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流式细胞术分析胃癌及癌前病变中细胞凋亡与增殖 被引量:25
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作者 郭玉庆 朱兆华 黎锦芳 《世界华人消化杂志》 CAS 2000年第9期983-987,共5页
目的研究慢性浅表性胃炎(CSG),慢性萎缩性胃炎(CAG),不典型增生(Dys)和胃癌(GC)病变中,细胞增殖、细胞凋亡和DNA 倍体变化的规律及对疾病发生的可能作用.方法 CSG 15例,CAG 15例,Dys 16例和GC 50例经 TUNEL方法标记凋亡细胞和碘化丙啶... 目的研究慢性浅表性胃炎(CSG),慢性萎缩性胃炎(CAG),不典型增生(Dys)和胃癌(GC)病变中,细胞增殖、细胞凋亡和DNA 倍体变化的规律及对疾病发生的可能作用.方法 CSG 15例,CAG 15例,Dys 16例和GC 50例经 TUNEL方法标记凋亡细胞和碘化丙啶标记细胞 DNA 双染色,用流式细胞仪检测细胞凋亡指数(AI)和细胞增殖指数(PI)及 DNA 指数(DI).结果在 CSG,CAG,Dys 和 GC 中,A1分别为10.2%,11.9%,18.3%和6.6%.GC 的 AI 显著低于 Dys 和 CAG(P<0.05);PI 为14.9%,20.1%,24.6%和31.8%.GC 的 PI 显著地高于其余3组(P<0.05),Dys 的 PI 亦显著高于 CSG(P<0.05);AI/PI 比值分别为0.65,0.57,0.72和0.22.GC 的 AI/PI 比值显著地低于其余3组(P<0.05).PI 与胃癌的浸润深度、转移、分期及 DNA 倍体类型有关.CSG 和 CAG 的 DNA 均为二倍体,16例 Dys 中有4例(25%)为异倍体 DNA,50例 GC 有41例(82%)的 DNA 为异倍体.异倍体 DNA 的胃癌,其 PI(33.6%)明显增高,而 AI/PI(0.19%)却明显低于二倍体胃癌(分别为23.4%和0.35%),P<0.05.AI 与 PI 在 CSG 和 CAG中呈明显正相关(r 分别为0.52和0.55,P<0.05).但在 Dys和 GC 中并无明显的关系(P>0.05).结论胃癌及癌前病变存在着细胞增殖和凋亡平衡的失调,表现为细胞增殖增加和凋亡减少.细胞增殖的显著优势是胃癌形成的细胞动力学特征.异倍体 DNA 最早出现于不典型增生,而在胃癌时最为显著.异倍体 DNA 的胃癌有明显高的细胞增殖指数和显著低的凋亡指数与增殖指数比值,提示 DNA倍体的检测有助于早期发现癌前病变、早期诊断胃癌和评价肿瘤的恶性程度. 展开更多
关键词 胃肿瘤 诊断 细胞凋亡 增殖 流式细胞术
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血管内皮细胞增生是胃癌相关性病变 被引量:20
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作者 高国林 杨原 +1 位作者 杨思凤 任彩文 《世界华人消化杂志》 CAS 2000年第3期282-284,共3页
目的 观察胃癌间质组织中血管内皮细胞(EC)早期病变,探讨血管EC增生性改变在肿瘤发生、发展过程中作用。 方法 利用手术切除胃癌组织和化学诱发大鼠胃癌,观察血管结构特征并用抗人和抗鼠免疫组化进行标记。 结果 肿瘤间带血管EC明显增生... 目的 观察胃癌间质组织中血管内皮细胞(EC)早期病变,探讨血管EC增生性改变在肿瘤发生、发展过程中作用。 方法 利用手术切除胃癌组织和化学诱发大鼠胃癌,观察血管结构特征并用抗人和抗鼠免疫组化进行标记。 结果 肿瘤间带血管EC明显增生,约占血管总数的60%,这些增生的血管EC,有的形成腺样结构,有的异形和癌变。 结论 胃癌间质血管KC的病理性改变,是肿瘤发生、发展的重要因素,抗人Ⅷ因子和抗鼠VEGF阳性也说明血管EC增生是肿瘤相关性病变。 展开更多
关键词 胃肿瘤 细胞异形 甲硝基亚硝 EC增生
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桦褐孔菌提取物对人胃癌BGC-823细胞株的抑制增殖及诱导凋亡作用 被引量:17
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作者 钟秀宏 孙东植 +1 位作者 崔基成 王立波 《延边大学医学学报》 CAS 2006年第2期82-86,共5页
[目的]观察桦褐孔菌提取物对人胃癌BGC-823细胞株的抑制增殖及诱导凋亡作用.[方法]选用人胃癌细胞株BGC-823进行体外培养,用MTT法测定桦褐孔菌提取物对BGC-823细胞株的增殖抑制率,应用倒置显微镜、HE染色光学显微镜、AO/EB双染色荧光显... [目的]观察桦褐孔菌提取物对人胃癌BGC-823细胞株的抑制增殖及诱导凋亡作用.[方法]选用人胃癌细胞株BGC-823进行体外培养,用MTT法测定桦褐孔菌提取物对BGC-823细胞株的增殖抑制率,应用倒置显微镜、HE染色光学显微镜、AO/EB双染色荧光显微镜及透射电子显微镜等仪器观察桦褐孔菌提取物对肿瘤细胞形态结构的影响.[结果]10,20,40,80 mg/L桦褐孔菌提取物对胃癌BGC-823细胞株有抑制增殖作用,且表现出浓度依赖关系.HE染色在光学显微镜下可见桦褐孔菌组肿瘤细胞体积变小、变圆,核染色质浓缩或形成块,部分细胞膜形成凋亡小体;在倒置显微镜下可见桦褐孔菌组肿瘤细胞体积变小、变圆,核染色质凝集,细胞间连接疏松,贴壁能力明显减弱;在AO/EB双染色荧光显微镜下可见桦褐孔菌组肿瘤细胞胞核染色质呈橘红色,胞质内的橘红色或橘黄色荧光消失,细胞周围有呈亮绿色的荧光凋亡小体;在透射电子显微镜下可见80 mg/L桦褐孔菌提取物组肿瘤细胞核染色质固缩边集,胞质内可见有空泡,凋亡小体凸出于细胞表面.[结论]桦褐孔菌提取物可抑制人胃癌BGC-823细胞株的增殖,诱导肿瘤细胞凋亡. 展开更多
关键词 胃肿瘤 真菌 增殖 抑制 凋亡
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抑癌基因p16的表达与胃癌细胞增殖及胃癌患者预后的关系 被引量:17
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作者 马炬明 施正杰 +4 位作者 陈磊 胡慧珍 王伟国 苏长青 杨昌平 《中华肿瘤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期21-25,共5页
目的探讨p16表达与胃癌细胞的增殖能力、胃癌的临床特征及胃癌患者预后的关系。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组化和Western blot方法,检测胃癌细胞系SGC-7901、MKN45、MKN28和65例胃癌组织标本中p16mRNA和蛋白的表达。... 目的探讨p16表达与胃癌细胞的增殖能力、胃癌的临床特征及胃癌患者预后的关系。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组化和Western blot方法,检测胃癌细胞系SGC-7901、MKN45、MKN28和65例胃癌组织标本中p16mRNA和蛋白的表达。以AdCMV—p16感染胃癌SGC-7901细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定感染前后SCC-7901细胞存活率的变化,采用流式细胞术检测感染前后SGC-7901细胞细胞周期的变化。比较不同p16表达状态胃癌患者的术后生存情况。结果胃癌细胞系MKN45呈p16弱阳性表达,SGC-7901和MKN28细胞系呈阴性表达。以20PFU/细胞感染腺病毒AdCMV-p16时,原本p16阴性表达的SCC-7901细胞中p16表达转为阳性。转染p16的SGC-7901细胞存活率下降,G。期细胞比例上升,S期细胞比例下降。65例胃癌组织中,p16阳性率为32.3%,明显低于正常胃黏膜组织(81.5%),且p16表达与胃癌的分化程度、淋巴结转移有关。p16阴性组的胃癌患者无瘤生存期明显缩短。结论p16基因对胃癌细胞增殖的调控至关重要,p16的失活赋予了胃癌细胞高增殖、转移活性,并导致了胃癌患者的无瘤生存期缩短。 展开更多
关键词 胃肿瘤 基因 p16 细胞增殖 细胞周期 预后
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细胞凋亡与增殖在幽门螺杆菌感染致胃癌中的重要作用 被引量:15
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作者 夏华向 张贵水 《世界华人消化杂志》 CAS 1999年第9期740-742,共3页
关键词 胃肿瘤 细胞凋亡 细胞增殖 幽门螺杆菌
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芒柄花黄素对人胃癌细胞株MKN-45增殖、凋亡的影响及其机制 被引量:16
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作者 董陈诚 钟漓 +3 位作者 张广钰 王振冉 冉福林 陈霄 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第7期5-8,共4页
目的观察芒柄花黄素对人胃癌MKN-45细胞株增殖、凋亡的影响,并探讨其可能作用机制。方法取对数生长期人胃癌MKN-45细胞分为A、B、C、对照组,A、B、C组分别加入20、40、80μg/m L芒柄花黄素培养,对照组加入不含芒柄花黄素的完全培养基。... 目的观察芒柄花黄素对人胃癌MKN-45细胞株增殖、凋亡的影响,并探讨其可能作用机制。方法取对数生长期人胃癌MKN-45细胞分为A、B、C、对照组,A、B、C组分别加入20、40、80μg/m L芒柄花黄素培养,对照组加入不含芒柄花黄素的完全培养基。采用MTT法观察给药24、48、72 h各组细胞增殖情况,计算细胞增殖抑制率。采用DAPI染色法评价其对MKN-45细胞形态学的影响。采用Western blotting法检测给药48 h时各组细胞磷酸化IκB(p-IκB)及NF-κB p65。结果随芒柄花黄素浓度升高,细胞增殖抑制率升高,且随干预时间增加,细胞增殖抑制率升高(P均<0.05)。给药72 h时A、B、C、对照组的凋亡率分别为25.62%±2.57%、48.27%±3.18%、72.51%±4.35%、1.07%±0.54%,A、B、C组与对照组相比,P均<0.05。给药48 h时A、B、C组细胞p-IκB、NF-κB p65蛋白相对表达量均高于对照组,且随芒柄花黄素浓度升高,细胞p-IκB及NF-κB p65蛋白相对表达量增加,P均<0.05。结论芒柄花黄素可抑制人胃癌MKN-45细胞株的增殖、促进细胞凋亡,其机制可能为芒柄花黄素激活NF-κB信号通路。 展开更多
关键词 芒柄花黄素 胃癌 胃肿瘤 细胞增殖 细胞凋亡
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姜黄素通过ATK/FoxM1信号通路调控胃癌干细胞增殖及凋亡 被引量:15
7
作者 贺东黎 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2016年第32期4731-4737,共7页
背景:姜黄素对多种肿瘤细胞及肿瘤干细胞有抑制作用,但其对胃癌干细胞的影响及作用机制尚未见报道。目的:探索姜黄素对胃癌干细胞的影响及作用机制。方法:利用肿瘤球形成实验和胃癌表面标记物(EpCAM及CD44)从胃癌SGC7901细胞系中分离胃... 背景:姜黄素对多种肿瘤细胞及肿瘤干细胞有抑制作用,但其对胃癌干细胞的影响及作用机制尚未见报道。目的:探索姜黄素对胃癌干细胞的影响及作用机制。方法:利用肿瘤球形成实验和胃癌表面标记物(EpCAM及CD44)从胃癌SGC7901细胞系中分离胃癌干细胞;MTT实验检测姜黄素对胃癌干细胞增殖的影响;流式细胞仪检测姜黄素对胃癌干细胞凋亡的影响;Western blot检测胃癌干细胞中FoxM 1、p-AKT及AKT的表达;给予PI3K/AKT信号通路阻断剂LY294002干预胃癌干细胞,研究AKT信号通路与Fox M1信号通路的调控关系。结果与结论:(1)成功从胃癌SGC7901细胞系中分离出了EpCAM+/CD44+双阳性胃癌干细胞;(2)姜黄素可以抑制胃癌干细胞的增殖,促进其凋亡,抑制干细胞中FoxM1及p-AKT的表达;(3)PI3K/AKT信号通路阻断剂LY294002能够抑制胃癌细胞中p-AKT及FoxM1的表达;(4)结果提示,姜黄素可以通过阻断ATK/FoxM1信号通路抑制胃癌干细胞增殖并促进其凋亡。 展开更多
关键词 姜黄素 肿瘤干细胞 胃肿瘤 细胞增殖 细胞凋亡 组织工程 干细胞 ATK/FoxM1信号通路 P-AKT FOXM1 胃癌SGC7901细胞 胃癌 增殖 凋亡
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去甲斑蝥素对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响及其机制探讨 被引量:14
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作者 成浩 范跃祖 《现代肿瘤医学》 CAS 2008年第4期527-530,共4页
目的:探讨去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)对人胃癌SGC-7901细胞系增殖的影响及其机制。方法:实验分NCTD组和对照组,分别应用MTT、流式细胞术、光学显微镜和电子显微镜检测NCTD对体外培养的胃癌SGC-7901细胞的杀伤抑制率、细胞周期、... 目的:探讨去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)对人胃癌SGC-7901细胞系增殖的影响及其机制。方法:实验分NCTD组和对照组,分别应用MTT、流式细胞术、光学显微镜和电子显微镜检测NCTD对体外培养的胃癌SGC-7901细胞的杀伤抑制率、细胞周期、凋亡和细胞形态学改变。结果:NCTD对SGC-7901细胞增殖有抑制作用,随浓度升高、时间延长作用增强,呈剂量-时间依赖关系。在实验组,流式细胞仪示SGC-7901细胞的G2+M期细胞明显增多,S期细胞减少,凋亡率上升;光镜和电子显微镜下出现细胞固缩,胞膜突出,核碎裂和凋亡小体。结论:NCTD能抑制人胃癌SGC-7901细胞的生长;其机制可能与其抑制SGC-7901细胞增殖、干扰增殖周期、抑制DNA合成代谢、诱导细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 去甲斑蝥素 胃肿瘤 肿瘤细胞 细胞增殖 细胞凋亡
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特异性微小RNA抑制剂对胃癌细胞增殖的影响 被引量:14
9
作者 蒋振 郭俊明 肖丙秀 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1726-1730,共5页
目的:探讨特异性微小RNA抑制剂对胃癌细胞增殖的影响。方法:设计并合成4种微小RNA(miR-17、miR-21、miR-106a和miR-421)的2-甲氧修饰的RNA寡核苷酸(微小RNA抑制剂),用脂质体分别转染到SGC-7901和MGC-803胃癌细胞,然后用实时定量逆转录-... 目的:探讨特异性微小RNA抑制剂对胃癌细胞增殖的影响。方法:设计并合成4种微小RNA(miR-17、miR-21、miR-106a和miR-421)的2-甲氧修饰的RNA寡核苷酸(微小RNA抑制剂),用脂质体分别转染到SGC-7901和MGC-803胃癌细胞,然后用实时定量逆转录-聚合酶链反应技术检测微小RNA的表达情况,最后用MTT方法检测胃癌细胞的增殖情况。结果:4种微小RNA抑制剂均有效抑制了SGC-7901和MGC-803细胞中相应微小RNA的表达;除miR-21抑制剂未见抑制胃癌细胞的增殖外,其它3种微小RNA抑制剂均以剂量依赖方式抑制胃癌细胞的增殖且对SGC-7901的效果优于MGC-803。结论:微小RNA的特异性抑制剂能有效抑制胃癌细胞的增殖,采用这种技术为研究胃癌的发病机制提供了新方法。 展开更多
