目的应用结构磁共振(structural magnetic resonance imaging,sMRI)技术分析儿童自闭症谱系障碍(ASD)大脑皮层的折叠模式及其网络属性,揭示ASD患者和正常人大脑功能结构共变网络的差异。方法本研究获取了32名儿童ASD患者和20名正常人的s...目的应用结构磁共振(structural magnetic resonance imaging,sMRI)技术分析儿童自闭症谱系障碍(ASD)大脑皮层的折叠模式及其网络属性,揭示ASD患者和正常人大脑功能结构共变网络的差异。方法本研究获取了32名儿童ASD患者和20名正常人的sMRI数据,首先对sMRI数据进行预处理并计算大脑皮层复杂度,基于大脑皮层复杂度构建结构共变网络,然后基于图论,计算网络属性指标,最后进行统计分析。结果 ASD患者的全脑功能网络拓扑属性与正常对照组相比发生改变,主要表现在ASD患者的网络的聚类系数,全局效率和局部效率显著增加,同时最短路径长度显著减少。并且,与对照组相比,自闭症组的中心节点分布明显不同。结论 ASD患者的大脑网络中心节点发生改变,而全脑功能综合能力及功能分离能力有所增强。展开更多
目的探讨首发早发性抑郁症(EOD)患者脑灰质体积(GMV)异常及不同脑区的协同改变。方法对60例首发未用药EOD患者(病例组)与年龄、性别及受教育年限相匹配的64名健康对照者(对照组)行3.0 T 3D T1WI高分辨结构像扫描,采用基于体素形态学的...目的探讨首发早发性抑郁症(EOD)患者脑灰质体积(GMV)异常及不同脑区的协同改变。方法对60例首发未用药EOD患者(病例组)与年龄、性别及受教育年限相匹配的64名健康对照者(对照组)行3.0 T 3D T1WI高分辨结构像扫描,采用基于体素形态学的方法得到全脑GMV,采用独立样本t检验比较2组被试GMV是否存在差异,选取差异脑区作为种子点进行结构协变网络(SCN)分析,采用Spearman秩相关分析病例组差异脑区GMV与病程、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)17评分的相关性。结果与对照组相比,病例组右侧眶额叶皮质、右侧背外侧前额叶、右侧顶下小叶、右侧顶上小叶、双侧楔前叶GMV升高(P<0.05,FDR校正)。以右侧眶额叶皮质、右侧背外侧前额叶作为种子点进行SCN分析发现病例组存在异常的协变脑区,主要位于额、顶、颞、枕叶皮层及边缘系统、小脑(P<0.05,FDR校正)。此外,病例组右侧眶额叶皮质(r=-0.314,P=0.015)、左侧楔前叶(r=-0.283,P=0.029)GMV与病程呈负相关,右侧背外侧前额叶GMV与HAMD17评分中焦虑/躯体化因子(r=0.331,P=0.010)、左侧楔前叶GMV与HAMD17评分中体质量因子(r=0.255,P=0.049)呈正相关。结论首发未用药EOD患者前额叶、顶叶部分脑区GMV存在异常改变,并且大脑中存在更广泛的协变脑区和结构连接。另外,部分脑区GMV异常改变与临床特征具有相关性。前额叶及顶叶部分脑区或许可成为客观评价抑郁症患者脑结构受损的生物学标记。展开更多
目的探讨首次发病未用药精神分裂症患者结构共变网络的改变及其与临床症状的关系。方法共纳入163例首次发病未用药精神分裂症患者(精神分裂症组)和189名健康对照者(对照组),采集头颅结构磁共振成像数据后,采用SPM12工具包对数据进行预...目的探讨首次发病未用药精神分裂症患者结构共变网络的改变及其与临床症状的关系。方法共纳入163例首次发病未用药精神分裂症患者(精神分裂症组)和189名健康对照者(对照组),采集头颅结构磁共振成像数据后,采用SPM12工具包对数据进行预处理及基于感兴趣区的体积提取,基于大脑灰质体积构建结构共变网络,然后使用图论分析方法计算网络拓扑性能指标,通过置换检验比较组间差异,重复次数为10000次。对阳性与阴性症状评定量表(Positive and Negative Syndrome Scale,PANSS)评分主成分分析结果进行因子旋转和加权处理,根据最终的权重得分把精神分裂症组分为高PANSS分值组和低PANSS分值组,采用与组间比较相同的方法比较2组患者网络拓扑属性的差异。结果在全局网络水平上,与对照组相比,精神分裂症组共变网络的最短路径长度显著增加(P<0.05,FDR校正),局部效率(P<0.01,FDR校正)和全局效率(P<0.01,FDR校正)显著下降。与低PANSS分值组相比,高PANSS分值组共变网络的最短路径长度显著增加(P<0.05,FDR校正),局部效率(P<0.05,FDR校正)和全局效率(P<0.05,FDR校正)显著降低。结论精神分裂症患者结构共变网络发生了异常改变,其临床症状越严重共变网络组织损害越重。展开更多
