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苏木化学成分的研究(Ⅰ) 被引量：15
1
作者 王振月 王宗权 +1 位作者 周亚滨 李春燕 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 2010年第4期590-593,共4页
从苏木（Caesalpinia sappan L.）70%乙醇提取物分离得到了8个化合物,利用现代波谱学方法鉴定其结构分别为5,7-二羟基-4′-甲氧基二氢异黄酮（1）,鹰嘴豆芽素A（2）,3,7,3′,4′-Tetrahydroxyflavanone（3）,（αR）-α,3,4,2′,4′-Pen... 从苏木（Caesalpinia sappan L.）70%乙醇提取物分离得到了8个化合物,利用现代波谱学方法鉴定其结构分别为5,7-二羟基-4′-甲氧基二氢异黄酮（1）,鹰嘴豆芽素A（2）,3,7,3′,4′-Tetrahydroxyflavanone（3）,（αR）-α,3,4,2′,4′-Pentahydroxydihydrochalcone（4）,Sappanone B（5）,7,3′,4′？三羟基二氢异黄酮（6）,7,3′,4′？三羟基二氢黄酮（7）,7,3′,4′-三羟基异黄酮（8）。其中化合物1~4、6~8为首次从该属植物中分得的。 展开更多
关键词 苏木 黄酮 sappanone B
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苏木酮A抑制顺铂所致肾损伤中炎症介质的表达 被引量：7
2
作者 康林 陈琛 +3 位作者 张淑艳 程洁 王涛 赵焕芬 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期1225-1229,共5页
目的探讨苏木酮A(sappanone A,SA)能否逆转顺铂(Cisplatin,CP)所致的肾毒性损害。通过SA干预CP所致肾损伤,观察炎症因子的改变,探讨SA逆转CP肾损伤可能的机制,为临床使用SA改善CP所致肾损害的应用提供实验理论依据。方法将Balb/c小鼠随... 目的探讨苏木酮A(sappanone A,SA)能否逆转顺铂(Cisplatin,CP)所致的肾毒性损害。通过SA干预CP所致肾损伤,观察炎症因子的改变,探讨SA逆转CP肾损伤可能的机制,为临床使用SA改善CP所致肾损害的应用提供实验理论依据。方法将Balb/c小鼠随机分为5组(每组8只):空白对照组(Control组)、CP组、干预组(CP+SA低剂量组、CP+SA中剂量组、CP+SA高剂量组)。全自动生化分析仪测定小鼠血清中BUN和Cr的含量; HE染色后于光镜下观察肾脏病理组织学变化;实时荧光定量PCR检测肾组织中TNF-α、IL-1β的表达。ELISA法检测TNF-α、IL-1β蛋白表达水平。Western blot法检测肾组织中p-p65、p65、IκB、p-IκB及β-actin的表达。结果 (1) SA能够逆转CP所致肾组织损伤和肾功能降低;(2) SA能够逆转CP引起的肾组织中炎症因子表达的增加,且呈剂量依赖性;(3) SA能够降低CP所致的肾组织中p-NF-κB p65的表达。结论SA能够逆转CP所致的肾损伤,可能与改善炎症反应有关,其机制可能与抑制NF-κB的激活有关。 展开更多
关键词 肾毒性 苏木酮A 顺铂 TNF-α IL-1Β NF-ΚB
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苏木酮A调控JNK通路减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤
3
作者 金太伟 高小宁 +3 位作者 宋文琳 王妍妍 孙琳 陆玲红 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1639-1646,共8页
本研究旨在探讨苏木酮A(sappanone A,SA)调控大鼠肾脏缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)的作用和机制。动物实验已获得苏州市吴江区儿童医院伦理委员会批准(批准号:2022010)。首先利用苏木精−伊红染色法(hematoxylin-eos... 本研究旨在探讨苏木酮A(sappanone A,SA)调控大鼠肾脏缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)的作用和机制。动物实验已获得苏州市吴江区儿童医院伦理委员会批准(批准号:2022010)。首先利用苏木精−伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,H&E)观察大鼠肾组织形态学变化并进行肾损伤评分;提取血清检测肌酐(serum creatinine,SCr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和胱抑素C(cystatin C,Cys C)的含量;通过TUNEL染色进一步分析苏木酮A对IRI引起的肾小管上皮细胞凋亡情况的影响;免疫印迹法(Western blot)检测肾组织中p-JNK/JNK、p-ERK/ERK、Bcl2、Bax和cleaved-caspase 3的蛋白表达水平。最后,通过以上研究方法明确JNK激活剂茴香霉素(anisomycin,Ani)是否可以逆转苏木酮A对大鼠IRI的保护作用。结果显示,苏木酮A明显减轻IRI引起的肾小管损伤,减少血清中SCr、BUN和Cys C的含量。TUNEL染色显示,苏木酮A明显减少IRI引起的肾小管上皮细胞凋亡。Western blot检测肾组织表明,苏木酮A明显促进凋亡抑制蛋白Bcl2的表达,抑制凋亡促进蛋白Bax和cleaved-caspase 3的表达,进一步分析显示苏木酮A不影响ERK的磷酸化,而抑制JNK的磷酸化。最后,通过H&E染色、血清学检测、TUNEL染色和免疫印迹法证实JNK激活剂茴香霉素可以逆转苏木酮A对大鼠IRI的保护作用。上述研究结果表明,苏木酮A通过抑制JNK磷酸化减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 苏木酮A 肾脏缺血再灌注损伤 p-JNK/JNK p-ERK/ERK 茴香霉素