关键词 胃肿瘤 微小RNA 微小RNA抑制剂 细胞增殖
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中药抑制胃癌肿瘤细胞增殖研究进展 被引量:13
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作者 王爱红 黄兰燕 米志宽 《陕西中医》 2018年第3期403-405,共3页
胃癌是我国最常见恶性肿瘤之一,化疗是恶性肿瘤的主要治疗手段,但其毒副作用明显,易形成耐药性;而传统中医药具有低毒、有效、价廉等特点,抗肿瘤治疗优势愈加明显,其抗肿瘤的作用机理也表现在各个方面。本文就中药抑制胃癌增殖的研究近... 胃癌是我国最常见恶性肿瘤之一,化疗是恶性肿瘤的主要治疗手段,但其毒副作用明显,易形成耐药性;而传统中医药具有低毒、有效、价廉等特点,抗肿瘤治疗优势愈加明显,其抗肿瘤的作用机理也表现在各个方面。本文就中药抑制胃癌增殖的研究近况做一综述,使中医药在治疗胃癌方面发挥更大的作用。 展开更多
关键词 胃肿瘤/中医药疗法 细胞增殖 抗肿瘤药
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奥沙利铂联合替尼泊苷抑制胃癌BGC-823细胞生长和诱导凋亡的作用 被引量:12
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作者 马望 高明 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期31-35,共5页
目的:探讨奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)联合替尼泊苷(teniposide,VM-26)抑制胃癌BGC-823细胞的体外生长及诱导细胞凋亡的作用。方法:应用MTT法检测不同浓度OXA和VM-26单药以及联合用药对胃癌BGC-823细胞生长的抑制作用,应用FCM检测细胞凋... 目的:探讨奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)联合替尼泊苷(teniposide,VM-26)抑制胃癌BGC-823细胞的体外生长及诱导细胞凋亡的作用。方法:应用MTT法检测不同浓度OXA和VM-26单药以及联合用药对胃癌BGC-823细胞生长的抑制作用,应用FCM检测细胞凋亡率,同时应用免疫细胞化学法检测OXA单药以及OXA联合VM-26用药对胃癌BGC-823细胞caspase-9和livin蛋白表达的影响。结果:OXA和VM-26单药均可抑制胃癌BGC-823细胞的生长,且在一定浓度范围内呈剂量依赖效应;联合用药组的细胞生长抑制率明显高于OXA和VM-26单药组,差异有统计学意义(P<0.05),联合指数(combi-nation index,CI)为0.46。OXA(1.250μg/mL)单药作用于胃癌BGC-823细胞12、24和48 h后,细胞凋亡率分别为6.13%、13.86%和21.48%;VM-26(0.625μg/mL)单药组的细胞凋亡率分别为4.60%、10.72%和17.07%;联合用药组的细胞凋亡率分别为11.73%、24.14%和44.75%。联合用药组的细胞凋亡率明显高于OXA和VM-26单药组,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫细胞化学结果显示,OXA(1.250μg/mL)单用以及联合VM-26(0.750μg/mL)作用于胃癌BGC-823细胞48 h后,凋亡相关基因caspase-9蛋白的阳性表达率均增加,而livin蛋白的阳性表达率均下降;各用药组之间以及用药组与对照组(未用药)之间的差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:OXA联合VM-26用药在抑制胃癌BGC-823细胞的生长和诱导细胞凋亡方面具有协同作用。 展开更多
关键词 胃肿瘤 细胞增殖 细胞凋亡 奥沙利铂 替尼泊苷 细胞 BGC-823
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黄芩苷通过死亡受体通路诱导胃癌MGC-803和BGC-823细胞凋亡 被引量:11
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作者 陈凤琴 王宏伟 +2 位作者 李海龙 麦平 卢启明 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期1314-1321,共8页