目的:糖尿病前期(prediabetes,PD)与认知缺陷及神经退行性疾病的风险增加有关。然而,PD相关脑疾病的机制尚不明确。PD患者的脑灰质和脑白质会发生不同程度的损害,这些神经结构的改变可能会影响大尺度脑网络的组织。灰质协变网络在推断...目的:糖尿病前期(prediabetes,PD)与认知缺陷及神经退行性疾病的风险增加有关。然而,PD相关脑疾病的机制尚不明确。PD患者的脑灰质和脑白质会发生不同程度的损害,这些神经结构的改变可能会影响大尺度脑网络的组织。灰质协变网络在推断大规模脑结构网络中具有重要价值。但PD是否影响灰质结构网络的拓扑特性尚不清楚。本研究旨在通过图论分析方法探讨PD患者中脑灰质结构协变网络拓扑特征的变化。方法:本研究纳入48名受试者,包括23名PD患者(PD组)和年龄、性别匹配的25名正常对照(Ctr组)。采用3.0 T磁共振机器采集所有患者的头部高分辨三维T1结构像图像;采用简易智力状态检查量表(Mini-mental State Examination,MMSE)评估患者的认知状态;使用自动解剖标记(anatomical automatic labeling,AAL)模板计算116个脑区的灰质体积,通过区域间结构相关矩阵的阈值处理和图论分析构建灰质结构协方差网络;采用曲线下面积(area under the curve,AUC)联合非参数检验对小世界参数、标准化聚类系数、标准化路径长度、全局效率、特征路径长度及网络稳健性等参数的组间差异进行分析。结果:两组灰质结构网络均遵循小世界属性,表现为小世界指数大于1,标准化聚类系数远高于1及标准化路径长度接近1。与Ctr组比较,PD组灰质结构网络的小世界指数、标准化路径长度及标准化聚类系数均增加,其中标准化聚类系数在0.12~0.16的网络稀疏度范围内高于Ctr组,但AUC分析显示两组各参数差异均无统计学意义(均P>0.05)。对于网络整合指标,PD组灰质结构网络表现为特征路径长度增加及全局效率降低,其中特征路径长度在0.12~0.16范围内较Ctr组增加,但AUC分析发现二者的组间差异均无统计学意义(均P>0.05)。对于网络分离指标,PD组灰质结构网络表现为局部效率和平均聚类系数显著增高,AUC分析显示PD组的局�展开更多
文摘目的探讨首发早发性抑郁症(EOD)患者脑灰质体积(GMV)异常及不同脑区的协同改变。方法对60例首发未用药EOD患者(病例组)与年龄、性别及受教育年限相匹配的64名健康对照者(对照组)行3.0 T 3D T1WI高分辨结构像扫描,采用基于体素形态学的方法得到全脑GMV,采用独立样本t检验比较2组被试GMV是否存在差异,选取差异脑区作为种子点进行结构协变网络(SCN)分析,采用Spearman秩相关分析病例组差异脑区GMV与病程、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)17评分的相关性。结果与对照组相比,病例组右侧眶额叶皮质、右侧背外侧前额叶、右侧顶下小叶、右侧顶上小叶、双侧楔前叶GMV升高(P<0.05,FDR校正)。以右侧眶额叶皮质、右侧背外侧前额叶作为种子点进行SCN分析发现病例组存在异常的协变脑区,主要位于额、顶、颞、枕叶皮层及边缘系统、小脑(P<0.05,FDR校正)。此外,病例组右侧眶额叶皮质(r=-0.314,P=0.015)、左侧楔前叶(r=-0.283,P=0.029)GMV与病程呈负相关,右侧背外侧前额叶GMV与HAMD17评分中焦虑/躯体化因子(r=0.331,P=0.010)、左侧楔前叶GMV与HAMD17评分中体质量因子(r=0.255,P=0.049)呈正相关。结论首发未用药EOD患者前额叶、顶叶部分脑区GMV存在异常改变,并且大脑中存在更广泛的协变脑区和结构连接。另外,部分脑区GMV异常改变与临床特征具有相关性。前额叶及顶叶部分脑区或许可成为客观评价抑郁症患者脑结构受损的生物学标记。
文摘目的探讨阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者大脑灰质体积、灰质皮层厚度及基于皮层厚度的结构协变网络(structural covariance network,SCN)的拓扑属性改变。材料与方法本研究共筛选了250例来自ADNI数据库的被试,包括AD组100人,健康对照(healthy controls,HCs)组150人。首先,利用基于体素的形态学分析方法(voxel-based morphometry,VBM)和基于表面的形态学分析方法(surface-based morphometry,SBM)分别计算每组被试的灰质体积和皮层厚度并比较其组间差异。其次,将有组间差异的脑区定义为感兴趣区(region of interest,ROI),提取每一个ROI的灰质体积和皮层厚度值,与认知量表进行偏相关分析。