药提供新的思路。 展开更多

关键词 BECLIN1 3-MA te1细胞 自噬 凋亡 食管癌 顺铂

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lncRNA DGCR5通过上调EGFR表达促进食管鳞状细胞癌TE1细胞的恶性生物学行为 被引量：3

4

作者 段玉青 贾云泷 +2 位作者 王佳丽 吕微 刘丽华 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期1006-1011,共6页

目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)DiGeorge综合征临界区基因5(digeorge syndrome critical region gene 5,DGCR5)对食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)TE1细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机... 目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)DiGeorge综合征临界区基因5(digeorge syndrome critical region gene 5,DGCR5)对食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)TE1细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法:采用qPCR检测ESCC细胞系TE1、Yes-2、KYSE150和Eca9706中DGCR5的表达水平。将siRNA-DGCR5(si-DGCR5)和阴性对照组(si-NC)质粒转染进TE1细胞,用CCK-8、划痕愈合、Transwell小室法分别检测TE1细胞增殖、迁移和侵袭能力。依据GEPIA数据库资料分析食管癌组织中DGCR5表达与细胞表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的相关性,并用qPCR和Western blotting(WB)检测ESCC细胞系中EGFR mRNA和蛋白表达水平,进一步用WB实验检测转染si-DGCR5前后TE1细胞中EGFR蛋白的表达水平。结果:DGCR5在ESCC细胞系中均高表达(均P<0.01),转染siDGCR5组TE1细胞中DGCR5的表达水平明显低于si-NC组(P<0.01)。敲低DGCR5后,TE1细胞的增殖、侵袭和迁移能力显著低于si-NC组细胞(均P<0.01)。GEPIA数据库的分析显示,食管癌组织中DGCR5表达水平与EGFR的表达呈正相关(P<0.01)。敲低DGCR5后TE1细胞中EGFR蛋白表达水平明显下降(P<0.01)。结论:lncRNA DGCR5在ESCC细胞中呈高表达,可能通过上调EGFR表达来促进TE1细胞的增殖、侵袭和迁移等恶性生物学行为。 展开更多

关键词 DiGeorge综合征临界区基因5 表皮生长因子受体 食管鳞状细胞癌 te1细胞 增殖 侵袭 迁移

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miR-515-5p通过靶向HDAC2影响食管癌发生发展的分子机制 被引量：1

5

作者 朱永刚 苏鹏 +3 位作者 孟令娇 黄超 王明博 单保恩 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期889-895,共7页

目的:探讨miR-515-5p对食管癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法:选取2020年6月至2020年12月在河北医科大学第四医院手术切除的60例食管癌患者的癌组织标本和20例健康成人的食管上皮组织标本,以及食管癌细胞TE1、Eca109、KY... 目的:探讨miR-515-5p对食管癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法:选取2020年6月至2020年12月在河北医科大学第四医院手术切除的60例食管癌患者的癌组织标本和20例健康成人的食管上皮组织标本,以及食管癌细胞TE1、Eca109、KYSE30和KYSE170,用q PCR法检测食管癌组织和细胞中miR-515-5p的表达水平。在Eca109细胞中转染miR-515-5p模拟物以及其阴性对照物、在TE1细胞中转染miR-515-5p抑制剂以及其阴性对照物,q PCR法检测转染效率,用CCK-8法、Transwell实验分别检测转染细胞的增殖、迁移及侵袭能力。采用生物信息学方法分析预测miR-515-5p的下游靶基因,双荧光素酶报告基因实验验证组蛋白去乙酰化酶2(histone deacetylase 2,HDAC2)为miR-515-5p的靶基因。应用GEPIA和TCGA数据集分析HDAC2在食管癌组织中的表达及其与患者临床特征的关系。结果:miR-515-5p在食管癌组织及细胞中表达降低(均P<0.01)。过表达miR-515-5p抑制食管癌Eca109细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05或P<0.01),而敲低miR-515-5p表达则可增强食管癌TE1细胞的增殖、侵袭和迁移能力(均P<0.05)。双荧光素酶报告基因分析证明,HDAC2是miR-515-5p的靶基因。q PCR和WB实验结果显示,miR-515-5p对HDAC2 m RNA和蛋白表达具有负调控作用。挽救实验证实miR-515-5P通过靶向HDAC2抑制食管癌Eca109细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05或P<0.01)。结论:miR-515-5p通过靶向HDAC2影响食管癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。 展开更多

关键词 食管癌 miR-515-5p 组蛋白去乙酰化酶2 ECA109细胞 te1细胞 增殖 迁移 侵袭

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沙利度胺联合RNAi沉默VEGF基因对食管癌细胞增殖的影响