目的:探讨黄芩苷对胃癌MGC-803和BGC-823细胞增殖和凋亡的影响及其可能的作用机制。方法:10、20、40、80、160和320μmol/L的黄芩苷分别作用MGC-803和BGC-823细胞24、48、72和96 h后,应用MTT法检测细胞的增殖情况。80、120和160μmol/... 目的:探讨黄芩苷对胃癌MGC-803和BGC-823细胞增殖和凋亡的影响及其可能的作用机制。方法:10、20、40、80、160和320μmol/L的黄芩苷分别作用MGC-803和BGC-823细胞24、48、72和96 h后,应用MTT法检测细胞的增殖情况。80、120和160μmol/L的黄芩苷处理MGC-803和BGC-823细胞48 h后,应用FCM法检测细胞的凋亡率,实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法分别检测细胞中自杀相关因子(factor associated suicide,FAS)、自杀相关因子配体(factor associated suicide ligand,FASL)、肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)、caspase 3和caspase 8 m RNA及蛋白的表达水平。结果:10~160μmol/L的黄芩苷可抑制MGC-803和BGC-823细胞的增殖,且呈现浓度和时间依赖性(P值均〈0.01)。80、120和160μmol/L的黄芩苷均可诱导MGC-803和BGC-823细胞的凋亡,且有浓度依赖性(P值均〈0.01)。80、120和160μmol/L的黄芩苷处理后,MGC-803和BGC-823细胞中FAS、FASL、TRAIL、caspase 3和caspase 8 m RNA及蛋白的表达水平均上调(P值均〈0.01)。结论:黄芩苷可抑制胃癌细胞的增殖并诱导其凋亡,这一作用可能与死亡受体通路有关。 展开更多
关键词 胃肿瘤 细胞凋亡 细胞增殖 黄芩苷
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1,25-二羟基维生素D_3增强多柔比星对胃癌细胞株的杀伤作用 被引量:11
13
作者 胡萍萍 房栋 陈淼 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期304-309,共6页
目的:体外观察低剂量1,25-二羟基维生素D3[1,25-(OH)2D3,以下简称维生素D]预处理对多柔比星杀伤胃癌细胞株BGC-823的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:MTT法检测维生素D对胃癌细胞株BGC-823的细胞毒作用,以无细胞毒时的浓度作为低剂量... 目的:体外观察低剂量1,25-二羟基维生素D3[1,25-(OH)2D3,以下简称维生素D]预处理对多柔比星杀伤胃癌细胞株BGC-823的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:MTT法检测维生素D对胃癌细胞株BGC-823的细胞毒作用,以无细胞毒时的浓度作为低剂量。MTT法测定低剂量的维生素D预处理后,多柔比星对BGC-823细胞的半数抑制浓度(half inhibitory concentration,IC50)的变化;FCM法检测低剂量维生素D预处理后,多柔比星致BGC-823细胞凋亡和死亡比率的变化;蛋白质印迹法检测低剂量维生素D处理对BGC-823细胞中Bax、Bcl-2、p38及磷酸化的p38蛋白表达的影响。结果:1nmol/L与10nmol/L维生素D对BGC-823细胞均无细胞毒作用(P>0.05),而10nmol/L维生素D预处理能降低多柔比星对BGC-823细胞的IC5(0P<0.05)。1nmol/L和10nmol/L维生素D预处理均能增强多柔比星对BGC-823细胞的杀伤作用(P<0.05)。1nmol/L与10nmol/L维生素D单独处理对BGC-823细胞中Bax、Bcl-2及p38蛋白表达水平均无明显影响(P>0.05),而10nmol/L维生素D能增强BGC-823细胞中磷酸化p38的表达(P<0.05)。结论:低剂量维生素D预处理能增强多柔比星对胃癌细胞的杀伤作用,其作用机制可能与提高细胞内p38蛋白的磷酸化水平有关。 展开更多
关键词 胃肿瘤 骨化三醇 多柔比星 细胞增殖 细胞凋亡 基因表达
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EZH2在胃癌组织中的表达及对胃癌细胞增殖的影响 被引量:11
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作者 张军华 崔勇 +3 位作者 桑梅香 林晓萌 李中 张刚 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期611-614,共4页