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苏木酮A对大鼠类风湿性关节炎的治疗作用 被引量：5
4
作者 周小清 廖理曦 +2 位作者 姜勇 屠鹏飞 曾克武 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期744-748,共5页
目的探究苏木Caesalpinia sappan的活性成分苏木酮A对大鼠类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的治疗作用。方法以牛Ⅱ型胶原蛋白诱导建立RA大鼠模型,以苏木酮A(50mg/kg)进行干预,考察大鼠足容积变化,对大鼠踝关节组织进行病理分析... 目的探究苏木Caesalpinia sappan的活性成分苏木酮A对大鼠类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的治疗作用。方法以牛Ⅱ型胶原蛋白诱导建立RA大鼠模型,以苏木酮A(50mg/kg)进行干预,考察大鼠足容积变化,对大鼠踝关节组织进行病理分析,采用免疫组化考察大鼠踝关节组织中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达。以脂多糖诱导Raw264.7细胞建立炎症细胞模型,考察苏木酮A对Raw264.7细胞上清液中一氧化氮和IL-6水平的影响。结果苏木酮A显著降低RA大鼠足容积(P<0.05),改善RA大鼠踝关节滑膜组织损伤,抑制RA大鼠踝关节滑膜组织中IL-6、TNF-α和MMP-9的表达。苏木酮A显著抑制脂多糖诱导的Raw264.7细胞上清液中一氧化氮和IL-6水平(P<0.01)。结论苏木酮A可有效缓解大鼠RA。 展开更多
关键词 类风湿性关节炎 牛Ⅱ型胶原蛋白 苏木 苏木酮A RAW264.7细胞 炎症因子
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苏木酮A通过抑制JAK2-STAT3信号通路发挥抗炎作用 被引量：1
5
作者 邓成杰 马洪星 +4 位作者 张华茜 胡月周 黄静 孙世芹 辛萍 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期1685-1690,共6页
目的基于JAK2-STAT3信号通路探究苏木酮A(SA)在脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞模型中的抗炎作用和机制。方法MTT法检测苏木酮A、LPS、AG490对RAW264.7细胞活力的影响;建立LPS诱导的RAW264.7细胞炎性模型,通过ELISA法检测上清液中白细胞... 目的基于JAK2-STAT3信号通路探究苏木酮A(SA)在脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞模型中的抗炎作用和机制。方法MTT法检测苏木酮A、LPS、AG490对RAW264.7细胞活力的影响;建立LPS诱导的RAW264.7细胞炎性模型,通过ELISA法检测上清液中白细胞介素6(IL-6)的分泌水平;采用RT-PCR技术检测IL-6、酪氨酸激酶2(JAK2)和信号转导及转录激活因子3(STAT3)的mRNA表达;采用Western Blot法检测JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT3及磷酸化STAT3(p-STAT3)的蛋白表达。结果与空白对照组比较,模型组的IL-6分泌水平明显增加,IL-6、JAK2和STAT3的m RNA表达上调,p-JAK2和p-STAT3蛋白表达水平升高(均P<0.01);与模型组比较,苏木酮A高剂量(5μg·mL-1)组明显降低了IL-6的含量,下调了IL-6、JAK2和STAT3的mRNA表达,抑制了p-JAK2和p-STAT3蛋白表达(均P<0.01)。结论苏木酮A可能通过抑制JAK2-STAT3信号通路以抑制促炎因子IL-6的分泌,从而发挥抗炎作用。 展开更多
关键词 苏木酮A RAW264.7细胞 抗炎 JAK2-STAT3 IL-6
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苏木酮A对顺铂所致肾损伤中的抗氧化应激作用 被引量：3
6
作者 康林 李冰洁 +2 位作者 赵静 宋庆欣 赵焕芬 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第8期875-879,共5页