6

作者 王喜安 穆红艳 沈若宇 《医药论坛杂志》 2011年第16期20-23,26,共5页

目的研究沙利度胺联合慢病毒介导的RNAi沉默VEGF-C基因的方法对食管癌细胞体外增殖的影响。方法以VEGF为靶点,利用siRNA设计原则,设计VEGF-siRNA,构建慢病毒载体pCDH-VEGF-shRNA,并包装好病毒稳定转染到食管癌细胞株TE1中,RT-PCR及Weste... 目的研究沙利度胺联合慢病毒介导的RNAi沉默VEGF-C基因的方法对食管癌细胞体外增殖的影响。方法以VEGF为靶点,利用siRNA设计原则,设计VEGF-siRNA,构建慢病毒载体pCDH-VEGF-shRNA,并包装好病毒稳定转染到食管癌细胞株TE1中,RT-PCR及Western Blot检测VEGF的表达情况,采用四甲摹偶氮唑蓝(MTT)法检测沙利度胺联合慢病毒介导的RNAi沉默VEGF基因对TE1细胞的增殖抑制作用。结果慢病毒载体pCDH-VEGF-shRNA构建成功并包装出高滴度的慢病毒颗粒,转染TE1细胞后,RNAi组的VEGF的表达明显下降,MTT结果显示沙利度胺及RNAi都可抑制TE1细胞的增殖,但沙利度胺联合慢病毒介导的RNAi抑制TE1增殖的效果更明显。结论沙利度胺联合慢病毒介导的RNAi可明显抑制食管癌细胞株TE1中VEGF的表达,在抑制TE1细胞的增殖中起重要作用。 展开更多

关键词 VEGF 沙利度胺 RNA干涉 慢病毒 te1细胞

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小窝蛋白-1和E-钙黏蛋白在食管癌TE1细胞系中的表达及其意义 被引量：10

7

作者 蔡晓曼 陈素钻 +4 位作者 俞晶 刘朝晖 吴瑞暖 汤盛新 郭光华 《癌变．畸变．突变》 CAS CSCD 2016年第3期227-230,共4页

目的:检测小窝蛋白-1(Cav-1)和E-钙黏蛋白(E-cad)在食管癌TE1细胞系中的表达水平,探讨Cav-1在食管癌转移中可能的作用及机制。方法:化学合成针对Cav-1基因3个不同靶点的siRNA(Cav-1 siRNAl,Cav-1 siRNA2和对照siRNA),分别转染食管癌TE1... 目的:检测小窝蛋白-1(Cav-1)和E-钙黏蛋白(E-cad)在食管癌TE1细胞系中的表达水平,探讨Cav-1在食管癌转移中可能的作用及机制。方法:化学合成针对Cav-1基因3个不同靶点的siRNA(Cav-1 siRNAl,Cav-1 siRNA2和对照siRNA),分别转染食管癌TE1细胞系,以未转染细胞为空白对照,转染对照siRNA细胞为阴性对照。采用Western blot法检测RNA干扰后TE1细胞中Cav-1和Ecad的表达情况;Transwell方法检测各组细胞的迁移和侵袭能力。结果:Western blot检测结果提示,与空白对照组比较,Cav-1siRNA使食管癌TE1细胞系中Cav-1表达水平降低(P<0.01),E-cad表达水平升高(P<0.01);Transwe迁移及侵袭试验结果提示转染Cav-1siRNA后细胞的迁移、侵袭能力较空白对照组显著减弱(P<0.05)。结论:Cav-1可能通过调节E-cad的表达影响食管癌的转移。 展开更多

关键词 小窝蛋白-1 E-钙黏蛋白 食管癌 te1细胞系

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食管鳞状细胞癌中Beclin1表达及其对增殖的影响

8

作者 吴娟 杜芸 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期745-750,共6页

目的探讨Beclin1在食管鳞状细胞癌(esophagus squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达及意义,分析其过表达对人ESCC细胞株TE1体外生长活性的影响。方法分别采用免疫组化SP法和RT-PCR技术检测57例ESCC及癌旁正常食管黏膜组织中Beclin1蛋... 目的探讨Beclin1在食管鳞状细胞癌(esophagus squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达及意义,分析其过表达对人ESCC细胞株TE1体外生长活性的影响。方法分别采用免疫组化SP法和RT-PCR技术检测57例ESCC及癌旁正常食管黏膜组织中Beclin1蛋白及mRNA的表达;利用基因转染、RT-PCR及Western blot法观察外源性Beclin1过表达对ESCC细胞株TE1的影响;MTT法分析外源性Beclin1过表达对TE1细胞增殖的影响;流式细胞仪(flow cytometry,FCM)检测转染后肿瘤细胞的细胞周期和凋亡;在荧光显微镜下观察转染后肿瘤细胞的自噬。结果免疫组化染色结果示,在ESCC中Beclin1蛋白的阳性率为29.82%(17/57),明显低于癌旁正常食管黏膜组织100%(57/57)(P<0.00),Beclin1蛋白的表达与ESCC患者的分化程度(χ2=6.158,P=0.046)、淋巴结转移(χ2=5.664,P=0.017)有关;与患者性别、年龄、肿瘤大小、浸润深度无关;RT-PCR检测结果示,在ESCC中Beclin1 mRNA的表达量(0.168±0.038)明显低于癌旁正常食管黏膜组织(0.280±0.052)(P<0.00)。pCMV6-Entry-Beclin1脂质体法转染TE1细胞后,在mRNA和蛋白水平Beclin1的表达均高于TE1PE组及TE1组。在TE1细胞中过表达Beclin1后可抑制肿瘤细胞的体外生长,抑制率为57.21%。FCM检测pCMV6-Entry-Beclin1转染后G1期细胞明显增多,S期细胞明显减少,细胞增殖受到抑制;凋亡率为5.91%,高于TE1PE组和TE1组(P<0.05)。在荧光显微镜下见TE1Beclin1组中MDC标记的自噬囊泡数量明显增加。结论自噬相关基因Beclin1 mRNA及蛋白在ESCC中表达下调,自噬活性的降低可能与ESCC的发生、发展及侵袭转移有关;Beclin1过表达可抑制人ESCC细胞株TE1的增殖,并诱导其自噬和凋亡,利用自噬基因Beclin1对ESCC基因治疗也许具有可行性。 展开更多

