期刊文献+
共找到5篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
鬼箭羽醇提取物通过阻止氧化应激和抑制TNF-α-NF-κB及TβR1-Smad2/3通路减轻兔肾缺血再灌注损伤 被引量:7
1
作者 陈明环 王咏兰 +2 位作者 李相国 吕慧芬 黄德斌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期688-697,共10页
目的:探讨鬼箭羽乙醇提取物(EEEA)对家兔肾缺血再灌注损伤(RIRI)的作用及其机制。方法:将30只家兔随机分成正常组、模型组、低剂量EEEA(EEEA-L)组、高剂量EEEA(EEEA-H)组、地塞米松(Dex)组和联合治疗(Dex+EEEA-H)组,每组5只。各组动物... 目的:探讨鬼箭羽乙醇提取物(EEEA)对家兔肾缺血再灌注损伤(RIRI)的作用及其机制。方法:将30只家兔随机分成正常组、模型组、低剂量EEEA(EEEA-L)组、高剂量EEEA(EEEA-H)组、地塞米松(Dex)组和联合治疗(Dex+EEEA-H)组,每组5只。各组动物分别灌胃药物24 h后,RIRI造模,再继续用相应药物灌胃13 d。其中,正常和模型组家兔灌胃等体积纯水,EEEA-L和EEEA-H组家兔分别灌胃0.156和0.623 g/kg EEEA,Dex组灌胃0.2 mg/kg Dex,Dex+EEEA-H组灌胃0.2 mg/kg Dex+0.623 g/kg EEEA,每天1次。分别于第0、7和14天耳缘静脉采血2 mL用于检测电解质、肾功能[血尿素氮(BUN)和血清肌酐(SCr)]、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素2/6(IL-2/6)、转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等。第14天采血后,以3%戊巴比妥钠(30 mg/kg)耳缘静脉麻醉,取出肾脏,病理学观察及肾组织Paller评分,RT-qPCR和Western blot检测转化生长因子β受体1(TβR1)、Smad2/3和核因子κB(NF-κB)P65的mRNA和蛋白表达。结果:EEEA各组血清K+、Cl−、BUN、SCr、IL-2/6、TGF-β_(1)、TNF-α和MDA水平及肾组织Paller评分均显著低于模型组,而SOD活性高于模型组(P<0.05),且这种作用高剂量显著强于低剂量(P<0.05);病理学也证实EEEA各组较模型组明显好转,较Dex+EEEA-H组肾小管扩张明显;EEEA各组的SOD和MDA水平与Dex+EEEA-H无显著差异(P>0.05);EEEA各组和Dex+EEEA-H组TβR1和NF-κB P65的mRNA和蛋白表达显著低于模型组(P<0.05),EEEA-H组与Dex+EEEA-H组无显著差异(P>0.05)。结论:EEEA对RIRI家兔的肾功能有保护作用,其机制可能与其多成分多靶位互补作用,阻止了氧化应激反应并抑制了TNF-α-NF-κB和TβR1-Smad2/3信号通路有关。 展开更多
关键词 鬼箭羽乙醇提取物 肾缺血再灌注损伤 核因子ΚB 肿瘤坏死因子α 转化生长因子β受体1 smad2/3蛋白
下载PDF
抗肺纤中药颗粒对染矽尘大鼠肺组织纤维化的干预作用 被引量:2
2
作者 郭敬文 杨治峰 +6 位作者 薄存香 张娟 于功昌 邢晨 贾强 邵华 张振玲 《中国工业医学杂志》 CAS 2021年第1期51-54,F0003,共5页
将64只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和中药干预组(500、1000 mg/kg),对照组大鼠灌注1.0 ml 0.9%生理盐水造模,模型组和中药干预组灌注等量的SiO_(2)悬浊液,其后模型组和对照组每天灌胃0.9%生理盐水,中药干预组每天分别灌胃500、100... 将64只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和中药干预组(500、1000 mg/kg),对照组大鼠灌注1.0 ml 0.9%生理盐水造模,模型组和中药干预组灌注等量的SiO_(2)悬浊液,其后模型组和对照组每天灌胃0.9%生理盐水,中药干预组每天分别灌胃500、1000 mg/kg抗肺纤中药颗粒。造模后第14天和第28天处死大鼠,进行肺组织病理学观察及肺部抗肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、抗转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad2/3蛋白和小鼠来源抗Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)的水平检测。结果表明,中药干预可抑制SiO_(2)诱导大鼠的肺组织TNF-α、IL-1β和TGF-β1水平增高及Col-Ⅰ沉积,减缓大鼠肺泡炎症及矽肺纤维化进展,干预作用可能与TGF-β1/Smad通路有关。 展开更多
关键词 中药 矽肺 抗肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 白细胞介素-1β(IL-1β) 抗Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ) 抗转化生长因子-β1(TGF-β1) smad2/3蛋白
原文传递
替米沙坦抑制SHR大鼠心肌Smad2、3蛋白表达及减轻心肌纤维化作用的研究
3
作者 曲巍 于波 《中国当代医药》 2010年第25期21-22,34,共3页
