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雷公藤甲素通过STAT3/PD-L1通路介导子宫内膜癌KLE细胞DNA损伤诱导细胞凋亡的作用机制研究 被引量：6
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作者 汪洁 杨彩凤 +1 位作者 吴亚凡 赵涛 《中医药导报》 2022年第3期13-17,共5页
目的:探讨雷公藤甲素对子宫内膜癌KLE细胞DNA损伤及细胞凋亡的影响,以及信号传导及转录激活因子3(STAT3)/程序性死亡受体-配体1(PD-L1)通路在其中发挥的作用。方法:将对数期人子宫内膜癌KLE细胞分为对照组、雷公藤甲素组、激活剂+雷公... 目的:探讨雷公藤甲素对子宫内膜癌KLE细胞DNA损伤及细胞凋亡的影响,以及信号传导及转录激活因子3(STAT3)/程序性死亡受体-配体1(PD-L1)通路在其中发挥的作用。方法:将对数期人子宫内膜癌KLE细胞分为对照组、雷公藤甲素组、激活剂+雷公藤甲素组、激活剂组,并进行相应处理。24 h后,观察细胞核形态,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期,Western blotting法检测磷酸化组蛋白H2AX(γH2AX)、STAT3、p-STAT3、干扰素调节因子1(IRF-1)、PD-L1蛋白表达水平。结果:雷公藤甲素组和激活剂+雷公藤甲素组KLE细胞核增大,激活剂组和对照组细胞核形态相似。与雷公藤甲素组比较,激活剂+雷公藤甲素组24、48、72 h细胞增殖抑制率及细胞凋亡率均明显降低(P<0.05)。与雷公藤甲素组比较,激活剂+雷公藤甲素组、激活剂组S期细胞百分率、γH2AX蛋白相对表达量均明显降低(P<0.05),G2/M期细胞百分率、p-STAT3、IRF-1、PD-L1蛋白相对量均明显升高(P<0.05)。结论:雷公藤甲素通过诱导子宫内膜癌KLE细胞DNA损伤促进细胞凋亡,发挥抑瘤作用,可能是通过调控STAT3/PD-L1通路发挥作用。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 雷公藤甲素 DNA损伤 细胞凋亡 stat3/pd-l1通路
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