目的探讨EZH2表达与胃癌临床病理特征、预后的关系,及其对胃癌细胞增殖的影响。方法采用免疫组化SP法检测EZH2在65例胃癌组织及20例正常胃黏膜组织中的表达,分析其表达与胃癌临床病理特征的相关性,应用Kaplan-Meier法及Log-rank检验分析... 目的探讨EZH2表达与胃癌临床病理特征、预后的关系,及其对胃癌细胞增殖的影响。方法采用免疫组化SP法检测EZH2在65例胃癌组织及20例正常胃黏膜组织中的表达,分析其表达与胃癌临床病理特征的相关性,应用Kaplan-Meier法及Log-rank检验分析EZH2表达与胃癌患者生存率的关系。采用Western blot法检测胃癌细胞株SGC7901、BGC823中EZH2的表达。EZH2 Sh RNA转染胃癌细胞株后,采用MTT法检测细胞的增殖率。结果胃癌组织中EZH2蛋白阳性率为63.07%,正常胃黏膜组织中EZH2蛋白阳性率为10%;胃癌组织中EZH2蛋白表达明显高于正常胃黏膜组织(P<0.000 1)。胃癌组织中EZH2蛋白表达与肿瘤直径(P<0.000 1)、肿瘤浸润深度(P<0.000 1)、淋巴结转移(P=0.001)及分期相关(P=0.001)。EZH2阳性者5年总生存率明显低于阴性者(P=0.001)。胃癌细胞株SGC7901和BGC823中EZH2蛋白高表达,Sh RNA介导的EZH2表达沉默可明显抑制胃癌细胞的增殖。结论 EZH2高表达是胃癌患者预后不良的重要因子,EZH2可明显促进胃癌细胞的增殖。 展开更多
关键词 胃肿瘤 EZH2 增殖 预后
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胃癌细胞株核因子κB组成性激活对细胞增殖的影响 被引量:8
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作者 李琦 于颖彦 +3 位作者 纪玉宝 张奕 朱正纲 林言箴 《中华胃肠外科杂志》 CAS 2004年第6期488-491,共4页
目的探讨胃癌细胞株是否存在核转录因子(NF)-κB组成性激活及对胃癌细胞增殖的影响。方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR法)和蛋白免疫印迹法(Westernblot法)检测4株不同分化程度的胃癌细胞株NF-κB的mRNA和蛋白表达,比较4株胃癌细胞株... 目的探讨胃癌细胞株是否存在核转录因子(NF)-κB组成性激活及对胃癌细胞增殖的影响。方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR法)和蛋白免疫印迹法(Westernblot法)检测4株不同分化程度的胃癌细胞株NF-κB的mRNA和蛋白表达,比较4株胃癌细胞株中NF-κB的转录和蛋白质表达水平的差异,并利用TransAMTMNF-κBP65试剂盒比较不同胃癌细胞株中P65亚基的蛋白活性差异。采用噻唑蓝(MTT)比色法观察NF-κB活性抑制剂PDTC(吡咯烷二硫代氨基甲酸盐)对胃癌细胞增殖的影响。结果4株胃癌细胞株中均存在NF-κB的组成性激活,且存在蛋白表达和活性差异。活化的P65亚基在MKN28、MKN45细胞株中表达较低,在AGS、SGC-7901细胞株中表达较高。经PDTC处理的实验组胃癌细胞的增殖明显受到抑制,对照组呈正常生长。结论胃癌细胞株中存在NF-κB组成性激活及P65蛋白表达差异。抑制NF-κB的活性可明显抑制胃癌细胞的增殖。 展开更多
关键词 胃癌细胞株核因子 κB组成性激活 细胞增殖 胃癌细胞增殖 RT-PCR法 蛋白免疫印迹法
原文传递
CADM1过表达对人胃癌MKN-45细胞增殖和侵袭的影响及其分子机制 被引量:10
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作者 郭晓鹤 张彩凤 +3 位作者 夏永华 李贞娟 周慧聪 韩宇 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期2283-2287,共5页
目的:研究细胞黏附分子1(cell adhesion molecule 1,CADM1)过表达对人胃癌MKN-45细胞增殖和侵袭的影响并探讨其可能的分子机制。方法:采用Western blotting检测3株胃癌细胞系中CADM1蛋白的表达。构建pcDNA-CADM1真核表达载体,并将其转染... 目的:研究细胞黏附分子1(cell adhesion molecule 1,CADM1)过表达对人胃癌MKN-45细胞增殖和侵袭的影响并探讨其可能的分子机制。方法:采用Western blotting检测3株胃癌细胞系中CADM1蛋白的表达。构建pcDNA-CADM1真核表达载体,并将其转染MKN-45细胞,采用G418筛选稳定表达CADM1的细胞株,利用Western blotting鉴定所筛选的稳定细胞株。采用CCK-8试剂和Boyden小室分析过表达CADM1对MKN-45细胞增殖和侵袭的影响。利用Western blotting检测细胞增殖和侵袭相关蛋白表达。结果:MKN-45细胞中CADM1蛋白的相对表达水平显著低于MKN-28和SGC-7901细胞(P<0.05)。此外,成功构建pcDNA-CADM1真核表达载体,并获得稳定过表达CADM1的MKN-45细胞株。CCK-8结果显示,与未处理组和pcDNA3.1组相比,pcDNA-CADM1组中MKN-45细胞的增殖明显受到抑制(P<0.05)。Boyden小室体外侵袭实验结果显示,与未处理组(101.53±6.89)和pcDNA3.1组(98.77±7.03)相比,pcDNA-CADM1组中MKN-45细胞穿膜的细胞数(52.35±3.89)显著减少(P<0.05)。Western blotting结果显示,与未处理组和pcDNA3.1组相比,pcDNA-CADM1组中p21蛋白表达显著上调,而MMP-2和MMP-9表达显著下调(P<0.05)。结论:CADM1过表达能明显抑制胃癌细胞的增殖和侵袭能力,因而CADM1有望成为胃癌治疗的新靶点。 展开更多
