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参白解毒方对溃疡性结肠炎肠黏膜上皮细胞保护作用机制研究 被引量：11
1
作者 江东 徐长亮 +1 位作者 沈卫星 程海波 《陕西中医》 CAS 2022年第1期23-27,共5页
目的:研究参白解毒方(SBJDF)对溃疡性结肠炎肠黏膜上皮细胞的保护作用及机制。方法:使用葡聚糖硫酸钠(DSS)刺激人正常结直肠黏膜上皮细胞(FHC),模拟溃疡性结肠炎黏膜上皮细胞的损伤,倒置显微镜观察参白解毒方对PHC损伤模型细胞形态的影... 目的:研究参白解毒方(SBJDF)对溃疡性结肠炎肠黏膜上皮细胞的保护作用及机制。方法:使用葡聚糖硫酸钠(DSS)刺激人正常结直肠黏膜上皮细胞(FHC),模拟溃疡性结肠炎黏膜上皮细胞的损伤,倒置显微镜观察参白解毒方对PHC损伤模型细胞形态的影响通过MTT法检测DSS对细胞活力的影响,5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EdU)检测参白解毒方对细胞增殖能力的影响,流式细胞仪检测FHC细胞的周期分布变化,通过蛋白免疫印迹法检测细胞周期相关蛋白Cyclin A2、CDK1的表达。结果:DSS能够抑制FHC细胞活力,下调FHC细胞的Cyclin A2、CDK1蛋白表达,将FHC细胞周期阻滞于G_(0)/G_(1)期,抑制细胞增殖;参白解毒方给药后能减少DSS细胞毒性,增加FHC细胞的Cyclin A2、CDK1蛋白表达,进而逆转DSS导致的FHC细胞G_(0)/G_(1)期阻滞,增加细胞活力。结论:参白解毒方可能通过维持细胞周期稳态发挥对溃疡性结肠炎肠黏膜上皮细胞的保护作用。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 炎症性肠病 癌前病变 参白解毒方 癌毒 结直肠黏膜上皮细胞 细胞周期 细胞增殖
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基于LC-MS结合网络药理学探讨参白解毒方抗结直肠腺瘤癌变成分及作用机制
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作者 刘丽 闫秋莹 +6 位作者 范晓萱 范旻旻 李柳 陶李蕙苹 常澍晨 程海波 孙东东 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期771-784,共14页
目的解析治疗结直肠腺瘤(CRA)的临床验方参白解毒方(SBJDD)化学成分并探究其防治CRA癌变的潜在机制。方法建立超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS)检测方法,分析SBJDD水煎液及口服该方大鼠的血浆样品中化学成分;基于网络... 目的解析治疗结直肠腺瘤(CRA)的临床验方参白解毒方(SBJDD)化学成分并探究其防治CRA癌变的潜在机制。方法建立超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS)检测方法,分析SBJDD水煎液及口服该方大鼠的血浆样品中化学成分;基于网络药理学方法筛选SBJDD在CRA癌变不同阶段的潜在活性成分,探究其抗CRA癌变作用机制;开展体外实验验证SBJDD抗CRC作用机制。结果在SBJDD水煎液和大鼠口服该方后的血浆样品中分别鉴定出152和41种化学成分。网络药理学结果表明,在结直肠上皮炎症(CREI)阶段,SBJDD中潜在活性成分Epiberberine和Kushenol H等可能通过作用于PIK3CA、MAPK3和PIK3CB等靶点,影响PI3K-AKT和Ras等信号通路,调控与蛋白质磷酸化和信号转导等相关的生物过程;在CRA阶段,该方中活性成分3,7-Dihydroxycoumarin、Palmatine和Kushenol A等可能通过靶向AKT和EGFR等靶点,影响HIF-1、Rap1等信号通路,调控细胞凋亡和细胞增殖等生物过程;在CRA癌变阶段,3,7-Dihydroxycoumarin等潜在活性成分可能通过作用于TP53等靶点,影响PI3K-AKT和甲状腺激素等信号通路,调控RNA聚合酶Ⅱ启动子转录和细胞凋亡等生物过程;在CRC阶段,p-Coumaric acid等潜在活性成分通过作用于PRKCB等靶点,影响EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药性和PI3K-AKT等信号通路,调控细胞凋亡和信号转导等生物过程。体外研究表明,SBJDD显著抑制HT29细胞增殖,并抑制EG-FR和PKC蛋白的表达。结论SBJDD中化学成分主要由生物碱、有机酸和黄酮类成分组成,方中成分在CRA癌变的不同阶段中与不同的靶点结合,调节相关的信号通路,产生治疗效果。 展开更多
关键词 参白解毒方 结直肠腺瘤癌变 UPLC-Q-TOF-MS 网络药理学
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