目的探讨苏木酮A(sappanone A,SA)能否逆转顺铂(cisplatin,CP)所致肾毒性损害,通过观察肾组织形态及氧化应激指标的变化,探讨其可能的机制,为临床使用SA改善CP所致肾损害的应用提供实验理论依据。方法将Balb/c小鼠(n=8)随机分为5组(Cont... 目的探讨苏木酮A(sappanone A,SA)能否逆转顺铂(cisplatin,CP)所致肾毒性损害,通过观察肾组织形态及氧化应激指标的变化,探讨其可能的机制,为临床使用SA改善CP所致肾损害的应用提供实验理论依据。方法将Balb/c小鼠(n=8)随机分为5组(Control组、CP组、CP+SA低剂量组、CP+SA中剂量组、CP+SA高剂量组)。全自动生化分析仪测定小鼠血清中BUN和Cr的含量;镜下观察肾脏病理组织学变化及肾间质炎细胞浸润情况;生物化学法检测肾组织中SOD酶活性及MDA含量,TUNEL法检测肾小管凋亡情况。结果 BUN和Cr的含量测定结果显示:与CP组相比,SA干预组小鼠血清中BUN和Cr的含量均显著降低(P<0.05),尤其是高剂量SA组效果最明显;HE结合肾损伤评分结果显示:SA干预组小鼠肾小管损伤及肾间质炎细胞浸润程度与CP组相比明显减轻(P<0.05);TUNEL结果显示:SA干预组小鼠与CP组相比肾小管细胞凋亡明显减少(P<0.05);SA干预组小鼠与CP组相比,肾组织中超氧化物歧化酶活性升高及丙二醛含量明显降低(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论 SA能够逆转CP所致的肾损伤,可能与改善氧化应激有关。 展开更多
关键词 肾毒性 苏木酮A 顺铂 氧化应激
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苏木酮A对顺铂引起人肾小管上皮细胞损伤的保护作用及其机制 被引量：2
7
作者 康林 赵静 +3 位作者 杨帆 徐明堂 王涛 赵焕芬 《临床内科杂志》 CAS 2019年第8期557-560,共4页
目的探讨苏木酮A(SA)对顺铂(DDP)引起人肾小管上皮(HK 2)细胞损伤的保护作用及其机制。方法将HK-2细胞随机分为5组:A组为仅加入相同体积二甲基亚砜(DMSO)溶液的对照组,B组为加入5 μmol/L的DDP组,C组为加入5 μmol/L DDP和10 μmol/L SA... 目的探讨苏木酮A(SA)对顺铂(DDP)引起人肾小管上皮(HK 2)细胞损伤的保护作用及其机制。方法将HK-2细胞随机分为5组:A组为仅加入相同体积二甲基亚砜(DMSO)溶液的对照组,B组为加入5 μmol/L的DDP组,C组为加入5 μmol/L DDP和10 μmol/L SA组,D组为加入 5 μmol/L DDP 和 20 μmol/L SA 组,E 组为加入 5 μmol/L DDP 和 30 μmol/L SA 组。采用嗟醴蓝(MTT)法检测HK-2细胞存活率,流式细胞术检测其凋亡率,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测细胞培养上清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β蛋白水平,生物化学法检测细胞中丙二醛(MDA)、轻自由基(0H·)蛋白含量;蛋白质印记法(Western blot)检测磷酸化(p) p65、p-核因子抑制蛋白(P-IkB)蛋白表达水平及核转录因子E2相关因子2(Nrf2)核蛋白的表达水平。结果与B组比较,SA预处理各组(C、D、E组)HK-2细胞存活率均升高[(46. 23 ±6.52)%比(60.67 ±4.51)%.(66.56 ±6.58)%.(77.54 ±6.38)%,P<0.05],凋亡率均降低[(36.16 ±3.28)%比(29.43 ±1.31)%.(28.23 ±3.43)%.(21.04 ±3. 56)%,P <0.05],HK-2 细胞中炎症因子 TNF-a和IL-1β蛋白水平明显降低(P<0.05),MDA和OH·蛋白含量明显降低(P <0. 05),p-p65 ,p-IkB蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Nrf2核蛋白表达水平明显升高(P<0.05).结论SA具有抗DDP所致HK-2细胞的细胞毒性作用,其机制可能与激活NH2通路或抑制通过NF-kB发挥抗氧化应激、抗炎及抗凋亡作用有关。 展开更多
关键词 苏木酮A 顺铂 肾毒性 核转录因子E2相关因子2 核因子-κB
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Natural small-molecule sappanone A selectively targets IMPDH2 to inhibit neuroinflammation
8
《Science Foundation in China》 CAS 2017年第4期34-,共1页
With the support by the National Natural Science Foundation of China,a study by the research group led by Prof.Tu Pengfei(屠鹏飞)from the School of Pharmaceutical Sciences,Peking University demonstrates that natural s... With the support by the National Natural Science Foundation of China,a study by the research group led by Prof.Tu Pengfei(屠鹏飞)from the School of Pharmaceutical Sciences,Peking University demonstrates that natural small-molecule sappanone A directly targets IMPDH2to block its activity, 展开更多
关键词 IMPDH Natural small-molecule sappanone A selectively targets IMPDH2 to inhibit neuroinflammation
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