最后,构建基于皮层厚度的SCN并利用图论分析方法分析该网络的全局属性及局部属性的变化特征。结果第一,相较于HCs组,AD组的灰质体积和皮层厚度显著下降[体素和顶点水平总体误差(family-wise error,FWE)校正后P<0.001]。AD组灰质体积下降的脑区主要包括双侧海马、双侧眶额皮层、左侧岛叶、右侧枕下回、左侧楔前叶、左侧中央前回、左侧中央扣带回。AD组皮层厚度变薄的脑区主要包括双侧颞叶、双侧额叶、双侧顶叶、双侧扣带回、双侧梭状回、双侧岛回、双侧楔前叶等。第二,偏相关分析表明,AD组简易精神状态检查量表(Mini-Mental State Examination,MMSE)得分分别与右侧海马体积[rs=0.35,错误发现率(false discovery rate,FDR)校正后P<0.001]、左侧海马体积(r_(s)=0.38,FDR校正后P<0.001)、右侧梭状回皮层厚度(r_(s)=0.38,FDR校正后P<0.001)呈正相关;临床痴呆评定量表(Clinical Dementia Rating Sum of Boxes,CDR-SB)评分与左侧梭状回皮层厚度(r_(s)=-0.39,FDR校正后P<0.001)呈负相关。第三,脑网络分析表明,AD组SCN的全局效率(P<0.001)、局部效率(P=0.03)及小世界属性(P<0.001)高于HCs组,最短路径低于HCs组(P<0.001)。结论联合VBM、SBM的形态学分析及SCN的图论
文摘目的探讨首次发病未用药精神分裂症患者结构共变网络的改变及其与临床症状的关系。方法共纳入163例首次发病未用药精神分裂症患者(精神分裂症组)和189名健康对照者(对照组),采集头颅结构磁共振成像数据后,采用SPM12工具包对数据进行预处理及基于感兴趣区的体积提取,基于大脑灰质体积构建结构共变网络,然后使用图论分析方法计算网络拓扑性能指标,通过置换检验比较组间差异,重复次数为10000次。对阳性与阴性症状评定量表(Positive and Negative Syndrome Scale,PANSS)评分主成分分析结果进行因子旋转和加权处理,根据最终的权重得分把精神分裂症组分为高PANSS分值组和低PANSS分值组,采用与组间比较相同的方法比较2组患者网络拓扑属性的差异。结果在全局网络水平上,与对照组相比,精神分裂症组共变网络的最短路径长度显著增加(P<0.05,FDR校正),局部效率(P<0.01,FDR校正)和全局效率(P<0.01,FDR校正)显著下降。与低PANSS分值组相比,高PANSS分值组共变网络的最短路径长度显著增加(P<0.05,FDR校正),局部效率(P<0.05,FDR校正)和全局效率(P<0.05,FDR校正)显著降低。结论精神分裂症患者结构共变网络发生了异常改变,其临床症状越严重共变网络组织损害越重。
文摘目的:糖尿病前期(prediabetes,PD)与认知缺陷及神经退行性疾病的风险增加有关。然而,PD相关脑疾病的机制尚不明确。PD患者的脑灰质和脑白质会发生不同程度的损害,这些神经结构的改变可能会影响大尺度脑网络的组织。灰质协变网络在推断大规模脑结构网络中具有重要价值。但PD是否影响灰质结构网络的拓扑特性尚不清楚。本研究旨在通过图论分析方法探讨PD患者中脑灰质结构协变网络拓扑特征的变化。方法:本研究纳入48名受试者,包括23名PD患者(PD组)和年龄、性别匹配的25名正常对照(Ctr组)。采用3.0 T磁共振机器采集所有患者的头部高分辨三维T1结构像图像;采用简易智力状态检查量表(Mini-mental State Examination,MMSE)评估患者的认知状态;使用自动解剖标记(anatomical automatic labeling,AAL)模板计算116个脑区的灰质体积,通过区域间结构相关矩阵的阈值处理和图论分析构建灰质结构协方差网络;采用曲线下面积(area under the curve,AUC)联合非参数检验对小世界参数、标准化聚类系数、标准化路径长度、全局效率、特征路径长度及网络稳健性等参数的组间差异进行分析。结果:两组灰质结构网络均遵循小世界属性,表现为小世界指数大于1,标准化聚类系数远高于1及标准化路径长度接近1。与Ctr组比较,PD组灰质结构网络的小世界指数、标准化路径长度及标准化聚类系数均增加,其中标准化聚类系数在0.12~0.16的网络稀疏度范围内高于Ctr组,但AUC分析显示两组各参数差异均无统计学意义(均P>0.05)。对于网络整合指标,PD组灰质结构网络表现为特征路径长度增加及全局效率降低,其中特征路径长度在0.12~0.16范围内较Ctr组增加,但AUC分析发现二者的组间差异均无统计学意义(均P>0.05)。对于网络分离指标,PD组灰质结构网络表现为局部效率和平均聚类系数显著增高,AUC分析显示PD组的局�
