盐酸曲美他嗪联合不同他汀类药物对伴有高血压的心衰患者心功能的影响 被引量：22

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作者 迟少丽 刘岩 +3 位作者 王海兵 王帅 李欢 李楠 《医学临床研究》 CAS 2018年第4期657-660,663,共5页

【目的】探讨盐酸曲美他嗪联合不同他汀类药物对伴有高血压的心衰患者心功能影响。【方法】选择2015年9月至2017年4月在本院诊断为伴有高血压的心衰患者120例作为研究对象,采用盲选法随机分为A组、B组和C组,每组各40例。A、B、C三组均... 【目的】探讨盐酸曲美他嗪联合不同他汀类药物对伴有高血压的心衰患者心功能影响。【方法】选择2015年9月至2017年4月在本院诊断为伴有高血压的心衰患者120例作为研究对象,采用盲选法随机分为A组、B组和C组,每组各40例。A、B、C三组均给予常规基础治疗,并口服盐酸曲美他嗪片20 mg,3次/天;在此基础上,A、B、C组分别口服氟伐他汀、辛伐他汀、阿托伐他汀各20 mg,1次/天。治疗6 个月后,比较三组疗效;治疗前及治疗6个月后,采用超声诊断仪测量并计算左心室射血分数（LVEF）、左室收缩末期内径（LVESD） 、左室舒张末期内径（LVEDD）,采用标准台式水银柱血压计测量收缩压（SBP）、舒张压（DBP）;全自动生化分析仪上测定血脂水平包括总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）;并分析药物安全性。【结果】三组疗效经秩和检验发现有统计学意义（P〈0.05）,C组总有效率显著高于A组（P〈0.05）;A、B、C三组LVEF、HDL-C均显著高于治疗前（P〈0.05）,LVESD、LVEDD、SBP、DBP、TG、TC、LDL-C均显著低于治疗前（P〈0.05）;C组LVEF、HDL-C显著高于A组和B组（P〈0.05）,LVESD、LVEDD、TG、TC、LDL-C显著低于A组和B组（P〈0.05）,B组LVEF、HDL-C显著高于A组（P〈0.05）,LVESD、LVEDD、TG、TC、LDL-C显著低于A组（P〈0.05）,A、B、C三组两两比较SBP、DBP差异均不显著（P〉0.05）;三组不良反应发生率两两比较无显著性差异（P〉0.05）。【结论】盐酸曲美他嗪联合他汀类药物治疗伴有高血压心力衰竭均有临床效果,但联合阿托伐他汀能显著改善心功能,降低血脂水平,且疗效显著,安全性最高。 展开更多

关键词 心力衰竭/并发症 高血压/并发症 曲美他嗪/药理学 斯伐他汀/药理学 心脏功能试验

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辛伐他汀对高脂血症大鼠血清NO和VEGF的影响 被引量：3

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作者 孟文华 钱招昕 《医学临床研究》 CAS 2006年第4期516-517,共2页

【目的】探讨辛伐他汀对高脂血症时血管活性物质及其对内皮依赖的舒张功能的影响,并探讨辛伐他汀对高脂血症时血管内皮生长因子(VEGF)的影响。【方法】建立高脂血症大鼠模型,检测其血清中血脂、一氧化氮(NO)和VEGF水平及其在辛伐他汀治... 【目的】探讨辛伐他汀对高脂血症时血管活性物质及其对内皮依赖的舒张功能的影响,并探讨辛伐他汀对高脂血症时血管内皮生长因子(VEGF)的影响。【方法】建立高脂血症大鼠模型,检测其血清中血脂、一氧化氮(NO)和VEGF水平及其在辛伐他汀治疗16周后的变化。【结果】高脂血症组血清NO及VEGF低于正常对照组;第16周时治疗组血清NO及VEGF高于非治疗组。【结论】高脂血症影响NO及VEGF的分泌,而辛伐他汀可逆转此改变。 展开更多

关键词 高脂血症 一氧化氮/血液 内皮生长因子/血液 斯伐他汀/药理学 大鼠

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辛伐他汀和普罗布考对TNF-α诱导的内皮细胞凋亡的影响 被引量：3

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作者 赵延恕 段纬喆 +2 位作者 冯莉莉 吕晓玲 聂赛 《医学临床研究》 CAS 2011年第5期819-822,共4页

