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大麻二酚通过Sigma1R/Akt/GSK3β/CREB信号通路减轻甲基苯丙胺诱导的大鼠复吸和PC12细胞神经毒性
1
作者 刘柳 李娟 +9 位作者 王婵 许悦 杨根梦 林纾丞 张树威 澹忆 张慧洁 王浩伟 曾晓锋 刘建兴 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2021年第9期663-664,共2页
目的甲基苯丙胺(METH),俗称“冰毒”,是一种精神依赖性极强的新型合成毒品,在全球范围内被广泛滥用。防治METH滥用主要通过减少吸食者对METH渴求和防止METH复吸发生2条途径。大麻二酚(CBD)因其在治疗药物依赖和防止药物复吸方面具有潜... 目的甲基苯丙胺(METH),俗称“冰毒”,是一种精神依赖性极强的新型合成毒品,在全球范围内被广泛滥用。防治METH滥用主要通过减少吸食者对METH渴求和防止METH复吸发生2条途径。大麻二酚(CBD)因其在治疗药物依赖和防止药物复吸方面具有潜在药理学价值而受到广泛关注。在我们的前期研究中,通过建立METH诱导的大鼠条件位置偏爱(CPP)模型来研究CBD的药理学作用。方法和结果研究证实,ip给予CBD 20,40和80 mg·kg-1可显著减少METH(2 mg·kg-1)诱导的大鼠CPP,且该作用可能涉及CBD对Sigma1R/Akt/GSK3β/CREB信号通路的调节。在此基础上,本研究继续采用METH诱导的大鼠CPP模型来探讨CBD在METH戒断和复吸中的作用。研究发现,对大鼠ip给予METH 2 mg·kg-1可以诱导CPP产生,待大鼠经历5 d的METH戒断后,再次注射METH 0.5 mg·kg-1以恢复METH诱导的CPP;而在戒断期内连续5 d注射CBD 20,40和80 mg·kg-1不仅能促进大鼠CPP灭绝,还能有效防止METH诱导的大鼠CPP恢复,并且Sigma1R和Akt/GSK3β/CREB信号通路的表达水平变化参与该过程。为了进一步验证上述调控机制,本研究建立了体外PC12细胞模型,在METH暴露前,分别采用CBD、Sigma1R拮抗剂BD1047、Sigma1R基因敲低的慢病毒预处理细胞,随后使用Western印迹法检测Sigma1R,Akt,GSK3β,CREB等相关蛋白的表达。结果表明,CBD可减轻METH诱导的PC12细胞神经毒性并且通过拮抗Sigma1R的功能或表达抑制METH对Akt/GSK3β/CREB信号通路的激活作用。结论CBD可能是一种防止METH复吸和神经毒性的药物,而Sigma1R可能是CBD药理学作用的重要靶点,但其具体的干预作用和机制还需要更多的研究证明。 展开更多
关键词 大麻二酚 甲基苯丙胺 复吸 神经毒性 sigma1r
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密蒙花方防护糖尿病大鼠早期视网膜神经细胞损伤机制探讨 被引量：4
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作者 严京 严华 +5 位作者 王谦 葛东宇 吴正正 接传红 宫喜梅 宋小花 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2018年第12期1109-1113,共5页
目的探讨密蒙花方防治糖尿病视网膜病变大鼠早期视网膜神经细胞损伤的作用机制,为临床实践提供实验依据。方法采用清洁级雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠120只,其中正常组30只,其余大鼠采用链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠动物模型,造模成功后随... 目的探讨密蒙花方防治糖尿病视网膜病变大鼠早期视网膜神经细胞损伤的作用机制,为临床实践提供实验依据。方法采用清洁级雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠120只,其中正常组30只,其余大鼠采用链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠动物模型,造模成功后随机分为模型组及密蒙花方组,密蒙花方组采用密蒙花方灌胃3个月,模型组用与密蒙花方组等容的蒸馏水灌胃。