关键词 食管鳞状细胞肿瘤 BECLIN1 自噬 凋亡 te1细胞

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莪术醇β-环糊精包合物对食管癌TE-1细胞增殖、凋亡的影响及其机制研究 被引量：11

9

作者 景钊 谢聪颖 +2 位作者 吴志勤 许芳 邹长林 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期85-89,共5页

目的探讨莪术醇β-环糊精包合物对食管癌TE-1细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法采用饱和溶液法制备莪术醇与β-环糊精的包合物,红外光谱验证包合物的形成。不同浓度(25、50、100mg/L)莪术醇β-环糊精包合物处理食管癌TE-1细胞后,... 目的探讨莪术醇β-环糊精包合物对食管癌TE-1细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法采用饱和溶液法制备莪术醇与β-环糊精的包合物,红外光谱验证包合物的形成。不同浓度(25、50、100mg/L)莪术醇β-环糊精包合物处理食管癌TE-1细胞后,噻唑蓝[3-(4,5)-dimethylthiahiazo(-z-y1)-3,5-di-phenytetrazoliumromide,MTT]比色法测定细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期与凋亡情况。实时荧光定量PCR及2-ΔΔCt法定量分析不同处理组Survivin mRNA的相对表达量。Western blot检测Survivin蛋白表达。结果 MTT法检测结果显示,与对照组比较,莪术醇β-环糊精包合物各剂量组生长抑制率均明显升高,且随着剂量升高而增加,差异有统计学意义(P<0.05)。流式细胞术检测结果显示,莪术醇β-环糊精包合物处理可使细胞阻滞在G0/G1期与G2/M期,并且促进细胞凋亡。此外,与对照组比较,处理组细胞中Survivin mRNA与蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论莪术醇β-环糊精包合物能够抑制食管癌细胞TE-1的增殖,促进凋亡,对Survivin的抑制与其抑制食管癌细胞的恶性表型的作用相关。 展开更多

关键词 食管癌 莪术醇 Β-环糊精 SURVIVIN te-1细胞

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鸦胆子油乳剂对食管鳞状细胞癌TE-1细胞增殖、凋亡和自噬的影响及其可能的机制 被引量：5

10

作者 付皓云 李嫚 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期560-567,共8页

目的:探讨鸦胆子油乳剂(BJOE)对食管鳞状细胞癌TE-1细胞增殖、凋亡和自噬的影响及其可能的机制。方法:按干预措施的不同,将TE-1细胞分为对照组、RAPA(自噬激动剂)组、740Y-P(PI3K激活剂)组、BJOE组、BJOE+RAPA组和BJOE+740Y-P组。采用FC... 目的:探讨鸦胆子油乳剂(BJOE)对食管鳞状细胞癌TE-1细胞增殖、凋亡和自噬的影响及其可能的机制。方法:按干预措施的不同,将TE-1细胞分为对照组、RAPA(自噬激动剂)组、740Y-P(PI3K激活剂)组、BJOE组、BJOE+RAPA组和BJOE+740Y-P组。采用FCM、克隆形成、Transwell实验检测细胞凋亡、增殖、迁移和侵袭能力,qPCR法检测细胞中PI3K、Akt、mTOR、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、p62、Beclin 1、caspase-3的mRNA表达,WB法检测PI3K、Akt、mTOR及其磷酸化、LC3Ⅱ/Ⅰ、p62、Beclin 1、caspase-3的蛋白表达。结果:与对照组比较,RAPA组和BJOE组细胞凋亡率均显著升高(均P<0.01),细胞克隆形成率、迁移和侵袭能力均显著降低(均P<0.01),细胞中PI3K、Akt、mTOR的mRNA和蛋白磷酸化水平均显著降低(均P<0.05),p62的mRNA和蛋白水平显著降低(均P<0.01),LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1和caspase-3的mRNA和蛋白水平显著升高(均P<0.05),740Y-P组的结果则相反(均P<0.05);与RAPA组或740Y-P组比较,BJOE+RAPA组或BJOE+740Y-P组细胞凋亡率显著升高(均P<0.01),克隆形成率、细胞侵袭和迁移能力显著降低(均P<0.01),PI3K、Akt、mTOR的mRNA和蛋白磷酸化水平均显著降低(均P<0.05),p62的mRNA和蛋白水平均显著降低(均P<0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1和caspase-3 mRNA和蛋白水平显著升高(均P<0.05)。结论:BJOE显著抑制TE-1细胞增殖、迁移、侵袭并促进细胞凋亡与自噬,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路的激活有关。 展开更多