【目的】探讨辛伐他汀和普罗布考对TNF-α诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）凋亡的影响及其影响的量效关系和时效关系。【方法】体外培养HUVES，取对数生长期的细胞分为四个组：①TNF-α干预的浓度依赖性组（Ac组）[按浓度分为Acl（Ong／m... 【目的】探讨辛伐他汀和普罗布考对TNF-α诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）凋亡的影响及其影响的量效关系和时效关系。【方法】体外培养HUVES，取对数生长期的细胞分为四个组：①TNF-α干预的浓度依赖性组（Ac组）[按浓度分为Acl（Ong／mL），Ac2（1ng／mL），Ac3（10ng／mL），Ac4（25ng／mL）]；②TNF-α干预的时间依赖性组（At组）[按时间分为Atl（Oh），At2（12h），At3（24h），At4（48h）]；③10ng／mLTNF_a＋不同浓度辛伐他汀干预组（B组）[浓度分为B1（O μmol／L），B2（O．01 μmol／L。），B3（O．1 μmol／L。），B4（1．0t μmol／L）]；④1O ng／mL TNF-a不同浓度普罗布考干预组（c组）[浓度分为C1 （0 μmol／L。），C2（20 μmol／L），c3（40 μmol／L），C4（80 μmol／L）]。以上四组均干预12h后，用流式细胞术检测各组凋亡率。【结果】①Ac组凋亡率分别为：Acl（O．81±0．25％），Ac2（2．35±0．04％），Ac3（4．54±0．32％），Ac4（6．17±0．28％），各组之间存在统计学差异（P〈0．01）。②At组凋亡率分别为，Atl（0．87±o．35％），At2（4．53±0．32％），At3（7．45±1．97％），At4（10．92±1．27％），各组间存在统计学差异（P〈O．01）。③B组凋亡率分别为，B1（4．46±0．53％），B2（1．38±0．12％），B3（2．89±0．27％），B4（3．65±0．08％），各干预组与对照组之间存在统计学差异（P〈O．01）。④C组细胞凋亡率分别为，C1（4．60±0．64％），C2（2．61±0．18％），C3（2．21±0．22％），c4（1．28±0．34％），各干预组与对照组之间存在统计学差异（P〈0．01）。【结论】①TNF-α可以诱导内皮细胞凋亡，且存在浓度依赖性和时．：良赖性。②辛伐他汀可以抑制TNF-α口诱导的内皮细胞凋亡，但无浓度依赖性。③普罗布考可以抑制TNF-α诱导的内皮细胞凋亡，但无浓度依赖性。 展开更多

关键词 斯伐他汀/药理学 普罗布可/药理学 肿瘤坏死因子 脱噬作用

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缬草油和辛伐他汀延缓高胆固醇血症大鼠肾损伤的对比研究 被引量：3

4

作者 司晓芸 吴小燕 贾汝汉 《中国医师杂志》 CAS 2009年第1期14-17,共4页

目的探讨缬草油对高胆固醇血症肾损伤的保护作用和可能机制。方法大鼠随机分为正常组、高脂组、缬草油低剂量[12．5mg／（kg·d）]、中剂量[25mg／（kg·d）]、高剂量[50mg／（kg·d）]组、他汀[5mg／（kg·d）]组，用... 目的探讨缬草油对高胆固醇血症肾损伤的保护作用和可能机制。方法大鼠随机分为正常组、高脂组、缬草油低剂量[12．5mg／（kg·d）]、中剂量[25mg／（kg·d）]、高剂量[50mg／（kg·d）]组、他汀[5mg／（kg·d）]组，用含4％胆固醇和1％胆酸钠的高脂饲料饲喂大鼠建立高脂模型。检测各组血脂、尿蛋白、肾功能变化，观察肾脏病理学改变，免疫组化法检测肾小球整合素α3β1表达，RT-PCR法检测肾小球整合素α3β1和TGF—β1 mRNA表达。结果中、高剂量缬草油和辛伐他汀均能显著降低大鼠血脂和血肌酐，组间疗效差异无统计学意义（P〉0．05）。8周时缬草中、高剂量组24h尿蛋白明显降低，而他汀组16周时尿蛋白排泄方有所下降。缬草组较高脂组病理改变明显减轻，而他汀组病理改变轻度改善。缬草组α3β1表达量较高脂组明显上升，他汀组表达量有所上升，与缬草组比较差异有统计学意义。缬草组TGF-β1 mRNA表达较高脂组明显减弱，下降程度较他汀组更明显。结论缬草油可能通过降脂、上调整合素α3β1表达，减少TGF—β1表达发挥肾保护作用，其延缓肾损伤作用较辛伐他汀更突出。 展开更多

