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基于nano-LC-LTQ/Orbitrap-MS筛选黄芩-黄连药对干预2型糖尿病KKAy小鼠的骨骼肌差异表达蛋白 被引量：9
1
作者 刘彤彤 肖琴 +5 位作者 盛军庆 涂秀英 孙军 魏学鑫 于梅 章常华 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第17期126-131,共6页
目的采用nano-LC-LTQ／Orbitrap．MS鉴定2型糖尿病KKAy小鼠模型组与给药组的骨骼肌差异表达蛋白，推测黄芩-黄连药对（sc）防治2型糖尿病的作用机制。方法：取20只8-10周龄的雄性KKAy小鼠，给予全价高脂饲料，随机等分为2组，分别为黄芩... 目的采用nano-LC-LTQ／Orbitrap．MS鉴定2型糖尿病KKAy小鼠模型组与给药组的骨骼肌差异表达蛋白，推测黄芩-黄连药对（sc）防治2型糖尿病的作用机制。方法：取20只8-10周龄的雄性KKAy小鼠，给予全价高脂饲料，随机等分为2组，分别为黄芩-黄连药对组（27 g·kg^-1）和模型组（灌胃等量水）。2组均连续灌胃8周，于最后1次给药后1 h处死小鼠，取骨骼肌在液氮中进行研磨，加裂解液及蛋白酶抑制剂提取蛋白，测定蛋白浓度，再进行蛋白变性、还原、烷基化、酶解及脱盐，利用nano-LC-LTQ／Orbitrap．MS检测，利用Xcalibur 2．2软件和Proteome Discoverer 1．4．0．288进行数据处理，采用Sievev2．1（×64）进行无标样定量分析寻找相关差异蛋白，筛选并鉴定差异表达蛋白，并对差异表达蛋白进行生物信息学分析。结果：黄芩．黄连药对组与模型组共鉴定出107个差异表达蛋白质，经生物学分析筛选出与糖尿病相关的差异蛋白共5个，其中上调4个（50磷酸腺苷激活的蛋白激酶、脂联素等），下调1个（脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白4）。分析显示差异蛋白质主要涉及炎症反应、信号通路调节等生物过程。结论：通过有效的比较与分析，得到了一些参与胰岛素信号转导等通路的差异表达蛋白质，为研究黄芩一黄连药对防治胰岛素抵抗的分子机制提供了新靶点。 展开更多
关键词 黄芩一黄连 药对 KKAY小鼠 蛋白质组学 差异表达蛋白
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黄芩-黄连抗神经炎症的配伍优势及其调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的潜在靶点 被引量：7
2
作者 张红杰 苏丹 +5 位作者 朱根华 宋永贵 周步高 李珊珊 章常华 艾志福 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第22期58-67,共10页
目的:探索黄芩-黄连防治神经炎症的配伍优势,并基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)通路,阐明黄芩-黄连配伍优势的作用特点及机制。方法:选取体外具有代表性的小鼠小胶质细胞(BV2),将BV2分为8组,分别... 目的:探索黄芩-黄连防治神经炎症的配伍优势,并基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)通路,阐明黄芩-黄连配伍优势的作用特点及机制。方法:选取体外具有代表性的小鼠小胶质细胞(BV2),将BV2分为8组,分别为正常组、模型组、黄芩-黄连组、吡拉西坦组、黄芩组、黄连组;利用细菌脂多糖(LPS)建立BV2细胞炎症模型,通过细胞增殖活性检测(CCK-8)试剂盒检测细胞活性;明场下观察细胞形态;酶联免疫吸附测定法(ELISA)、免疫荧光法测定药物对BV2细胞促炎因子产生及释放的影响;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达;细胞免疫荧光检测NF-κB p65核转位情况;通过TLR4信号转导抑制剂CLI-095、NF-κB阻断剂PDTC进行黄芩-黄连抗神经炎症作用靶点的确认。结果:与正常组比较,LPS诱导的模型组细胞大多处于激活状态,培养液及细胞内的IL-6、TNF-α、IL-1β含量显著升高(P<0.01),TLR4、MyD88、NF-κB p50及NF-κB p65的mRNA表达显著升高(P<0.01),NF-κB p65的入核现象明显;与模型组比较,黄芩-黄连、吡拉西坦组预处理后,BV2细胞形态大部分恢复,IL-6、TNF-α、IL-1β水平均显著降低(P<0.01),TLR4、MyD88、NF-κB p50及NF-κB p65 mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01),NF-κB p65大多存在于细胞质中;黄芩组、黄连组与模型组比较,细胞形态略有恢复,促炎因子水平及TLR4、MyD88、NF-κB p50、NF-κB p65 mRNA表达量有所降低;与黄芩-黄连组比较,黄芩组、黄连组的促炎因子抑制作用效果显著低于药对组;与模型组比较,应用信号通路特异抑制剂“黄芩-黄连+CLI-095”组、“黄芩-黄连+PDTC”组,能够明显降低TLR4、MyD88、NF-κB p50及NF-κB p65的mRNA表达(P<0.05,P<0.01),并明显抑制NF-κB p65转入细胞核内。结论:黄芩与黄连相须配伍后的抗神经炎症作用明显优于单味黄芩或黄连;该药对的抗神经炎症优势与 展开更多
关键词 黄芩-黄连 配伍优势 Toll样受体4/髓样分化因子88/核转录因子-κB(TLR4/MyD88/NF-κB) 神经炎症 小鼠小胶质细胞(BV2)
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基于NLRP3炎症小体介导的巨噬细胞焦亡探究黄芩-黄连对动脉粥样硬化的干预机制 被引量：1
3
作者 纪凌云 吴俏兰 +3 位作者 陈泽涛 葛春蕾 陈维达 宋婷 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期121-130,共10页
目的:探究黄芩-黄连(SRCR)对动脉粥样硬化(AS)小鼠的治疗作用及通过NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体对斑块内巨噬细胞焦亡的影响。方法:载脂蛋白敲除(Apo E^(-/-))小鼠通过高脂饲料喂养构建AS模型,随机分为模型组、立普... 目的:探究黄芩-黄连(SRCR)对动脉粥样硬化(AS)小鼠的治疗作用及通过NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体对斑块内巨噬细胞焦亡的影响。方法:载脂蛋白敲除(Apo E^(-/-))小鼠通过高脂饲料喂养构建AS模型,随机分为模型组、立普妥组(5 mg·kg^(-1))、SRCR低、中、高剂量组(1.95、3.9、7.8 g·kg^(-1)),正常C57BL/6J小鼠作为正常组。给药8周后,苏木素-伊红(HE)染色观察主动脉斑块病理情况;油红O染色观察主动脉斑块中脂质含量;检测小鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;免疫荧光双染检测小鼠主动脉根部斑块组织中小鼠含生长因子样模体黏液样激素样受体(EMR1/F4/80)/NLRP3与F4/80/gasdermin D(GSDMD)共定位表达情况;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、剪切(cleaved) Caspase-1、GSDMD、GSDMD蛋白N端(GSDMD-NT)、IL-1β前体(pro IL-1β)、IL-1β、IL-18蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18 mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组出现明显斑块,小鼠血清TG、TC、LDL-C、IL-1β及IL-18水平显著升高(P<0.01),HDL-C水平显著降低(P<0.01),主动脉组织中NLRP3炎症小体及焦亡相关分子表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,SRCR各剂量组尤其是中、高剂量组,显著改善AS小鼠斑块病理情况,减少斑块脂质含量(P<0.05,P<0.01),有效改善小鼠血脂水平(P<0.05),减少主动脉根部斑块中巨噬细胞的募集(P<0.01)、NLRP3炎症小体的激活及焦亡(P<0.05),降低血清中IL-1β、IL-18的水平(P<0.01),降低主动脉组织中NLRP3、ASC、Caspase-1、cleaved Caspase-1、GSDMD、GSDMD-NT、pro IL-1β、IL-1β及IL-18的蛋白表达(P 展开更多
关键词 黄芩-黄连 动脉粥样硬化 NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体 巨噬细胞 细胞焦亡 作用机制
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黄芩-黄连通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路稳定动脉粥样硬化的易损斑块 被引量：1
4
作者 纪凌云 吴俏兰 +3 位作者 陈泽涛 葛春蕾 陈维达 宋婷 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第13期28-36,共9页
目的:观察黄芩-黄连对动脉粥样硬化(AS)小鼠斑块稳定性的影响,并基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探讨其可能的作用机制。方法:10只正常C57BL/6J小鼠作为正常组,同品系的载脂蛋白E基因敲除(... 目的:观察黄芩-黄连对动脉粥样硬化(AS)小鼠斑块稳定性的影响,并基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探讨其可能的作用机制。方法:10只正常C57BL/6J小鼠作为正常组,同品系的载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠高脂饲料喂养12周构建动脉粥样硬化模型,随机分为5组,即模型组、阿托伐他汀组、黄芩-黄连低、中、高剂量组,每组10只。正常组、模型组给予等体积生理盐水灌胃,黄芩-黄连低、中、高剂量组分别给予1.95、3.9、7.8 g·kg^(-1)药物灌胃8周。观察小鼠一般状态;苏木素-伊红(HE)染色观测主动脉根部斑块病理情况并计算斑块面积百分比;马松(Masson)染色、油红O染色联合F4/80、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫组化检测主动脉根部斑块组分并计算斑块易损指数;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)的表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组小鼠主动脉组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测MMP-2、MMP-9、TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA表达水平。结果:与模型组比较,各用药组小鼠一般状态改善,未见明显不良反应;与模型组比较,黄芩-黄连中、高剂量组AS小鼠主动脉根部斑块面积百分比明显降低(P<0.05);黄芩-黄连高剂量组斑块中胶原纤维及平滑肌细胞含量显著增多(P<0.01),脂质及巨噬细胞含量明显减少(P<0.05),黄芩-黄连各剂量组斑块易损指数明显降低,其中黄芩-黄连中、高剂量组显著降低(P<0.01);黄芩-黄连中、高剂量组主动脉组织中MMP-2、MMP-9蛋白及mRNA表达水平明显降低(P<0.05);黄芩-黄连中、高剂量组AS小鼠血清中TNF-α、IL-6水平明显降低(P<0.05);黄芩-黄连中、高剂量组主动脉组织中TLR4、MyD88� 展开更多
关键词 黄芩-黄连 动脉粥样硬化 炎症反应 易损斑块 Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB) 作用机制
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基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路介导的巨噬细胞焦亡探讨黄芩黄连药对治疗动脉粥样硬化的作用机制
5
作者 纪凌云 陈维达 +3 位作者 葛春蕾 吴俏兰 陈泽涛 宋婷 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期2266-2272,共7页
目的:基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路介导的巨噬细胞焦亡探讨黄芩黄连药对(芩连药对)治疗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法:体外培养J774A.1细胞,SD大鼠灌胃芩连药对后制备含药血清,MTT法筛... 目的:基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路介导的巨噬细胞焦亡探讨黄芩黄连药对(芩连药对)治疗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法:体外培养J774A.1细胞,SD大鼠灌胃芩连药对后制备含药血清,MTT法筛选芩连药对含药血清最佳干预浓度。采用不同浓度的含药血清预处理J774A.1细胞后,给予脂多糖(LPS)+三磷酸腺苷(ATP)诱导焦亡。光学显微镜下观察细胞形态变化,MTT法检测细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)释放法及Hoechst 33342/碘化丙锭(PI)染色用于检测细胞的损伤情况,酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定细胞上清液中白细胞介素(IL)-1β、IL-18的水平。Western Blot法检测通路及焦亡相关蛋白TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65、NLRP3、ASC、Caspase-1、Cleave-Caspase-1、GSDMD、GSDMD-NT的表达。TLR4基因过表达后,检测通路相关蛋白表达水平及细胞焦亡情况。结果:芩连药对含药血清可改善造模后J774A.1的形态;提高造模后J774A.1细胞的活力、降低LDH释放率及PI细胞阳性率(P<0.05);降低细胞上清液中IL-1β及IL-18的水平(P<0.05);显著下调TLR4/MyD88/NF-κB信号通路及焦亡相关蛋白的表达(P<0.05);同时过表达TLR4可逆转芩连药对对J774A.1细胞焦亡的保护作用(P<0.05)。结论:芩连药对可通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路降低巨噬细胞焦亡水平,从而发挥抗AS的作用。 展开更多
关键词 黄芩黄连药对 J774A.1细胞 焦亡 含药血清 TLR4/MyD88/NF-κB信号通路 动脉粥样硬化
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黄芩-黄连煎煮共沉淀的物质基础、形貌以及对煎煮液体内过程的影响研究 被引量：1
6
作者 林龙飞 陈功森 +1 位作者 李慧 杨洪军 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第21期5790-5797,共8页
黄芩-黄连为许多复方中常配伍相须使用的清热燥湿经典药对,其在合煎过程中会产生大量沉淀,但沉淀物的成分组成、形貌结构,以及是否会影响黄芩-黄连煎煮液的体内行为,目前尚未见明确报道。该研究采用高效液相色谱、高分辨质谱等对黄芩-... 黄芩-黄连为许多复方中常配伍相须使用的清热燥湿经典药对,其在合煎过程中会产生大量沉淀,但沉淀物的成分组成、形貌结构,以及是否会影响黄芩-黄连煎煮液的体内行为,目前尚未见明确报道。该研究采用高效液相色谱、高分辨质谱等对黄芩-黄连煎煮共沉淀物质基础进行分析,采用扫描电子显微镜、质谱成像分析其外观形貌,并采用大鼠分析共沉淀对黄芩-黄连煎煮液中主要成分体内过程的影响。研究结果表明,盐酸黄连碱、盐酸小檗碱、表小檗碱、巴马汀、黄芩苷、千层纸素A-7-O-β-D-葡萄糖醛酸苷、汉黄芩苷、黄芩素8个成分是共沉淀的主要组成成分,其中又以黄芩苷、盐酸小檗碱含量最高,约占总重的60%,此外共沉淀中含有18%鞣质;形貌分析表明黄芩-黄连煎煮共沉淀的粒径为600 nm左右的类球形微粒;药代动力学研究表明,通过口服给予大鼠黄芩-黄连合煎液冻干粉及单煎液冻干粉,其主要成分黄芩苷体内的AUC与C_(max)、t_(1/2)、T_(max)等均有明显差异。以上说明,煎煮过程产生的沉淀会影响黄芩-黄连药对主要成分的体内行为,会使黄芩苷在体内的吸收程度降低、减少药物突释程度,一定程度上可避免不良反应或副作用的发生。 展开更多
关键词 黄芩-黄连 共沉淀 成分组成 形貌分析 药代动力学
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基于脂质组学研究黄芩-黄连药对的降脂作用 被引量：1
7
作者 刘王振祖 钱晓婧 +3 位作者 张家祺 梁琨 胡诚 王新宏 《中国中药杂志》 CSCD 北大核心 2023年第24期6711-6720,共10页
基于脂质组学研究黄芩-黄连药对干预非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠的作用机制。将36只SD大鼠分为空白组、模型组、不同剂量黄芩-黄连组和辛伐他汀组,每组6只。除空白组给予普通饲料外,其余各组给予高... 基于脂质组学研究黄芩-黄连药对干预非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠的作用机制。将36只SD大鼠分为空白组、模型组、不同剂量黄芩-黄连组和辛伐他汀组,每组6只。除空白组给予普通饲料外,其余各组给予高脂饲料,饲喂4周后,开始给予药物干预,12周后处理。使用试剂盒检测血清肝功能和血脂指标,通过HE染色与油红O染色法评价肝组织的病理形态。使用LC-MS/MS技术检测大鼠脂质水平变化,采用多元统计分析筛选其中的差异脂质代谢物,并绘制脂质代谢通路。进一步通过Western blot验证脂质相关的蛋白水平变化。结果表明,与空白组比较,模型组大鼠谷丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-c)水平显著升高(P<0.01),γ-谷氨酰基转移酶(gamma-glutamyl transferase,γ-GT)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-c)含量显著降低(P<0.01);黄芩-黄连干预后显著回调。HE染色与油红O染色表明不同剂量的黄芩-黄连均可逆转大鼠肝脏的脂肪性病变,且呈剂量依赖性。脂质组学分析发现模型组与空白组大鼠的脂质代谢存在明显差异,有54个脂质发生了显著改变,主要有甘油脂类、磷脂酰胆碱类、鞘脂类等。给药后,有44个脂质差异物趋于正常水平,这表示不同剂量的黄芩-黄连给药后显著改善了NAFLD大鼠的脂质代谢水平。Western blot结果表明,黄芩-黄连能显著降低甘油三酯合成酶1(TG-synthesis enzyme 1,DGAT1)、脂素1(recombinant lipin 1,LPIN1)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FASN)和乙酰辅酶a羧化酶1(acetylCoA carboxylase 1,ACC1)蛋白的水平,升高ACC1的磷酸化水平,这些变化可显著降低TG的合成,且提高其分解速度,提升机体� 展开更多
关键词 非酒精性脂肪肝病(NAFLD) 黄芩-黄连 脂质组学 血脂代谢
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黄芩-黄连药对防治D-半乳糖痴呆小鼠的作用机制 被引量：9
8
作者 章常华 刘彤彤 +5 位作者 邓可众 陈颖翀 林贵兵 叶荷平 涂秀英 盛军庆 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期524-529,共6页
目的研究黄芩-黄连药对对D-半乳糖痴呆小鼠学习记忆能力的改善作用,并探讨其可能作用机制。方法皮下注射D-半乳糖100 mg/kg每天1次,连续8周诱导小鼠痴呆模型,与此同时分别灌胃黄芩-黄连药对5、10、20 g生药/kg,吡拉西坦0.75 g/kg,正常... 目的研究黄芩-黄连药对对D-半乳糖痴呆小鼠学习记忆能力的改善作用,并探讨其可能作用机制。方法皮下注射D-半乳糖100 mg/kg每天1次,连续8周诱导小鼠痴呆模型,与此同时分别灌胃黄芩-黄连药对5、10、20 g生药/kg,吡拉西坦0.75 g/kg,正常组给予等量蒸馏水。在给药后4、8周时用Morris水迷宫检测学习记忆能力,并于试验结束时测定血浆总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,以及脑海马组织乙酰胆碱酯酶(Ach E)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果连续注射D-半乳糖4、8周后,黄芩-黄连药对能显著缩短D-半乳糖痴呆小鼠在定向航行和空间探索的潜伏期(P<0.05或P<0.01)。连续注射D-半乳糖8周,黄芩-黄连药对可非常显著升高血浆SOD活性和降低MDA水平(P<0.01),同时,可降低脑组织Ach E活性,并升高GSH-Px活性(P<0.01)。结论黄芩-黄连药对对老年性痴呆有一定的防治作用,其机理可能与其降低氧化应激水平和增加脑海马组织乙酰胆碱浓度有关。 展开更多
关键词 黄芩-黄连药对 D-半乳糖 痴呆 改善
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基于网络药理学和分子对接技术研究黄芩-黄连药对防治2型糖尿病作用机制
9
作者 任梦涵 杨丽霞 +2 位作者 梁永林 李次艳 李涛 《甘肃中医药大学学报》 2024年第3期40-50,共11页
