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脑缺血再灌注后Src激酶抑制剂PP2对神经元保护机制的探讨 被引量：2
1
作者 刘桂锋 韩亮 赵景伟 《中国实验诊断学》 2017年第6期1072-1075,共4页
目的探讨Src激酶抑制剂PP2在大鼠脑缺血再灌注后对神经元延迟性死亡保护作用的机制。方法建立Wistar大鼠全脑缺血再灌注动物模型,分为无缺血再灌注正常空白对照组(sham),Src激酶抑制剂PP2实验组(PP2)和Src激酶抑制剂PP2类似物的实验对照... 目的探讨Src激酶抑制剂PP2在大鼠脑缺血再灌注后对神经元延迟性死亡保护作用的机制。方法建立Wistar大鼠全脑缺血再灌注动物模型,分为无缺血再灌注正常空白对照组(sham),Src激酶抑制剂PP2实验组(PP2)和Src激酶抑制剂PP2类似物的实验对照组(PP3)。实验组及实验对照组Wistar大鼠在双侧颈动脉夹闭造成全脑缺血前30分钟于脑室内分别注射PP2和PP3,控制大鼠脑组织缺血时间均为10min,再灌注时间均为72h。于再灌注时取出大鼠脑组织,部分脑组织通过甲醛固定后行HE染色观察每组大鼠海马CA1区神经元存活数量;另外部分脑组织在-20℃环境下将丘脑背外侧皮层脑组织分离,并应用差速离心法分离出神经元,通过Western Blot分析神经元组分中Src激酶、NMDA受体及PSD蛋白的磷酸化变化情况。结果通过HE病理切片发现,在成功建立了大鼠全脑缺血再灌注动物模型中海马CA1区神经元出现延迟性死亡的现象,大鼠海马CA1区神经元死亡数量PP2实验组的明显少于PP3实验对照组。Western Blot分析结果显示:与空白对照组比较,实验组及实验对照组神经元出现缺血延迟性死亡时NMDAR2B、NMDAR2A、PSD93及Src激酶的磷酸化表达明显升高(P<0.001);实验组与实验对照组比较,Src激酶抑制剂PP2可显著下调脑缺血再灌注后NMDAR2B、NMDAR2A、PSD93及Src激酶的磷酸化表达(P<0.01)。结论脑缺血再灌注后Src激酶抑制剂PP2可以对神经元起到保护作用,其机制可能与NMDAR2B、NMDAR2A、PSD93及Src磷酸化表达水平的改变有关。 展开更多
关键词 神经元 缺血再灌注 src激酶抑制剂pp2
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Src激酶抑制剂PP2对癫痫持续状态性大鼠脑水肿形成及ERK1/2和P38信号通路的影响 被引量：1
2
作者 杨子茵 李宁 +2 位作者 黄军 李佳宇 高安亮 《山西医科大学学报》 CAS 2021年第2期173-178,共6页
目的探讨Src激酶抑制剂PP2对癫痫持续状态性大鼠脑水肿形成及ERK1/2和P38信号通路的影响。方法60只大鼠建立癫痫模型,随机分为:模型组、PP2低剂量(1 nmol)组、PP2中剂量(2.5 nmol)组、PP2高剂量(5 nmol)组、丙戊酸钠(5 mg/kg)组,每组12... 目的探讨Src激酶抑制剂PP2对癫痫持续状态性大鼠脑水肿形成及ERK1/2和P38信号通路的影响。方法60只大鼠建立癫痫模型,随机分为:模型组、PP2低剂量(1 nmol)组、PP2中剂量(2.5 nmol)组、PP2高剂量(5 nmol)组、丙戊酸钠(5 mg/kg)组,每组12只;另取12只SD大鼠作为对照组。分组处理后,以脑电图仪检测记录各组大鼠脑电波(EEG);观察记录癫痫发作次数、持续时间;计算脑组织含水量检测各组大鼠脑水肿情况;HE染色检测各组大鼠皮质神经元病理变化;免疫印记法检测各组大鼠脑组织ERK1/2和P38通路相关蛋白p-ERK1/2、ERK1/2、p-P38、P38表达。结果对照组大鼠皮层区脑电波正常,大脑皮质神经元无病理改变。模型组大鼠皮层区出现散在性痫波,多为尖波、棘波、棘慢复合波,并大量痫性放电,脑电波发生异常改变;皮质神经元细胞形态不规则,变小皱缩,排列紊乱,细胞较多凋亡,数量减少,出现病理损伤。PP2低、中、高剂量组、丙戊酸钠组大鼠脑电波异常改变及皮质神经元细胞病理损伤均减轻,且减轻程度随剂量升高呈依赖性增强,PP2高剂量组与丙戊酸钠组大鼠改变及损伤减轻程度相似。与对照组相比,模型组大鼠癫痫发作次数及持续时间、脑组织含水量、脑皮层区p-ERK1/2/ERK1/2、p-P38/P38显著升高(P<0.05);与模型组相比,PP2低、中、高剂量组和丙戊酸钠组大鼠癫痫发作次数及持续时间、脑组织含水量、脑皮层区p-ERK1/2/ERK1/2、p-P38/P38降低(P<0.05),且PP2三组之间呈剂量依赖性,PP2高剂量组与丙戊酸钠组相比,上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论Src激酶抑制剂PP2可减轻脑水肿,缓解癫痫发作,保护神经功能,改善其临床症状,可能通过抑制ERK1/2和P38信号激活实现。 展开更多
关键词 src激酶抑制剂pp2 癫痫 ERK1/2 P38 脑水肿
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