目的:探讨替米沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的抑制作用,及心肌Smad2、3蛋白表达的影响。方法:将20只雄性SHR大鼠随机分为两组,分别为替米沙坦组和对照组。分别给予替米沙坦10mg/(kg·d),对照组二甲亚砜1ml/d灌胃,共8周。... 目的:探讨替米沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的抑制作用,及心肌Smad2、3蛋白表达的影响。方法:将20只雄性SHR大鼠随机分为两组,分别为替米沙坦组和对照组。分别给予替米沙坦10mg/(kg·d),对照组二甲亚砜1ml/d灌胃,共8周。于实验前、2周、8周,应用尾套法测血压3次。8周后分离血浆检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。心肌石蜡切片通过免疫组化法测定Smad2、3蛋白和Ⅰ型胶原的表达。结果:灌胃8周后,与对照组相比,替米沙坦组AngⅡ水平明显升高(P<0.05);Smad2、3蛋白和Ⅰ型胶原的表达明显降低(P均<0.05)。结论:替米沙坦能抑制心肌纤维化,这一作用可能部分通过抑制Smad2、3蛋白表达来实现。 展开更多
关键词 替米沙坦 心肌纤维化 smad23蛋白
下载PDF
糖尿病肾组织ανβ6整合素上调表达对TGFβ/Smads信号通路活化的影响 被引量:3
4
作者 祝胜郎 陈结慧 +4 位作者 周美英 蒋莹 陶莉 陈路 常巨平 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第21期3212-3215,3219,共5页
目的研究糖尿病小鼠肾组织αvβ6整合素的上调表达与TGFβ/Smads信号通路活化的关系,从分子水平探讨糖尿病肾病肾纤维化的发生机制。方法取雄性C57BL/6小鼠36只,分为模型组(30只)和对照组(6只)。模型组采用链脲左菌素[STZ50mg/(kg·... 目的研究糖尿病小鼠肾组织αvβ6整合素的上调表达与TGFβ/Smads信号通路活化的关系,从分子水平探讨糖尿病肾病肾纤维化的发生机制。方法取雄性C57BL/6小鼠36只,分为模型组(30只)和对照组(6只)。模型组采用链脲左菌素[STZ50mg/(kg·d)]连续5d腹腔注射诱导糖尿病肾病模型,对照组用枸橼酸缓冲液腹腔注射。以血糖超过16.7mmol/L为糖尿病模型,观察时间为16周,分别在造模后0、4、8、12和16周处死检查。检测血糖、血肌酐、24h尿白蛋白排泄率、肾重/体重、肾小球体积;用免疫组织化学法检测肾组织αvβ6整合素、TGFβ及磷酸化Smad2/3的表达。结果腹腔注射STZ后,模型组小鼠均出现明显的多食、多饮、多尿和体重下降等糖尿病症状,血糖明显升高,血肌酐水平一过性增高,24h尿白蛋白排泄率明显增加,肾重/体重比值增加,肾小球体积增大,肾小球细胞外基质明显增宽。正常肾组织有αvβ6整合素、TGFβ和磷酸化Smad2/3的基础表达分别为:(3.32±1.21)%、(5.26±2.35)%和(6.83±1.33)个/mm2,糖尿病形成后4周,肾组织αvβ6整合素、TGFβ及磷酸化Smad2/3的表达明显增高分别为:(7.78±2.59)%、(9.65±3.15)%和(17.83±4.33)个/mm(2P<0.01),并持续增加到12周分别为:(18.79±5.52)%、(15.63±5.38)%和(28.29±5.15)个/mm2,P<0.01。肾组织αvβ6整合素与TGFβ和磷酸化Smad2/3的表达时项一致,并呈明显的正相关(r1=0.86,r2=0.83,P<0.01)。结论αvβ6整合素的上调表达可能通过增强TGFβ/Smads信号通路活性促进糖尿病肾病肾纤维化的发生。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 smad2/3信号蛋白 α υ β 6整合素 小鼠
下载PDF
依那普利对单侧尿路梗阻大鼠肾组织Smad2/3活性的影响 被引量:2
5
作者 祝胜郎 常巨平 +1 位作者 余学清 李就鸿 《中国中西医结合肾病杂志》 2006年第8期378-381,F0002,共5页
目的:研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)依那普利对单侧尿路梗阻大鼠肾组织Smad2/3信号蛋白活性的影响。方法:采用单侧输尿管结扎(UUO)模型,治疗组从造模前24h至造模后28d以依那普利10 mg·kg^-1·d^-1灌胃,另设假手... 目的:研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)依那普利对单侧尿路梗阻大鼠肾组织Smad2/3信号蛋白活性的影响。方法:采用单侧输尿管结扎(UUO)模型,治疗组从造模前24h至造模后28d以依那普利10 mg·kg^-1·d^-1灌胃,另设假手术组作正常对照。分别于造模后1,3,7,14,21和28d取肾组织,应用免疫组化法检测肾组织TGF-β1、磷酸化Smad2/3和α—SMA表达。结果:正常大鼠肾组织具有基础的TGF-β1(4.32±1.72)%和磷酸化Smad2/3(19.31±5.37)个/mm^2的表达,α—SMA只表达于血管平滑肌,肾小管-间质无表达。UUO术后1d,TGF-β1的表达无明显增加(5.15±2.08)%,第3d明显增加(13.55±6.33)%,第7d达高峰(26.78±8.77)%,此后表达减少;UUO术后3d,磷酸化Smad2/3的表达明显增加(67.95±13.87)个/mm^2,并持续增加到第7d(150.61±27.34)个/mm^2,此后表达减少;而UUO术后3d,肾组织α-SMA表达亦明显升高(5.58±1.23)%,第7d达到高峰(13.43±3.32)%,14d表达开始下调。依那普利治疗可以明显抑制肾组织TGF-β1信号蛋白Smad2/3活性(降低39%~55%,P〈0.01),显著下调肾组织α—SMA的表达(降低44%~58%,P〈0.01),减轻肾间质纤维化。结论:依那普利可显著抑制梗阻肾肾组织α—SMA的表达,减轻梗阻肾间质纤维化,这一作用可能与其抑制肾组织TGF-β1信号蛋白Smad2/3的活性有关. 展开更多
关键词 smad2/3信号蛋白 转化生长因子Β1 肾纤维化单侧尿路梗阻
下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部