关键词 鸦胆子油乳剂 食管鳞状细胞癌 te-1细胞 增殖 凋亡 自噬 PI3K/Akt/mTOR信号通路

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紫草素对人食管癌TE-1细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响及其可能的机制 被引量：5

11

作者 赵莉 黄景荣 +4 位作者 龚承先 汪毅 屈银宗 计春燕 杨建美 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期889-894,共6页

目的:观察紫草素对人食管癌TE-1细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响,并探究其作用机制。方法:采用不同浓度的紫草素(0、1、5、10µmol/L)处理TE-1细胞,MTT法检测24、48、72 h后各组细胞增殖水平;紫草素处理各组TE-1细胞48 h后,采用Hoec... 目的:观察紫草素对人食管癌TE-1细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响,并探究其作用机制。方法:采用不同浓度的紫草素(0、1、5、10µmol/L)处理TE-1细胞,MTT法检测24、48、72 h后各组细胞增殖水平;紫草素处理各组TE-1细胞48 h后,采用Hoechst 33258荧光染色观察细胞凋亡状况,流式细胞术检测细胞的凋亡水平及周期变化,Western blotting检测TRAP1/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达变化。结果:紫草素呈时间和浓度依赖性抑制TE-1细胞增殖(P<0.05或P<0.01);与对照组相比,紫草素能显著促进TE-1细胞凋亡(P<0.01),使TE-1细胞周期发生G0/G1期阻滞(P<0.05或P<0.01),同时降低TRAP1、p-Akt以及p-mTOR表达水平(P<0.05或P<0.01),以上作用具有剂量依赖性。结论:紫草素能显著抑制TE-1细胞的增殖,诱导细胞发生G0/G1期阻滞并促进其凋亡,这可能与其抑制TRAP1/Akt/mTOR信号通路有关。 展开更多

关键词 紫草素 食管癌 te-1细胞 增殖 凋亡 细胞周期 TRAP1/Akt/mTOR信号通路

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lncRNA01296在食管癌组织中的表达及其对食管癌TE-2细胞增殖和迁移的影响 被引量：3

12

作者 梁云微 连相尧 +4 位作者 党春艳 胡潺潺 朱翠敏 李爱科 李青山 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期1377-1382,共6页

目的:探究lncRNA01296在食管癌组织中的表达及其对食管癌TE-2细胞增殖和迁移的影响。方法:收集2017年1月至2018年9月承德医学院附属医院肿瘤科收治的36例食管癌组织及相应的癌旁组织,并培养人正常食管上皮细胞(HEEC)及人食管癌细胞系EC ... 目的:探究lncRNA01296在食管癌组织中的表达及其对食管癌TE-2细胞增殖和迁移的影响。方法:收集2017年1月至2018年9月承德医学院附属医院肿瘤科收治的36例食管癌组织及相应的癌旁组织,并培养人正常食管上皮细胞(HEEC)及人食管癌细胞系EC A109、TE-1及TE-2。用qPCR检测癌组织及EC A109、TE-1及TE-2细胞中lncRN A01296、小核核糖核蛋白A(SNRPA)及神经生长因子(NGF)mRNA的表达水平。重组慢病毒干扰载体转染食管癌细胞系及相应对照细胞系,分别分为干扰1组、干扰2组及对照组,WB实验检测转染后细胞SNRPA及NGF蛋白的表达水平,MTS实验检测转染后TE-2细胞的增殖能力,Transwell实验检测TE-2细胞侵袭和迁移能力。结果:lncRNA01296、SNRPA及NGF mRNA在食管癌组织及细胞系中呈高表达(均P<0.01),且lncRNA01296、SNRPA及NGF mRNA在低分化的TE-2细胞中表达高于其他癌细胞(均P<0.05)。干扰1组和干扰2组lncRNA01296、NGF mRNA表达水平明显低于对照组(均P<0.01),而SNRPA mRNA表达水平与对照组无明显差异(P>0.05);干扰1组和干扰2组SNRPA及NGF蛋白表达水平明显低于对照组(均P<0.01)。敲减48、72h后,干扰1组及干扰2组TE-2细胞相对增殖能力明显低于对照组(P<0.05或P<0.01);对照组、干扰1组及干扰2组侵袭细胞数分别为(72.0±6.3)、(36.6±4.3)及(33.9±3.7)个,迁移细胞数分别为(85.2±9.9)、(47.5±8.1)及(43.8±6.5)个,干扰1组及干扰2组侵袭及迁移细胞数显著低于对照组(均P<0.01);结论:lncRNA01296可通过上调SNRPA表达促进NGF介导的食管癌细胞的增殖和迁移,为临床食管癌诊断和治疗提供新的靶点。 展开更多