关键词 缬草/药理学 斯伐他汀/药理学 高胆固醇血症/并发症 肾疾病

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辛伐他汀下调OX—LDL诱导的NRK52E细胞LOX-1表达和ROS生成 被引量：2

5

作者 王瑞 丁国华 +1 位作者 梁伟 陈铖 《中国医师杂志》 CAS 2011年第12期1621-1623,共3页

目的 探讨辛伐他汀对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的NRK52E细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体（lectin-like ox-LDL receptor,LOX-1）表达和活性氧生成的作用.方法 体外培养NRK-52E,同步化后分为三组：（1）空白对照组（NRK52E细胞＋... 目的 探讨辛伐他汀对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的NRK52E细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体（lectin-like ox-LDL receptor,LOX-1）表达和活性氧生成的作用.方法 体外培养NRK-52E,同步化后分为三组：（1）空白对照组（NRK52E细胞＋0μg/ml ox-LDL）；（2） ox-LDL组（NRK52E细胞＋50 μg/ml ox-LDL）；（3）辛伐他汀组（NRK52E细胞＋10μmol/L辛伐他汀＋50 μg/mlox-LDL）,用Western blot测定LOX-1蛋白表达,激光共聚焦检测ROS的表达.结果 （1）正常NRK52E细胞表达LOX-1非常低,50 μg/ml ox-LDL明显刺激NRK52E细胞表达LOX-1增加6.80倍,加用10 μmol/L辛伐他汀后,ox-LDL刺激的NRK52E细胞LOX-1表达降低65％；（2）正常NRK52E细胞内ROS生成很少,50 μg/ml ox-LDL可明显刺激NRK52E细胞内ROS生成增多了4.86倍,加用10μmol/L辛伐他汀后,ox-LDL刺激的NRK52E细胞ROS生成减少60％.结论 辛伐他汀可下调ox-LDL诱导的NRK52E细胞LOX-1表达和ROS生成,从而保护肾脏. 展开更多

关键词 斯伐他汀/药理学 脂蛋白类 LDL 肾小管/细胞学/代谢 受体 LDL/代谢 活性氧/代谢

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辛伐他汀对脂多糖诱导人THP-1单核细胞MCP-1表达的影响

6

作者 盛富强 程龙献 +3 位作者 王玮 王崇全 党书毅 何朝荣 《医学临床研究》 CAS 2008年第9期1560-1563,共4页

【目的】研究辛伐他汀对脂多糖(LPS)诱导人THP-1单核细胞表达单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响,探讨辛伐他汀的抗炎作用。【方法】体外培养人THP-1单核细胞,分为对照组、LPS组、辛伐他汀低、中、高浓度组,辛伐他汀三组加入不同浓度辛伐... 【目的】研究辛伐他汀对脂多糖(LPS)诱导人THP-1单核细胞表达单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响,探讨辛伐他汀的抗炎作用。【方法】体外培养人THP-1单核细胞,分为对照组、LPS组、辛伐他汀低、中、高浓度组,辛伐他汀三组加入不同浓度辛伐他汀预孵2h与LPS组均加入LPS刺激24h,应用Westernblot与ELISA法分别检测各组细胞蛋白与培养基上清中MCP-1水平。【结果】LPS诱导人THP-1单核细胞MCP-1表达显著增加,辛伐他汀呈浓度依赖性显著抑制LPS诱导人THP-1单核细胞MCP-1表达。【结论】辛伐他汀能够抑制LPS诱导人THP-1单核细胞MCP-1表达,提示其具有抗炎作用。 展开更多

关键词 单核细胞 单核细胞化学吸引蛋白质类 斯伐他汀/药理学 脂多糖类

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辛伐他汀和氨氯地平对实验性兔动脉粥样硬化进程中HO／CO系统的影响

