目的:探讨红景天苷(salidroside,SAL)对树突状细胞(dendritic cell,DC)表型及细胞毒性T细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)抗肿瘤能力的影响。方法:选用Lewis肺癌细胞株3LL、野生型C57BL/6和TLR4-/-C57BL/6小鼠,获取小鼠骨髓来源的DC前...目的:探讨红景天苷(salidroside,SAL)对树突状细胞(dendritic cell,DC)表型及细胞毒性T细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)抗肿瘤能力的影响。方法:选用Lewis肺癌细胞株3LL、野生型C57BL/6和TLR4-/-C57BL/6小鼠,获取小鼠骨髓来源的DC前体细胞,经过培养分化成未成熟DC,收获第6天的DC,经磁珠分选后获得纯度较高的CD11c+DC。将细胞分成PBS组、SAL组和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组,培养48 h后用流式细胞术检测SAL体外对DC表面分子、吞噬功能、TLR4通路和对T细胞杀伤能力的影响。结果:与PBS组比较,SAL组DC的表面分子CD80、CD86、MHCⅡ表达水平显著升高(均P<0.05)、吞噬功能显著下降(P<0.05)、TLR4表达水平显著升高(P<0.01);与野生型组比较,TLR4-/-组DC经SAL或LPS处理后,其表面分子CD80、CD86、MHCⅡ的表达水平显著降低(均P<0.05);与PBS组比较,SAL组刺激活化的CTL对肺癌3LL细胞的杀伤效应显著升高(P<0.05)。结论:SAL可以通过调控TLR4诱导DC成熟,从而提高T细胞的杀伤能力。展开更多
目的:探讨红景天苷能否通过调控Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导及转录激活蛋白3(Janus kinase2/Signal transducer and activator of transcription3,JAK2/STAT3)信号通路活性对脑缺血再灌注大鼠受损神经元起保护作用。方法:将30只成年...目的:探讨红景天苷能否通过调控Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导及转录激活蛋白3(Janus kinase2/Signal transducer and activator of transcription3,JAK2/STAT3)信号通路活性对脑缺血再灌注大鼠受损神经元起保护作用。方法:将30只成年健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、红景天苷(Sal)组,每组10只。假手术组大鼠不栓塞中脑动脉,并在相同时间腹腔注射等体积生理盐水,模型组大鼠用Longa线栓法建立大鼠中动脉阻塞(MCAO)模型,并在与Sal组治疗相同时间腹腔注射等体积生理盐水,Sal组大鼠在栓塞2 h后立即腹腔注射50 mg/kg的Sal溶液,连续给药6天,每天1次。记录各组大鼠神经功能损伤评分;TUNEL法检测各组大鼠脑组织内细胞凋亡;Western blot法测定大鼠脑组织内JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3的蛋白表达;RT-qPCR技术检测大鼠脑组织内B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)mRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能损伤评分升高(P<0.05),脑组织内凋亡神经细胞显著增多(P<0.05),p-JAK2、p-STAT3蛋白表达及Bcl-2 mRNA表达显著增加(P<0.05);与模型组比较,Sal组大鼠神经功能损伤评分下降(P<0.05),脑组织内凋亡神经细胞显著减少(P<0.05),p-JAK2、p-STAT3蛋白表达及Bcl-2 mRNA表达显著降低(P<0.05)。结论:Sal能显著改善脑缺血再灌注大鼠神经功能损伤,降低脑组织内神经细胞凋亡,该作用可能是通过调控JAK2/STAT3信号通路活性实现的。展开更多
