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丁苯酞对血管性痴呆大鼠Shh/Ptch1通路的影响 被引量：5
1
作者 牛小莉 楚宝 +1 位作者 刘志娟 吕佩源 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第18期2141-2147,共7页
目的:观察血管性痴呆大鼠海马组织Shh,Ptch1,Smo和Gli1信号通路的变化,及不同剂量丁苯酞(NBP)对海马组织中Shh,Ptch1,Smo和Gli1表达的影响。方法:将SD大鼠分为模型组和不同剂量(30,60和120 mg·kg^-1)丁苯酞干预组。采用Western blo... 目的:观察血管性痴呆大鼠海马组织Shh,Ptch1,Smo和Gli1信号通路的变化,及不同剂量丁苯酞(NBP)对海马组织中Shh,Ptch1,Smo和Gli1表达的影响。方法:将SD大鼠分为模型组和不同剂量(30,60和120 mg·kg^-1)丁苯酞干预组。采用Western blot法和RT-PCR法进行检测Shh,Ptch1,Smo和Gli1蛋白或基因的表达情况。结果:Morris水迷宫实验定位航行实验:给予不同剂量的丁苯酞后,大鼠的逃避潜伏期均逐渐缩短,尤其以NBP120组更显著;HE染色:给予不同剂量的NBP后,SD大鼠海马区锥体神经元丢失明显减少,细胞形态较饱满,排列较为紧密,层次较清晰,尤其以NBP120组更显著;给予不同剂量的NBP后,各治疗组SYN,GAP43和PSD95在蛋白水平上表达上调(P<0.01)。NBP120组对SYN和PSD95蛋白表达的影响存在显著差异;同时各治疗组间PSD95的表达存在显著差异(P<0.01);Western blot方法检测发现,所有治疗组Shh,Ptch1,Smo和Gli1各蛋白的表达均显著上调(P<0.01);尤其是NBP120组对各蛋白的上调作用更加显著(P<0.05)。RT-PCR结果发现,NBP60组和NBP120组对Shh和Gli1指标的mRNA水平的表达作用无统计学差异;而对Ptch1和Smo的mRNA表达各治疗组间有统计学差异(P>0.05)。结论:VD大鼠海马组织细胞内Shh/Ptch1通路各指标表达下调,表明该通路参与了VD的发展过程;给予不同剂量的NBP后该通路被不同程度激活,促进海马神经元的存活,促进突触的形成并调节其可塑性,进而改善认知功能,起到神经保护作用。丁苯酞可能通过激活Shh/Ptch1信号通路而发挥神经保护作用,具体机制需进一步研究。 展开更多
关键词 血管性痴呆 shh/ptch1信号通路 丁苯酞
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丁苯酞治疗血管性认知障碍动物模型涉及信号通路研究进展 被引量：3
2
作者 任安歌硕 高雅然 +1 位作者 许莉莉 胡明 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期902-905,共4页
血管性认知障碍(VCI)是指由脑血管病变或其相关危险因素所致的一组认知障碍疾病,主要临床特征为认知功能障碍以及注意力、记忆力及执行力等的降低,严重者表现为血管性痴呆。DL-3-正丁基苯酞(NBP)是一种可用于改善血管性认知障碍的药物,... 血管性认知障碍(VCI)是指由脑血管病变或其相关危险因素所致的一组认知障碍疾病,主要临床特征为认知功能障碍以及注意力、记忆力及执行力等的降低,严重者表现为血管性痴呆。DL-3-正丁基苯酞(NBP)是一种可用于改善血管性认知障碍的药物,能够增加海马神经元存活数量、促进神经突触形成、利于脑血管再生、调控细胞凋亡等,可起到改善神经功能的作用。近年,关于DL-3-正丁基苯酞治疗血管性认知障碍的作用机制的文献越来越多,以下将对目前已被研究发现的一些DL-3-正丁基苯酞发挥治疗作用时涉及的信号通路及其机制进行系统阐述,为进一步对防治血管性认知障碍的研究提供参考和支持。 展开更多
关键词 DL-3-正丁基苯酞 血管性认知障碍 PI3K/AKT信号通路 shh/ptch1信号通路 JNK/p38 MAPK信号通路
原文传递
针刺调节Shh/Ptch1信号通路对帕金森认知障碍模型大鼠的神经保护作用研究
3
作者 刘麒麟 姜磊 +3 位作者 靳晶 刘江华 张雯 邱百怡 《针灸临床杂志》 2024年第8期78-84,共7页
目的:探讨针刺治疗是否可通过调节Shh/Ptch1信号通路进而改善帕金森(PD)大鼠认知功能。方法:将SD大鼠随机分为对照组、模型组、针刺组、针刺+环巴胺(Shh抑制剂)组、西药组(盐酸多奈哌齐)及针刺+西药组。采用Morris水迷宫检测空间学习记... 目的:探讨针刺治疗是否可通过调节Shh/Ptch1信号通路进而改善帕金森(PD)大鼠认知功能。方法:将SD大鼠随机分为对照组、模型组、针刺组、针刺+环巴胺(Shh抑制剂)组、西药组(盐酸多奈哌齐)及针刺+西药组。采用Morris水迷宫检测空间学习记忆能力;ELISA法检测大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-6、IL-10及IL-1β)水平;商品化试剂盒检测脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)水平;HE染色观察大鼠海马组织形态变化;蛋白质印迹法检测大鼠海马组织活化半胱氨酸蛋白酶(Cleaved-caspase-3)、B淋巴细胞瘤(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、音猬因子(Shh)及补缀同源物1(Ptch1)蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠神经元有明显损伤,Morris水迷宫潜伏期时间、海马组织中TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平、Cleaved-caspase-3及Bax蛋白表达水平显著升高,滞留时间和穿越平台次数、IL-10水平、SOD、CAT活性、Bcl-2、Shh及Ptch1蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,针刺组、西药组和针刺+西药组大鼠神经元损伤显著减轻,Morris水迷宫潜伏期时间、海马组织中TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平、Cleaved-caspase-3及Bax蛋白表达水平显著降低,滞留时间和穿越平台次数、IL-10水平、SOD、CAT活性、Bcl-2、Shh及Ptch1蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与针刺组相比,针刺+环巴胺组大鼠神经元损伤显著加重,Morris水迷宫潜伏期时间、海马组织中TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平、Cleaved-caspase-3及Bax蛋白表达水平显著升高,滞留时间和穿越平台次数、IL-10水平、SOD、CAT活性、Bcl-2、Shh及Ptch1蛋白表达水平显著降低(P<0.05);针刺组和西药组各检测指标差异均无统计学意义(P>0.05);与针刺组和西药组相比,针刺西药组大鼠神经元损伤显著减轻,Morris水迷宫潜伏期时间、海马组织中TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平、Cleaved-c 展开更多
关键词 针刺 shh/ptch1信号通路 帕金森认知障碍 神经功能
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