给药1个月后,采用TUNEL法检测大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)凋亡情况;分别在给药1个月、2个月、3个月后采用高效液相色谱法检测各组大鼠视网膜中谷氨酸含量; PCR以及Western blot法检测视网膜中Sigma-1R mRNA和蛋白表达情况。结果给药1个月后,TUNEL法检测结果示,密蒙花方组RGCs凋亡数少于模型组。高效液相色谱法检测结果示,给药1个月、2个月、3个月后,模型组较正常组谷氨酸含量均增加(均为P <0. 01),密蒙花方组谷氨酸含量较模型组均降低(均为P <0. 01)。给药3个月后,正常组、模型组和密蒙花方组视网膜Sigma-1R mRNA相对表达量分别为1. 71±0. 11、0. 67±0. 09和1. 50±0. 14,Sigma-1R蛋白相对表达量分别为0. 39±0. 02、0. 16±0. 02和0. 30±0. 01;与正常组相比,模型组Sigma-1R mRNA及蛋白水平均降低(均为P <0. 01);与模型组相比,密蒙花方组Sigma-1R mRNA及蛋白水平均升高(均为P <0. 01);密蒙花方组与正常组之间差异均无统计学意义(均为P> 0. 05)。结论糖尿病视网膜病变早期即出现视网膜神经细胞的凋亡及损伤,密蒙花方可通过谷氨酸和Sigma-1R介导机制干预糖尿病大鼠早期视网膜神经细胞损伤,从而起到阻止糖尿病视网膜病变进一步发展的作用。 展开更多
关键词 密蒙花方 糖尿病视网膜病变 视网膜神经细胞 谷氨酸 sigma-1r
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艾灸对慢性内脏痛敏大鼠脊髓Fos蛋白和sigma-1受体表达的影响 被引量：3
3
作者 吴胜开 赵强 +2 位作者 刘佳 易韬 戚莉 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第11期5203-5206,共4页
目的:观察艾灸对慢性内脏痛敏模型大鼠L6-S1脊髓节段Fos蛋白和sigma-1受体(sigma-1R)表达的影响。方法:采用乳鼠结直肠扩张刺激建立慢性内脏痛敏大鼠模型,雄性SD新生大鼠随机分为正常组、模型组和艾灸组,每组12只。采用腹部撤回反射(AWR... 目的:观察艾灸对慢性内脏痛敏模型大鼠L6-S1脊髓节段Fos蛋白和sigma-1受体(sigma-1R)表达的影响。方法:采用乳鼠结直肠扩张刺激建立慢性内脏痛敏大鼠模型,雄性SD新生大鼠随机分为正常组、模型组和艾灸组,每组12只。采用腹部撤回反射(AWR)评分检测大鼠内脏痛敏;采用免疫组化的方法观察L6-S1脊髓节段Fos蛋白的表达;Western blot、实时荧光定量PCR检测脊髓节段sigma-1R蛋白及其m RNA的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠AWR评分升高(P<0.01)。艾灸干预后,艾炙组大鼠AWR评分下降(P<0.01,P<0.05)。模型组Fos阳性表达高于正常组(P<0.01),艾灸干预后,艾灸组Fos阳性表达降低(P<0.01)。模型组大鼠sigma-1R蛋白及其m RNA表达均高于正常组(P<0.01),艾灸干预后,艾灸组sigma-1R蛋白及其m RNA表达均降低(P<0.05)。结论:艾灸有效缓解慢性内脏痛敏大鼠的痛敏状态,降低脊髓节段Fos蛋白、sigma-1R蛋白及其m RNA表达。 展开更多
关键词 艾灸 慢性内脏痛敏 脊髓 sigma-1r FOS蛋白
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MnCl_2引起SH-SY5Y细胞内质网应激及Sigma-1受体的保护作用 被引量：2
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作者 米岚 李振宁 +4 位作者 赵鹏 王婷 傅娟玲 姚碧云 周宗灿 《毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期38-42,43,共6页