目的:探讨红景天苷(SAL)对低氧条件下脂多糖(LPS)诱导的人牙周膜细胞(h PDLCs)表达活性氧(ROS)及炎症因子的影响,并初步探讨其相关作用机制。方法:首先用含SAL终浓度为0、30、60、100μg/m L的DMEM分别培养第5代h PDLCs,并于培养后1、2...目的:探讨红景天苷(SAL)对低氧条件下脂多糖(LPS)诱导的人牙周膜细胞(h PDLCs)表达活性氧(ROS)及炎症因子的影响,并初步探讨其相关作用机制。方法:首先用含SAL终浓度为0、30、60、100μg/m L的DMEM分别培养第5代h PDLCs,并于培养后1、2、3、4、5、6 d各时间点,采用MTT法检测各浓度组细胞的增殖活性。然后再取第5代h PDLCs并将其随机分为5组,分别用不含LPS和SAL的DMEM(对照组)以及含10μg/m L LPS(单纯LPS组)、10μg/m L LPS+30μg/m L SAL、10μg/m L LPS+60μg/m L SAL、10μg/m L LPS+100μg/m L SAL的DMEM进行低氧(10 m L/L O2)培养;连续培养6 h后,收集各组细胞及其上清液,分别用DCFH-DA法检测各组细胞中ROS的表达水平、RT-PCR和ELISA法检测各组细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6的m RNA和蛋白的表达水平、Western-blot法检测对照组、单纯LPS组和10μg/m L LPS+100μg/m L SAL细胞的核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的磷酸化水平。结果:30、60、100μg/m L SAL对h PDLCs的增殖无明显影响(P>0.05);上述3个浓度SAL均能明显降低LPS诱导的h PDLCs中ROS水平以及TNF-α、IL-1β、IL-6 m RNA和蛋白的表达水平(P<0.05);100μg/m L SAL可明显降低LPS诱导的h PDLCs中NF-κB信号通路的磷酸化水平(P<0.05)。结论:SAL可能通过抑制NF-κB信号通路的激活,降低低氧条件下LPS诱导的h PDLCs中活性氧及炎症因子的表达水平。展开更多
文摘目的:探讨红景天苷(salidroside,SAL)对树突状细胞(dendritic cell,DC)表型及细胞毒性T细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)抗肿瘤能力的影响。方法:选用Lewis肺癌细胞株3LL、野生型C57BL/6和TLR4-/-C57BL/6小鼠,获取小鼠骨髓来源的DC前体细胞,经过培养分化成未成熟DC,收获第6天的DC,经磁珠分选后获得纯度较高的CD11c+DC。将细胞分成PBS组、SAL组和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组,培养48 h后用流式细胞术检测SAL体外对DC表面分子、吞噬功能、TLR4通路和对T细胞杀伤能力的影响。结果:与PBS组比较,SAL组DC的表面分子CD80、CD86、MHCⅡ表达水平显著升高(均P<0.05)、吞噬功能显著下降(P<0.05)、TLR4表达水平显著升高(P<0.01);与野生型组比较,TLR4-/-组DC经SAL或LPS处理后,其表面分子CD80、CD86、MHCⅡ的表达水平显著降低(均P<0.05);与PBS组比较,SAL组刺激活化的CTL对肺癌3LL细胞的杀伤效应显著升高(P<0.05)。结论:SAL可以通过调控TLR4诱导DC成熟,从而提高T细胞的杀伤能力。
文摘目的:探讨红景天苷(SAL)对低氧条件下脂多糖(LPS)诱导的人牙周膜细胞(h PDLCs)表达活性氧(ROS)及炎症因子的影响,并初步探讨其相关作用机制。方法:首先用含SAL终浓度为0、30、60、100μg/m L的DMEM分别培养第5代h PDLCs,并于培养后1、2、3、4、5、6 d各时间点,采用MTT法检测各浓度组细胞的增殖活性。然后再取第5代h PDLCs并将其随机分为5组,分别用不含LPS和SAL的DMEM(对照组)以及含10μg/m L LPS(单纯LPS组)、10μg/m L LPS+30μg/m L SAL、10μg/m L LPS+60μg/m L SAL、10μg/m L LPS+100μg/m L SAL的DMEM进行低氧(10 m L/L O2)培养;连续培养6 h后,收集各组细胞及其上清液,分别用DCFH-DA法检测各组细胞中ROS的表达水平、RT-PCR和ELISA法检测各组细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6的m RNA和蛋白的表达水平、Western-blot法检测对照组、单纯LPS组和10μg/m L LPS+100μg/m L SAL细胞的核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的磷酸化水平。结果:30、60、100μg/m L SAL对h PDLCs的增殖无明显影响(P>0.05);上述3个浓度SAL均能明显降低LPS诱导的h PDLCs中ROS水平以及TNF-α、IL-1β、IL-6 m RNA和蛋白的表达水平(P<0.05);100μg/m L SAL可明显降低LPS诱导的h PDLCs中NF-κB信号通路的磷酸化水平(P<0.05)。结论:SAL可能通过抑制NF-κB信号通路的激活,降低低氧条件下LPS诱导的h PDLCs中活性氧及炎症因子的表达水平。