关键词 胃肿瘤 细胞黏附分子1 细胞增殖 细胞侵袭
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丹参酮ⅡA联合5-FU对人胃癌SGC7901细胞增殖和凋亡与突变型p53蛋白表达的研究 被引量:10
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作者 冯玉光 邢国辉 +2 位作者 宗绪山 朱芸 吴美英 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 2010年第11期831-834,共4页
目的:观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对人胃癌SGC7901细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用,及其与突变型p53蛋白表达变化的关系。方法:不同浓度的TanⅡA单独及联合应用10.0 mg/L的5-FU作用于SGC7901细胞24、48和72 h,MTT法检测细... 目的:观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对人胃癌SGC7901细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用,及其与突变型p53蛋白表达变化的关系。方法:不同浓度的TanⅡA单独及联合应用10.0 mg/L的5-FU作用于SGC7901细胞24、48和72 h,MTT法检测细胞活力,HO-ECHST染色法检测细胞凋亡;不同浓度的TanⅡA单独及联合10.0 mg/L的5-FU作用于SGC-7901细胞48 h后,免疫细胞化学法检测突变型p53蛋白的表达。结果:实验所选各种浓度TanⅡA均能抑制SGC7901细胞的增殖并诱导其凋亡,且呈时间和剂量依赖性(P值均<0.01),10.0 mg/L TanⅡA作用细胞72 h后,其抑制率及凋亡率分别达47.17%和45.63%。与单用5-FU相比,联合应用TanⅡA细胞增殖抑制率和凋亡率显著增加(P均<0.01),10.0 mg/L TanⅡA联合5-FU作用细胞72 h后,其抑制率及凋亡率分别为65.51%和57.28%。不同浓度的TanⅡA单独及联合应用5-FU作用48 h后,突变型p53表达呈剂量依赖性降低(P均<0.01)。结论:TanⅡA可显著增强5-FU对SGC7901细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用,该效应可能与其抑制突变型p53蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 胃肿瘤/病理学 丹参酮 氟尿嘧啶 细胞增殖 细胞凋亡 基因 p53
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厚朴酚对胃癌细胞增殖及凋亡的影响及机制研究 被引量:9
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作者 罗斯满 杜刚 +1 位作者 泽郎哈姆 丁志 《中华普外科手术学杂志(电子版)》 2019年第3期259-261,共3页
目的 探讨厚朴酚对胃癌细胞增殖及凋亡的影响及机制研究。方法0(对照组),20,40,80μmol/L的厚朴酚作用SGC-7901细胞24、48、72h,MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测细胞中B淋巴细胞... 目的 探讨厚朴酚对胃癌细胞增殖及凋亡的影响及机制研究。方法0(对照组),20,40,80μmol/L的厚朴酚作用SGC-7901细胞24、48、72h,MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测细胞中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved caspase 3)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、CyclinE及细胞周期依赖性蛋白激酶2(CDK2)蛋白的表达。所有数据均用SPSS17.0软件进行统计分析,细胞增殖抑制率、细胞凋亡及细胞周期、蛋白表达量等用(x±s)表示,组间差异采用t检验进行分析。P<0.05表示差异具有统计学意义。结果20,40,80μmol/L的厚朴酚较对照组细胞活力降低(P<0.01),细胞凋亡率提高(P<0.01),细胞周期阻滞于G1期(P<0.01),Bcl-2,CyclinD1,CyclinE及CDK2表达量下调(P<0.01),Bax、cleaved caspase 3表达量上调(P<0.01)。结论厚朴酚可能通过调控细胞周期蛋白及细胞凋亡相关蛋白抑制SGC-7901细胞增值,并诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 胃肿瘤 细胞增殖 细胞凋亡 厚朴酚