7

作者 于清霞 刘同涛 +2 位作者 孙春丽 田庆印 李博勤 《中国医师杂志》 CAS 2009年第1期61-64,共4页

目的探讨血红素加氧酶．一氧化碳系统在动脉粥样硬化中的变化、相互关系及辛伐他汀、氨氯地平对动脉粥样硬化进程中血红素加氧酶-一氧化碳的影响。方法家兔予以高胆固醇饮食（n=24）18周，8周后改用普通饮食并随机分为三组，模型组停用... 目的探讨血红素加氧酶．一氧化碳系统在动脉粥样硬化中的变化、相互关系及辛伐他汀、氨氯地平对动脉粥样硬化进程中血红素加氧酶-一氧化碳的影响。方法家兔予以高胆固醇饮食（n=24）18周，8周后改用普通饮食并随机分为三组，模型组停用高胆固醇饮食，改普通饮食（n=8）；辛伐他汀组给予喂饲辛伐他汀进行药物干预8周，氨氯地平组给予喂饲氨氯地平进行药物干预8周（n=8）。同时设正常对照组（n=8）：给予普通饲料喂养16周。然后取静脉血分别用Chalmers A．H、硝酸还原酶法测定各实验组血中CO，取主动脉组织用免疫组织化学方法测定主动脉组织中HO-1的表达；并比较组间各项参数的差异。结果16周末模型组血脂水平、血浆一氧化碳水平、血红素加氧酶-1表达较对照组明显升高。辛伐他汀组血浆TC、TG、LDL下降明显，HDL升高；血浆一氧化碳水平及血红素加氧酶-1表达均明显降低。而氨氯地平组血脂无明显变化；血浆一氧化碳水平、血红素加氧酶-1表达亦明显降低。结论动脉粥样硬化进程中，辛伐他汀、氨氯地平均可以通过下调血红素加氧酶／一氧化碳系统而延缓动脉粥样硬化进程。 展开更多

关键词 斯伐他汀/药理学 氨氯地平/药理学 动脉硬化 血红素氧化酶(脱环) 一氧化碳

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左旋甲羟戊酸对辛伐他汀调控大鼠心肌细胞肥大的影响

8

作者 陈永清 赵连友 +1 位作者 张卫泽 马凌 《中国医师杂志》 CAS 2009年第8期1061-1063,共3页

目的观察左旋甲羟戊酸（L-MVA）对辛伐他汀调控大鼠心肌细胞肥大和蛋白激酶B（PKB）表达的影响。方法应用图像分析系统及[3H]-亮氨酸掺入法分别测定培养的心肌细胞表面积及蛋白合成速率，RT-PCR检测心钠素（ANP）mRNA表达，RT．PCR和Wes... 目的观察左旋甲羟戊酸（L-MVA）对辛伐他汀调控大鼠心肌细胞肥大和蛋白激酶B（PKB）表达的影响。方法应用图像分析系统及[3H]-亮氨酸掺入法分别测定培养的心肌细胞表面积及蛋白合成速率，RT-PCR检测心钠素（ANP）mRNA表达，RT．PCR和Westernblot法检测PKB的mRNA和蛋白表达水平。结果’辛伐他汀＋L-MVA组心肌细胞表面积、[3H]-亮氨酸掺入率、ANPmRNA水平均明显高于辛伐他汀组（P〈0．01），PKB的mRNA及蛋白表达水平也明显升高（P〈0．01）。结论L-MVA能够促进PKB表达，逆转辛伐他汀对心肌细胞肥大的抑制作用。 展开更多

关键词 甲羟戊酸/药理学 斯伐他汀/药理学 肌细胞 心膨药物作用 蛋白激酶类/药物作用

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辛伐他汀和非诺贝特对小鼠肝脏载脂蛋白M表达的影响及调控机制

9

作者 杨柳 赵水平 +1 位作者 张赛丹 李铁 《中国医师杂志》 CAS 2010年第11期1474-1477,共4页

目的 探讨辛伐他汀和非诺贝特及两者联合对小鼠肝脏载脂蛋白M（apoM）表达的影响及其机制,为防治动脉粥样硬化提供依据.方法 32只C57BL/6N小鼠按数字表法分为四组,对照组：普通饮食喂养;他汀组：辛伐他汀[10 mg/（kg·d）]干预;贝... 目的 探讨辛伐他汀和非诺贝特及两者联合对小鼠肝脏载脂蛋白M（apoM）表达的影响及其机制,为防治动脉粥样硬化提供依据.方法 32只C57BL/6N小鼠按数字表法分为四组,对照组：普通饮食喂养;他汀组：辛伐他汀[10 mg/（kg·d）]干预;贝特组：非诺贝特[100 mg/（kg·d）]干预;联合组：辛伐他汀[10 mg/（kg·d）]和非诺贝特[100 mg/（kg·d）]干预,4周后分别检测小鼠肝脏apoM mRNA和蛋白、肝细胞核因子-1α（HNF-1α）mRNA、肝X受体-α（LXRα）mRNA的表达.结果 辛伐他汀和非诺贝特均上调apoM mRNA（1.97±0.04;2.02±0.02）和蛋白、HNF-1α mRNA（1.74±0.05;1.71±0.04）的表达,联合组（3.07±0.03;2.57±0.03）升高程度高于他汀组（1.97±0.04;1.74±0.05）和贝特组（2.02±0.02;1.71±0.04）（P＜0.05）.辛伐他汀下调LXRα mRNA（1.00±0.02）表达（P＜0.05）,非诺贝特上调LXRα mRNA（2.80±0.04）表达（P＜0.05）,联合组LXRα mRNA表达（1.56±0.03）与对照组（1.53±0.03）比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 辛伐他汀和非诺贝特可上调apoM表达,两者联合疗效更显著;其机制可能与两者调控HNF-1α和LXRα有关. 展开更多