关键词 食管癌 长链非编码RNA01296 ECA109细胞 te-1细胞 te-2细胞 增殖 迁移

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青藤碱通过MAPK/ERK/mTOR通路诱导自噬抑制人食管癌TE-1细胞增殖 被引量：1

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作者 陈耀 肖文涛 +1 位作者 叶玉海 陈伟毅 《中医药导报》 2023年第6期16-21,共6页

目的:研究青藤碱对人食管癌TE-1细胞增殖、自噬的作用和机制。方法:将TE-1细胞分成对照组、青藤碱200 mg/L组、青藤碱400 mg/L组、青藤碱800 mg/L组。对照组不做处理,青藤碱200 mg/L组、青藤碱400 mg/L组、青藤碱800 mg/L组分别予以相... 目的:研究青藤碱对人食管癌TE-1细胞增殖、自噬的作用和机制。方法:将TE-1细胞分成对照组、青藤碱200 mg/L组、青藤碱400 mg/L组、青藤碱800 mg/L组。对照组不做处理,青藤碱200 mg/L组、青藤碱400 mg/L组、青藤碱800 mg/L组分别予以相应浓度的青藤碱干预。光学显微镜观察细胞形态改变,Hochest染色检测活细胞数,CCK8法检测细胞抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡情况,透射电镜观察自噬小体情况,免疫荧光检测LC3表达情况,Western blotting检测LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin-1、ERK1/2、p-ERK1/2、mTOR、p-mTOR蛋白相对表达量。结果:在200、400、800 mg/L青藤碱的作用下,TE-1细胞皱缩、变圆,漂浮在培养液中,活细胞数不断减少。青藤碱200 mg/L组、青藤碱400 mg/L组、青藤碱800 mg/L组活细胞数比例显著低于对照组(P<0.01),细胞抑制率、细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.01);青藤碱200 mg/L组、青藤碱400 mg/L组、青藤碱800 mg/L组TE-1细胞内自噬小体多于对照组;青藤碱200 mg/L组、青藤碱400 mg/L组、青藤碱800 mg/L组TE-1细胞LC3表达、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、Beclin-1蛋白相对表达量均显著高于对照组(P<0.01),p-ERK1/2/ERK1/2及p-mTOR/mTOR比值均显著低于对照组(P<0.01)。结论:青藤碱能抑制人食管癌TE-1细胞增殖,其机制与抑制MAPK/ERK/mTOR通路和诱导自噬有关。 展开更多

关键词 食管癌 te-1细胞 青藤碱 细胞增殖 细胞自噬 MAPK/ERK/mTOR通路

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人食管癌细胞株KYSE-150、TE-1中肿瘤干细胞的培养分化及增殖侵袭能力分析 被引量：3

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作者 王永连 王忠民 +2 位作者 王毅 陶义鹏 韩高扬 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2016年第1期55-59,共5页

背景:研究发现,食管癌组织中存在一类细胞亚群,具有一定的侵袭和转移性能,与治疗效果之间存在十分密切的联系。目的:从人食管癌细胞株KYSE-150、TE-1中分离富含肿瘤干细胞的细胞球,并对其增殖和侵袭能力进行分析。方法:运用无血清培养... 背景:研究发现,食管癌组织中存在一类细胞亚群,具有一定的侵袭和转移性能,与治疗效果之间存在十分密切的联系。目的:从人食管癌细胞株KYSE-150、TE-1中分离富含肿瘤干细胞的细胞球,并对其增殖和侵袭能力进行分析。方法:运用无血清培养基培养KYSE-150、TE-1细胞,观察细胞球的生成情况,采用MTT法以及Transwell小室实验检测细胞的增殖情况和侵袭能力,流式细胞仪检测细胞表面标志物的表达。结果与结论:①KYSE-150、TE-1细胞在无血清培养条件下可以获得稳定传代的细胞球。②细胞球的增殖能力和侵袭能力均显著高于亲本细胞(P<0.05)。③TE-1细胞球和KYSE-150细胞球的CD44^+、CD271^+、CD44^+CD271^+细胞比例均显著高于TE-1亲本细胞和KYSE-150亲本细胞(P<0.05)。④实验结果提示,从人食管癌细胞株KYSE-150、TE-1中分离出具有肿瘤干细胞特性的细胞球,具有很强的增殖和侵袭转移能力,且CD44和CD271可以作为重要的食管癌干细胞表面标志物。 展开更多

