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Tat-GluR6-9c抑制MLK3-MKK7-JNK信号通路对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元的保护作用 被引量:1
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作者 荣良群 杨辉 +3 位作者 魏秀娥 裴冬生 张光毅 张清秀 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期231-236,共6页
目的探讨小肽Tat-GluR6-9c对混合性的谱系激酶3(MLK3)、丝裂原活化的蛋白激酶激酶7(MKK7)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)的磷酸化水平及蛋白表达的影响,以及对海马CAl区神经元损伤的影响。方法采用4-血管阻塞方法建立大鼠全脑缺血模... 目的探讨小肽Tat-GluR6-9c对混合性的谱系激酶3(MLK3)、丝裂原活化的蛋白激酶激酶7(MKK7)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)的磷酸化水平及蛋白表达的影响,以及对海马CAl区神经元损伤的影响。方法采用4-血管阻塞方法建立大鼠全脑缺血模型,应用免疫印迹的方法分别检测小肽Tat-GluR6-9c对缺血再灌注6h时MLK3、缺血再灌注3d时JNK的磷酸化及蛋白表达水平的影响;采用免疫印迹、免疫组织化学的方法检测小肽Tat—GluR6-9c对缺血再灌注1d时MKK7的磷酸化及蛋白表达水平的影响;采用焦油紫染色方法检测缺血再灌注5d时小肽Tat-GluR6-9c对大鼠海马CAl区神经元损伤的影响。结果Tat-GluR6-9c组MLK3、MKK7及JNK磷酸化水平显著低于缺血再灌注组及对照肽组.海马CAl区神经元存活的数量明显多于缺血再灌注组及对照肽组,差异有统计学意义fP〈0.05)。结论小肽Tat-GluR6-9c能显著抑制脑缺血再灌注诱导的MLK3、MKK7及JNK的磷酸化高峰.降低海马CAl区神经元的损伤。 展开更多
关键词 脑缺血 tatglur6 9c 混合性的谱系激酶3 丝裂原活化的蛋白激酶激酶7 c-JUN氨基端激酶
原文传递
TAT—GluR6—9C与pMON原核表达载体重组体的构建
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作者 胡书群 刘东海 张光毅 《徐州医学院学报》 CAS 2011年第12期788-791,共4页
目的表达和纯化TAT—GluR6—9C小肽,用于脑缺血细胞信号转导的研究。方法用化学合成的方法获得TAT—GluR6—9C小肽的cDNA;与原核表达载体pMON用T4DNA连接酶连接;连接产物转化大肠杆菌JMl09进行筛选、序列测定。结果①经化学合成并退... 目的表达和纯化TAT—GluR6—9C小肽,用于脑缺血细胞信号转导的研究。方法用化学合成的方法获得TAT—GluR6—9C小肽的cDNA;与原核表达载体pMON用T4DNA连接酶连接;连接产物转化大肠杆菌JMl09进行筛选、序列测定。结果①经化学合成并退火得到了TAT—GluR6—9C的双链cDNA;②酶切鉴定能观察到TAT—GluR6—9C和pMON两条带;③TAT—GluR6—9C测序图谱与GenBank报道完全一致。结论获得了含目的基因TAT—GluR6—9C的pMON原核表达载体重组体。 展开更多
关键词 tatglur69c pMON原核表达载体 序列测定
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