关键词 斯伐他汀/药理学 普鲁脂芬/药理学 载脂蛋白类/代谢/药物作用

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辛伐他汀对脂多糖诱导人THP-1单核细胞表达MMP-9的影响

10

作者 盛富强 徐蓉 +4 位作者 程龙献 王玮 王崇全 党书毅 何朝荣 《医学临床研究》 CAS 2009年第6期960-962,共3页

【目的】研究辛伐他汀对脂多糖（LPS）诱导人THP-1单核细胞表达基质金属蛋白酶9（MMP-9）的影响，探讨辛伐他汀稳定动脉粥样硬化（AS）斑块的机制。【方法】体外培养人THP-1单核细胞，分为对照组、LPS组、辛伐他汀低、中、高浓度组；辛... 【目的】研究辛伐他汀对脂多糖（LPS）诱导人THP-1单核细胞表达基质金属蛋白酶9（MMP-9）的影响，探讨辛伐他汀稳定动脉粥样硬化（AS）斑块的机制。【方法】体外培养人THP-1单核细胞，分为对照组、LPS组、辛伐他汀低、中、高浓度组；辛伐他汀三组加入不同浓度辛伐他汀预孵2h与LPS组均加入LPS刺激24h，应用Western blotting与ELISA分别检测各组细胞蛋白与培养基上清中MMP-9水平。【结果】LPS诱导人THP-1单核细胞MMP-9表达显著增加，辛伐他汀呈浓度依赖性显著抑制LPS诱导人THP-1单核细胞MMP-9表达。【结论】辛伐他汀通过抑制LPS诱导人THP-1单核细胞MMP-9表达，可能是其在炎症状态下稳定AS斑块的机制之一。 展开更多

关键词 斯伐他汀/药理学 单核细胞 金属蛋白酶类 脂多糖类

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辛伐他汀对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠VCAM-1表达的影响

11

作者 陈建英 杨宇 +5 位作者 黄石安 陈灿 陈晓于 陈亮波 刘珍君 谢晓明 《中国医师杂志》 CAS 2009年第8期1045-1048,共4页

目的观察辛伐他汀对野百合碱（MCT）诱导的肺动脉高压大鼠血管细胞粘附分子-1（VCAM．1）表达的影响，探讨辛伐他汀治疗肺动脉高压的作用机制。方法将30只健康雄性SD大鼠随机平均分为正常对照组（Con组），MCT诱导的肺动脉高压组（MCT... 目的观察辛伐他汀对野百合碱（MCT）诱导的肺动脉高压大鼠血管细胞粘附分子-1（VCAM．1）表达的影响，探讨辛伐他汀治疗肺动脉高压的作用机制。方法将30只健康雄性SD大鼠随机平均分为正常对照组（Con组），MCT诱导的肺动脉高压组（MCT组），辛伐他汀干预治疗组（SS组）。MCT组和SS组注射野百合碱造模，ss组采用辛伐他汀干预治疗。治疗3周后，采用右心导管法检测大鼠平均肺动脉压（mPAP）；称量RV和LV＋s，计算右心肥大指数（RVHI）。肺组织切片进行苏木素-伊红（HE）染色，光镜下观察肺组织形态学的改变。采用RT-PCR和免疫组化法检测肺组织中VCAM-1 mRNA和蛋白质的表达情况。结果ss组大鼠的mPAP和RVHI较MCT组均明显降低（P〈0．01），SS组大鼠肺中小动脉管壁厚度较MCT组减小，管腔面积增大，血管周围炎明显减轻。SS组大鼠肺组织中VCAM-1mRNA的表达显著低于MCT组，肺组织中VCAM-1阳性细胞积分低于MCT组，但明显高于Con组。结论辛伐他汀可有效降低肺动脉压、改善肺血管重构，其机理可能与抑制肺组织VCAM-1的表达有关。 展开更多

关键词 斯伐他汀/药理学 野百合础副作用 高血压 肺性/化学诱导 血管细胞粘附分子-1/药物作用/ 代谢

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