关键词 食管肿瘤 肿瘤干细胞 细胞增殖 组织工程 干细胞 食管癌 KYSE-150细胞株 te-1细胞株 诱导分化 细胞球 增殖 侵袭

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2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖对人食管癌细胞的抗增殖研究 被引量：1

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作者 吴静 路红 +3 位作者 周芸 姬瑞 薛群基 王爱勤 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第14期1487-1489,共3页

目的探讨2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖(COPADG)对人食管癌细胞Eca-109和TE-1的增殖及其细胞周期的影响。方法采用体外细胞培养,通过MTT比色分析法观察不同浓度COPADG对Eca-109及TE-1细胞生长的抑制作用;流式细胞仪检测药物对... 目的探讨2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖(COPADG)对人食管癌细胞Eca-109和TE-1的增殖及其细胞周期的影响。方法采用体外细胞培养,通过MTT比色分析法观察不同浓度COPADG对Eca-109及TE-1细胞生长的抑制作用;流式细胞仪检测药物对细胞周期的影响;透射电镜下观察细胞的形态学变化。结果COPADG能有效的抑制人食管癌细胞Eca-109及TE-1的增殖,且存在时间及剂量依赖性(P<0.01);不同浓度的COPADG作用48 h之后,流式细胞仪检测均显示G0/G1期细胞比例增加(P<0.01),而S期细胞比例减少(P<0.01),在Eca-109细胞中出现了典型的凋亡峰;电镜下可观察到凋亡的典型形态学变化。结论COPADG能有效抑制人食管癌细胞Eca-109及TE-1的增殖,改变其细胞周期分布,导致明显的G0/G1期阻滞,并在一定浓度下诱导肿瘤细胞凋亡。 展开更多

关键词 2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖 ECA-109细胞 te-1细胞 增殖 凋亡

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miRNA-7过表达对食管癌细胞TE-1顺铂敏感性的影响及机制研究 被引量：1

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作者 刘华松 来金宇 +2 位作者 郭家龙 罗湘玉 徐兰兰 《湖北医药学院学报》 CAS 2019年第4期356-360,F0004,共6页

目的:探讨miRNA-7过表达对食管癌细胞TE-1顺铂敏感性的影响及其可能机制。方法:选择食管癌细胞株TE-1,采用Lipofectmin 2000瞬时转染TE-1细胞,转染对照组瞬时转染miRNA-7-Negative Control,转染组瞬时转染miRNA-7-mimic,未转染的食管癌... 目的:探讨miRNA-7过表达对食管癌细胞TE-1顺铂敏感性的影响及其可能机制。方法:选择食管癌细胞株TE-1,采用Lipofectmin 2000瞬时转染TE-1细胞,转染对照组瞬时转染miRNA-7-Negative Control,转染组瞬时转染miRNA-7-mimic,未转染的食管癌细胞株TE-1为空白对照组。采用实时荧光PCR方法检测3组表皮生长因子受体(EGRF)mRNA、miRNA-7水平;分别采用Western blot法和CCK-8法检测转染组和转染对照组EGRF蛋白水平及对顺铂敏感性的变化。使用免疫荧光标记法,在聚焦显微镜下观察转染对照组及转染组EGFR分布情况。结果:转染对照组与空白对照组EGFR mRNA、及miRNA-7水平差异均无统计学意义(P>0.05);转染组miRNA-7基因表达水平高于转染对照组与空白对照组(P<0.05),转染组EGFR mRNA基因表达水平显著低于转染对照组与空白对照组(P<0.05);在顺铂浓度为16.66、33.33、66.66μmol/L时,转染对照组的细胞抑制率均高于转染组(P<0.05);转染后48 h,转染对照组浆蛋白及核蛋白中EGFR的表达水平高于转染组(P<0.05);转染对照组EGFR荧光定位主要分布在胞浆及胞膜中,细胞阳性率为100.0%;转染组主要表现为EGFR高表达,但是在胞浆及胞膜中表达水平降低,细胞核呈现出约95.0%的阳性。经Spearman秩相关分析结果提示,miRNA-7与EGFR表达之间呈负相关(r=-1.462,P<0.05)。结论:miRNA-7过表达会降低食管癌细胞TE-1对顺铂的敏感性,其机制可能与EGFR核转位增多有关。 展开更多

关键词 食管癌细胞 te-1 微小RNA-7 顺铂 表皮生长因子受体 耐药性

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黄芪皂苷Ⅳ对食管癌细胞凋亡、干细胞样特性和PI3K/AKT通路的影响 被引量：1

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作者 胡建丽 章春芝 +3 位作者 李倩 王晓芳 杜丽佳 王大伟 《消化肿瘤杂志（电子版）》 2022年第2期135-140,共6页