目的 基于网络药理学及分子对接技术探讨黄芩-黄连药对防治2型糖尿病(T2DM)的作用机制。方法 通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)收集黄芩-黄连药对的有效成分及对应靶点,借助Perl脚本及UniProt数据库对所得成分及靶点进行分析... 目的 基于网络药理学及分子对接技术探讨黄芩-黄连药对防治2型糖尿病(T2DM)的作用机制。方法 通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)收集黄芩-黄连药对的有效成分及对应靶点,借助Perl脚本及UniProt数据库对所得成分及靶点进行分析、整理;从Drugbank数据库、在线人类孟德尔遗传(OMIM)数据库、遗传药理学与药物基因组学数据库(PharmGKB)、疗效药靶数据库(TTD)中收集T2DM相关靶点,绘制韦恩图得药物作用于疾病的交集靶点,并利用Cytoscape 3.8.0软件中的CytoNCA插件筛选核心靶点;对交集靶点进行基因本体(GO)及京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析;最后使用Vina软件对关键成分和核心靶点进行分子对接。结果 共筛选出黄芩-黄连药对有效成分50个,其中黄连14个,黄芩36个,相关靶点201个,与T2DM 425个靶点取交集得到交集靶点37个;通过“活性成分-靶点”相互作用网络共筛选出关键成分6个(豆甾醇、β-谷甾醇、汉黄芩素、千层纸素、槲皮素、小檗碱),度值前5位的核心靶点为前列腺素内过氧化物合成酶2(PTGS2)、白细胞介素1 B(IL1B)、细胞色素P450 1A1(CYP1A1)、趋势因子白细胞介素-8(CXCL8)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARG);GO富集分析发现黄芩-黄连药对治疗T2DM的基因功能主要富集在血管径调节、肾上腺素能受体的活动蛋白连接、儿茶酚胺结合等过程;KEGG富集分析得到30条信号通路(P<0.05),主要涉及白细胞介素-17(IL-17)信号通路、环磷酸鸟苷-蛋白激酶G(cGMP-PKG)信号通路、脂肪细胞的脂分解调节等。分子对接结果显示,槲皮素、汉黄芩素、千层纸素、豆甾醇与核心靶点PTGS2、CYP1A1、IL1B、PPARG、CXCL8具有良好的结合活性。结论 黄芩-黄连药对主要通过活性成分豆甾醇、β-谷甾醇、汉黄芩素、千层纸素、槲皮素及小檗碱作用于PTGS2、CYP1A1、IL1B、PPARG、CXCL8等靶点,改善血液循环 展开更多
关键词 2型糖尿病 葛根芩连汤 黄芩-黄连药对 网络药理学 分子对接 作用机制
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黄芩-黄连药对不同配比对HepG2细胞葡萄糖消耗量的影响 被引量：4
10
作者 章常华 薛亚楠 +5 位作者 王子文 周立分 余宏 罗小泉 魏学鑫 艾志福 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期5170-5174,共5页
目的:研究黄芩-黄连药对不同配比2种主要降糖成分的含量差异及对HepG2细胞葡萄糖消耗量的影响,优选黄芩-黄连药对改善2型糖尿病的最佳比例并阐述其配伍规律。方法:采用液质联用法分析黄芩-黄连1∶1、黄芩-黄连1∶2与黄芩-黄连2∶1配比... 目的:研究黄芩-黄连药对不同配比2种主要降糖成分的含量差异及对HepG2细胞葡萄糖消耗量的影响,优选黄芩-黄连药对改善2型糖尿病的最佳比例并阐述其配伍规律。方法:采用液质联用法分析黄芩-黄连1∶1、黄芩-黄连1∶2与黄芩-黄连2∶1配比中小檗碱和黄芩苷含量变化;观测黄芩-黄连不同配比对HepG2细胞胰岛素抵抗模型葡萄糖消耗量的影响。结果:与黄芩-黄连1∶1比较,黄芩-黄连1∶2中黄芩苷含量下降,而小檗碱含量增加;黄芩-黄连2∶1中小檗碱和黄芩苷含量差异则较小。与模型组比较,黄芩-黄连1∶2、黄芩-黄连1∶1、黄芩-黄连2∶1高剂量组葡萄糖消耗量显著升高(P<0.01,P<0.05),且黄芩-黄连1∶1高剂量葡萄糖消耗量最多。结论:黄芩-黄连1∶1配比为降糖作用最佳配比,其可能配伍机制为黄芩苷对于小檗碱发挥降糖作用具有双向调节效应。 展开更多
关键词 黄芩-黄连药对 配比 葡萄糖消耗量 配伍 机制 HEPG2细胞 降糖作用 含量
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