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长链非编码RNA CCAT1在胃癌中的表达及临床意义 被引量:9
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作者 单廷 陈义钢 +2 位作者 洪波 周宏 夏加增 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第18期1411-1414,共4页
目的探讨胃癌组织和胃癌细胞株中长链非编码RNA结肠癌相关转录因子1(CCAT1)的表达情况及临床意义,并进一步探索CCAT1对胃癌细胞增殖能力的影响。方法通过实时荧光定量PCR(qRT—PCR)检测2013年1月至2015年5月期间于南京医科大学附... 目的探讨胃癌组织和胃癌细胞株中长链非编码RNA结肠癌相关转录因子1(CCAT1)的表达情况及临床意义,并进一步探索CCAT1对胃癌细胞增殖能力的影响。方法通过实时荧光定量PCR(qRT—PCR)检测2013年1月至2015年5月期间于南京医科大学附属无锡第二医院普外科行胃癌根治术的62例胃癌患者的癌组织、对应癌旁正常组织以及胃癌细胞株中CCATl的mRNA表达水平,并通过统计学分析其临床意义。使用小干扰RNA(siRNA)分别转染胃癌细胞株MGC-803及SGC-7901,构建CCAT1低表达细胞系。在特定时间通过细胞计数试剂盒(CCK)-8法检测CCAT1对胃癌细胞增殖的影响。结果胃癌组织中CCAT1 mRNA表达水平较癌旁正常组织明显上调(3.394-2.37比1.28±0.74,P〈0.05)。胃癌细胞株MGC-803和SGC-7901中CCAT1 mRNA的相对表达水平均高于胃黏膜永生细胞系GES-1(3.07±0.69、2.23±O.32比1.01±0.12,均P〈0.05)。不同TNM分期、肿瘤浸润深度和淋巴结转移的患者胃癌组织中CCAT1表达水平不同,差异均有统计学意义(χ^2=5.199、5.395、9.239,均P〈0.05)。CCK-8细胞增殖实验结果显示,分别在MGC-803及SGC-7901细胞中抑制CCAT1的表达后,其细胞增殖能力受到明显抑制,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。结论胃癌中CCATl的表达水平上调并且与胃癌患者的病情进展密切相关,下调CCAT1的表达水平可以抑制胃癌细胞的增殖。CCAT1有可能成为胃癌早期诊断以及治疗的新靶点。 展开更多
关键词 胃肿瘤 细胞增殖 长链非编码RNA 结肠癌相关转录因子1
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二甲双胍通过Akt通路调控胃癌干细胞的增殖与凋亡 被引量:9
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作者 查璐琴 韩本高 张超杰 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第5期657-662,共6页
背景:二甲双胍可抑制包括胃癌干细胞在内的多种肿瘤干细胞的增殖,靶向胃癌干细胞为临床有效治疗胃癌提供新思路,但其对胃癌干细胞增殖中PI3K/Akt信号通路的影响及可能机制尚未见报道。目的:探讨二甲双胍对胃癌干细胞增殖、凋亡及PI3K/Ak... 背景:二甲双胍可抑制包括胃癌干细胞在内的多种肿瘤干细胞的增殖,靶向胃癌干细胞为临床有效治疗胃癌提供新思路,但其对胃癌干细胞增殖中PI3K/Akt信号通路的影响及可能机制尚未见报道。目的:探讨二甲双胍对胃癌干细胞增殖、凋亡及PI3K/Akt信号通路的影响。方法:以人胃癌SGC7901细胞株为亲本细胞分离培养胃癌干细胞并进行鉴定。以不同浓度(1,5,10 mmol/L)二甲双胍分别处理胃癌干细胞24,48,72 h,MTT检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡,RT-qPCR检测细胞中PI3K、Akt mRNA的表达;以8 mmol/L二甲双胍与100 mg/L Akt激活剂胰岛素样生长因子1共同处理胃癌干细胞,Western blot检测细胞中PI3K、Akt和p-Akt蛋白的表达,MTT检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡。结果与结论:(1)人胃癌SGC7901细胞在添加生长因子的无血清条件培养基中可分离培养出胃癌干细胞;(2)胃癌干细胞的增殖活力随着二甲双胍作用浓度增高和时间延长而降低(P <0.05);(3)胃癌干细胞的凋亡率随着二甲双胍作用浓度增高和时间延长而增高(P <0.05);(4)胃癌干细胞中Akt m RNA的表达随着二甲双胍作用浓度增高和时间延长而降低(P <0.05),PI3K mRNA的表达降低不明显;(5)与二甲双胍相比,Akt激活剂作用后胃癌干细胞增殖活力升高、凋亡率降低、Akt与p-Akt蛋白表达升高(P <0.05);(6)结果说明,二甲双胍可通过抑制Akt信号通路抑制胃癌干细胞增殖并诱导其凋亡。 展开更多
关键词 肿瘤干细胞 胃癌干细胞 胃癌 二甲双胍 细胞增殖 细胞凋亡 胃肿瘤 组织工程
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