目的探讨黄芪皂苷Ⅳ(astragalosideⅣ,AS-Ⅳ)对食管癌TE-1细胞凋亡、干细胞样特性和PI3K/AKT通路的影响。方法将TE-1细胞分为四组:空白对照组、黄芪皂苷Ⅳ20μg/ml组、黄芪皂苷Ⅳ40μg/ml组和黄芪皂苷Ⅳ80μg/ml组。给予各组细胞不同的... 目的探讨黄芪皂苷Ⅳ(astragalosideⅣ,AS-Ⅳ)对食管癌TE-1细胞凋亡、干细胞样特性和PI3K/AKT通路的影响。方法将TE-1细胞分为四组:空白对照组、黄芪皂苷Ⅳ20μg/ml组、黄芪皂苷Ⅳ40μg/ml组和黄芪皂苷Ⅳ80μg/ml组。给予各组细胞不同的黄芪皂苷Ⅳ药物浓度处理48 h后采用CCK-8法检测细胞存活率,成球实验检测干细胞成球情况,流式细胞术检测细胞凋亡,Western印迹法检测凋亡相关蛋白、干细胞标志蛋白和PI3K/AKT通路蛋白,以及免疫荧光检测AKT膜定位情况。结果与空白对照组比较,黄芪皂苷Ⅳ40、80μg/ml组显著增加细胞凋亡率,显著上调caspase-3和caspase-9蛋白表达(P<0.05);黄芪皂苷Ⅳ40、80μg/ml组显著减小干细胞成球球体直径及球体数量(P<0.05);黄芪皂苷Ⅳ40、80μg/ml组显著下调干细胞标志蛋白SOX2、OCT4和CD44的表达(P<0.05);黄芪皂苷Ⅳ40、80μg/ml组显著下调通路蛋白PI3K和AKT磷酸化水平,显著抑制AKT膜定位(P<0.05)。结论黄芪皂苷Ⅳ可诱导TE-1细胞凋亡,抑制干细胞样特性,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT通路活化有关。 展开更多

关键词 黄芪皂苷Ⅳ te-1细胞 细胞凋亡 干细胞特性 AKT通路

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miRNA-149-5p对食管鳞状细胞癌Aurora-B表达的调控作用 被引量：1

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作者 孟利峰 白晓鸣 +2 位作者 周文 马骏 冯伟荣 《肿瘤研究与临床》 CAS 2019年第4期223-227,共5页

目的探讨食管鳞状细胞癌中miRNA-149-5p(miR-149-5p)对Aurora-B表达的调控作用。方法收集山西省人民医院2010年1月至2017年12月收治的61例食管鳞状细胞癌患者的病理组织蜡块,免疫组织化学染色检测肿瘤组织以及对应癌旁组织Aurora-B表达... 目的探讨食管鳞状细胞癌中miRNA-149-5p(miR-149-5p)对Aurora-B表达的调控作用。方法收集山西省人民医院2010年1月至2017年12月收治的61例食管鳞状细胞癌患者的病理组织蜡块,免疫组织化学染色检测肿瘤组织以及对应癌旁组织Aurora-B表达,组织切片原位杂交检测miR-149-5p表达,分析二者与临床病理参数之间的关系。通过TargetScan和miR walk软件预测对应miR-149-5p结合位点。运用蛋白质印迹法验证食管鳞状细胞癌TE-1细胞中Aurora-B及miR-149-5p的关系。结果免疫组织化学染色结果显示,61例患者中,37例(61%)肿瘤组织Aurora-B表达高于癌旁组织,15例(26%)与癌旁组织一致,9例(13%)低于癌旁组织;Aurora-B表达与患者年龄(χ^2=0.008,P=0.929)、性别(χ^2=0.088,P=0.767)、分化程度(χ^2=2.632,P=0.268)无关,而与TNM分期(χ^2=15.153,P<0.01)和淋巴结转移(χ^2=5.979,P=0.014)有关。TargetScan和miRwalk软件预测发现,miR-149-5p与Aurora-B 3'非翻译区(UTR)结合。61例石蜡组织切片原位杂交结果显示,miR-149-5p在22例(36%)患者肿瘤组织中低表达,miR-149-5p表达与Aurora-B表达有关(χ^2=5.622,P=0.018),与患者年龄(χ^2=2.617,P=0.106)、性别(χ^2=1.529,P=0.216)、分化程度(χ^2=2.854,P=0.240)、TNM分期(χ^2=0.870,P=0.351)和淋巴结转移(χ^2=0.128,P=0.351)无关。蛋白质印迹法检测结果显示,TE-1细胞miR-149-5p和Aurora-B同时过表达组的Aurora-B表达高于miR-149-5p单独过表达组,低于Aurora-B单独过表达组。结论miR-149-5p可能通过调控Aurora-B表达参与食管鳞状细胞癌发展进程。 展开更多

关键词 食管肿瘤 癌 鳞状细胞 免疫组织化学 印迹法 蛋白质 miRNA-149-5p AURORA-B te-1细胞株

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微小RNA-25过表达对食管癌TE-1、KSYE-150细胞株增殖与侵袭的影响 被引量：1

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作者 唐怀好 李时捷 石学新 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期1263-1266,共4页