目的探讨内质网应激(ERS)及其介导的细胞凋亡在锰引起的神经毒性中的作用,进一步探讨Sigma-1R在锰致神经系统损害中的作用。方法以人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞为细胞模型,通过MTT比色法检测0.5、1、2、4、8和24 h处MnCl2对细胞存活的影响... 目的探讨内质网应激(ERS)及其介导的细胞凋亡在锰引起的神经毒性中的作用,进一步探讨Sigma-1R在锰致神经系统损害中的作用。方法以人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞为细胞模型,通过MTT比色法检测0.5、1、2、4、8和24 h处MnCl2对细胞存活的影响,流式细胞技术(FCM)检测上述时间段MnCl2对细胞凋亡的影响,Western blot检测MnCl2作用上述时间后,细胞ERS分子伴侣GRP78、Sigma-1受体(Sigma-1R)、CHOP及凋亡相关蛋白Caspase-4表达的变化,Sigma-1R拮抗剂BD1047抑制其活性4和24 h后,检测细胞凋亡的情况。结果 MnCl2可呈时间、剂量依赖性地降低细胞存活率,并诱导SH-SY5Y细胞凋亡;MnCl2上调ERS分子伴侣GRP78、Sigma-1R、CHOP及Caspase-4的表达;加入拮抗剂BD1047后,在4和24 h细胞存活率明显下降。结论 MnCl2可诱导SH-SY5Y细胞发生ERS,ERS通过上调Sigma-1R的表达,增加细胞的存活率,这可能是预防锰神经毒性的机制之一。 展开更多
关键词 锰 内质网应激 sigma-1r 保护 SH-SY5Y细胞
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海马区Sigma-1R/Nrf2/ROS信号通路与神经病理性疼痛诱发焦虑情绪的关系 被引量：1
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作者 李薇薇 黄诚 《赣南医学院学报》 2023年第9期897-902,共6页
神经病理性疼痛是一种临床常见的慢性疼痛,发病机制复杂且尚不明确,目前临床治疗药物效果欠佳且不良反应较明显。持续的疼痛和长期的药物不良反应可导致患者诱发焦虑和抑郁等情绪障碍,极大降低了患者的生活质量。神经病理性疼痛和焦虑... 神经病理性疼痛是一种临床常见的慢性疼痛,发病机制复杂且尚不明确,目前临床治疗药物效果欠佳且不良反应较明显。持续的疼痛和长期的药物不良反应可导致患者诱发焦虑和抑郁等情绪障碍,极大降低了患者的生活质量。神经病理性疼痛和焦虑情绪的转化与海马密切相关,且Sigma-1R和Nrf2/ROS信号通路为调控神经病理性疼痛或焦虑的重要作用靶点。因此,本文就海马Sigma-1R/Nrf2/ROS信号通路与神经病理性疼痛诱导焦虑样行为的关系进行综述。 展开更多
关键词 神经病理性疼痛 焦虑情绪 海马神经元 sigma-1r/Nrf2/rOS信号通路
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密蒙花方防治高糖下体外视网膜神经节细胞损伤机制探讨 被引量：4
6
作者 吴正正 严华 +4 位作者 葛东宇 王谦 严京 宫喜梅 宋小花 《中国中医眼科杂志》 2018年第5期297-302,共6页
目的探讨中药复方密蒙花方防护高糖下视网膜神经节细胞(RGC-5)的损伤机制。方法将密蒙花方含药血清作用于高糖状态下的体外培养的RGC-5,采用CCK-8法检测细胞增殖状态,流式细胞术检测细胞凋亡。Real Time-PCR法及Western blot法检测RGC-... 目的探讨中药复方密蒙花方防护高糖下视网膜神经节细胞(RGC-5)的损伤机制。方法将密蒙花方含药血清作用于高糖状态下的体外培养的RGC-5,采用CCK-8法检测细胞增殖状态,流式细胞术检测细胞凋亡。Real Time-PCR法及Western blot法检测RGC-5细胞内Sigma-1R mRNA,BDNF mRNA,CNTF mRNA和蛋白水平变化。结果 CCK-8法检测高糖状态下RGC-5细胞增殖受到抑制,而中药含药血清具有促进RGC-5细胞增殖的作用。高糖状态下,RGC-5细胞凋亡率增加,中药组与模型组比较,RGC-5凋亡率降低(P<0.01)。与正常组相比,高糖组BDNF、CNTF及Sigma-1R mRNA、蛋白水平降低,与高糖组相比,中药组BDNF、CNTF及Sigma-1R mRNA及蛋白水平升高。结论密蒙花方含药血清可抑制高糖状态下体外培养的RGC-5细胞发生凋亡和损伤,其机制可能与调节神经营养因子BDNF、CNTF表达和Sigma-1R介导有关。 展开更多
关键词 密蒙花方 视网膜神经节细胞 脑源性神经营养因子 睫状神经营养因子 sigma-1r糖尿病视网膜病变
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