目的探讨微小RNA(miRNA,miR)-25过表达对食管癌TE1、KSYE-150细胞增殖与侵袭的影响。方法实验样本均来自青岛市中医院2016年1月至2017年6月45例食管癌患者肿瘤组织、癌旁正常组织(距肿瘤边缘>5 cm,且病理检查无癌细胞浸润)。实验分... 目的探讨微小RNA(miRNA,miR)-25过表达对食管癌TE1、KSYE-150细胞增殖与侵袭的影响。方法实验样本均来自青岛市中医院2016年1月至2017年6月45例食管癌患者肿瘤组织、癌旁正常组织(距肿瘤边缘>5 cm,且病理检查无癌细胞浸润)。实验分为空白对照组、阴性对照组、模拟物转染组、抑制物转染组,分别将miR-25模拟物、抑制物转入食管癌TE1、KSYE-150细胞株,检测miR-25表达水平、TE1、KSYE-150细胞增殖能力及细胞周期变化。多组间比较行单因素方差分析,两组比较行配对t检验。结果(1)食管癌组织miR-25表达(1.288±0.214)明显高于正常组织miR-25表达(t=33.058,P<0.01);(2)TE1细胞模拟物转染组miR-25表达(2.452±0.360)明显高于阴性对照组,抑制物转染组miR-25表达(0.576±0.110)明显低于阴性对照组(t=8.212、7.553,P<0.05,P<0.01);KSYE-150细胞模拟物转染组miR-25表达(3.124±0.450)明显高于阴性对照组,抑制物转染组miR-25表达(0.624±0.120)明显低于阴性对照组(t=10.297、6.452,P<0.05,P<0.01),差异有统计学意义;(3)转染24、48、72、96 h,模拟物转染组TE-1细胞活性(35.25±5.24、96.45±8.21、165.36±18.24、223.45±20.24)明显高于阴性对照组(t=11.137、9.216、7.575、10.547,P<0.05,P<0.01),抑制物转染组TE-1细胞活性(4.21±0.72、22.36±4.21、52.15±7.36、63.45±7.36)明显低于阴性对照组(t=4.874、8.940、6.830、7.368,P<0.05,P<0.01);模拟物转染组KSYE-150细胞活性(42.36±6.36、102.65±13.45、172.36±22.45、242.31±25.35)明显高于阴性对照组(t=12.449、7.381、7.110、10.464,P<0.05,P<0.01);抑制物转染组KSYE-150细胞活性明显低于阴性对照组(5.42±0.75、25.12±7.24、62.45±8.36、67.36±8.45)(t=5.827、6.699、4.872、6.689,P<0.05),差异均有统计学意义;(4)模拟物转染组TE-1细胞G0/G1期(46.52±6.20)明显低于阴性对照组,S期(46.96±7.12)明显高于阴性对照组(t=4.096,5.044,P<0.05),抑制物转染组TE-1细胞G0/G1期(84.52±7.54)明显高于阴性 展开更多

关键词 食管癌 微小RNA-25 te-1细胞株 KYES-150细胞株 增殖 侵袭

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TW37对食管癌TE-1细胞迁移的影响

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作者 秦甜甜 张雪燕 +6 位作者 李蕾蕾 霍峻锋 石晓丽 王希雅 叶小萍 杨程宇 王淙 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2018年第6期706-710,共5页

目的:观察TW37对食管癌TE-1细胞迁移的影响。方法:用0. 25、0. 50、1. 00、2. 00、4. 00、8. 00、16. 00、32. 00和64. 00μmol/L的TW37处理TE-1细胞24、48、72 h,采用MTT法检测细胞增殖。倒置显微镜下观察2、4μmol/L的TW37作用24 h对T... 目的:观察TW37对食管癌TE-1细胞迁移的影响。方法:用0. 25、0. 50、1. 00、2. 00、4. 00、8. 00、16. 00、32. 00和64. 00μmol/L的TW37处理TE-1细胞24、48、72 h,采用MTT法检测细胞增殖。倒置显微镜下观察2、4μmol/L的TW37作用24 h对TE-1细胞形态的影响。划痕实验检测2、4μmol/L的TW37作用24、48 h对TE-1细胞迁移的影响。Western blot实验测定2、4μmol/L TW37作用24 h对TE-1细胞E-Cadherin、Vimentin以及N-Cadherin蛋白表达的影响。均设空白对照。结果:TW37抑制TE-1细胞增殖,呈时间和浓度依赖性。TW37作用后TE-1细胞由原来的梭形变成了卵圆形。TW37能够在较低浓度(2μmol/L)抑制TE-1细胞迁移,4μmol/L的TW37抑制迁移的作用更强(P <0. 05)。TW37能降低TE-1细胞中Vimentin、N-Cadherin的表达,上调E-Cadherin的表达(P <0. 05)。结论:TW37可能通过抑制EMT进程进而抑制TE-1细胞的迁移。 展开更多

关键词 食管癌 TW37 迁移 E-CADHERIN VIMENTIN N-CADHERIN te-1细胞

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