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ST3GAL5通过激活PPAR和抑制PI3K/AKT途径抑制膀胱癌的恶性生物学行为
1
作者
谭明辉
郝雨
+3 位作者
倪钊
李强
王勤章
欧阳松
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2023年第9期1458-1466,共9页
目的研究ST3β-半乳糖苷α-2,3-半乳糖基转移酶5(ST3GAL5)对膀胱尿路上皮癌(BLCA)生物学行为的影响和潜在机制。方法利用生物信息分析确定与膀胱癌相关的差异表达基因。然后筛选出合适的膀胱癌细胞系。体外实验通过细胞计数盒-8(CCK-8)...
目的研究ST3β-半乳糖苷α-2,3-半乳糖基转移酶5(ST3GAL5)对膀胱尿路上皮癌(BLCA)生物学行为的影响和潜在机制。方法利用生物信息分析确定与膀胱癌相关的差异表达基因。然后筛选出合适的膀胱癌细胞系。体外实验通过细胞计数盒-8(CCK-8)、5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EdU)、菌落形成实验、转孔迁移、流式细胞仪凋亡实验和划痕实验评估ST3GAL5对膀胱癌生物行为的影响。使用癌症基因组图谱(TCGA)数据库对ST3GAL5基因进行了京都基因和基因组百科全书(KEGG)、基因集富集分析(GSEA)。最后,使用Western-blot技术验证其增殖和转移的相关通路。结果生物信息学分析和实验测量的结合表明,ST3GAL5的表达在人类的BLCA细胞系中是异常下调的。通过癌症细胞系百科全书(CCLE)数据库,成功筛选出HT-1376细胞系进行体外实验。实验结果发现上调ST3GAL5后膀胱癌的恶性生物学行为被抑制。GSEA富集分析显示,ST3GAL5及其共表达的基因通过激活PPAR途径和抑制PI3K/AKT途径抑制了膀胱癌的细胞增殖、侵袭和转移。Western-blot实验结果验证了ST3GAL5在膀胱癌中过表达后,PPAR信号通路的关键蛋白出现了明显的增加,PI3K/AKT信号通路的关键蛋白出现了明显的减少(P<0.05)。结论ST3GAL5基因可能作为膀胱癌的致癌抑制基因,可能通过激活PPAR信号通路和抑制PI3K/AKT信号通路的相关分子来抑制膀胱癌细胞的增殖、侵袭和转移。
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关键词
膀胱癌
st
3
β
-
半乳糖
苷
α
-2
3
-
半乳糖
基转移酶5
癌症基因组图谱
高通量基因表达
癌症细胞系百科全书
蛋白质印迹
京都基因和基因组百科全书
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职称材料
唾液酸糖基转移酶ST3GAL5抑制白血病NB4细胞株的化疗多药耐药性
2
作者
高舒航
魏巍
+1 位作者
杨光
苗小艳
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第2期235-242,共8页
目的:通过研究ST3β-半乳糖苷α-2,3唾液酸转移酶5(ST3β-galactosideα-2,3-sialyltransferase 5,ST3GAL5)在人急性粒细胞白血病(acute myeloid leukemia,AML)NB4及其耐药细胞株NB4/ADR的差异表达,明确ST3GAL5对白血病细胞体内及体外...
目的:通过研究ST3β-半乳糖苷α-2,3唾液酸转移酶5(ST3β-galactosideα-2,3-sialyltransferase 5,ST3GAL5)在人急性粒细胞白血病(acute myeloid leukemia,AML)NB4及其耐药细胞株NB4/ADR的差异表达,明确ST3GAL5对白血病细胞体内及体外药敏性的影响。方法:采用Real-time PCR和Western blotting技术检测人AML细胞株ST3GAL5的表达情况。特异性调控ST3GAL5,MTT及小鼠移植瘤模型实验检测干扰前后NB4和NB4/ADR细胞在体内、外对化疗药物敏感性的变化、PI3K/Akt信号通路的激活情况。结果:ST3GAL5在亲本细胞株NB4中高表达,在耐药细胞株NB4/ADR中低表达;特异性上调NB4/ADR细胞中ST3GAL5的表达,该细胞的药物敏感性增强(P<0.05),PI3K/Akt信号通路分子和P-gp表达降低(P<0.05);特异性下调NB4细胞中ST3GAL5的表达,该细胞的药物敏感性减弱,PI3K/Akt信号通路分子和P-gp表达升高。结论:ST3GAL5在人AML细胞及其耐药细胞株中表达均有显著差异,这些特征性改变与人AML多药耐药有关;AML多药耐药性可能是通过ST3GAL5介导PI3K/Akt信号通路分子和P-gp表达的改变实现。
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关键词
st
3
β
-
半乳糖
苷
α
-2
3
唾液酸转移酶5
白血病细胞株
多药耐药
PI
3
K/AKT信号通路
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职称材料
题名
ST3GAL5通过激活PPAR和抑制PI3K/AKT途径抑制膀胱癌的恶性生物学行为
1
作者
谭明辉
郝雨
倪钊
李强
王勤章
欧阳松
机构
石河子大学第一附属医院泌尿外科
出处
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2023年第9期1458-1466,共9页
基金
兵团科技攻关项目(编号:2018AB023)
石河子大学第一附属医院博士科研资助基金(编号:BS202110)。
文摘
目的研究ST3β-半乳糖苷α-2,3-半乳糖基转移酶5(ST3GAL5)对膀胱尿路上皮癌(BLCA)生物学行为的影响和潜在机制。方法利用生物信息分析确定与膀胱癌相关的差异表达基因。然后筛选出合适的膀胱癌细胞系。体外实验通过细胞计数盒-8(CCK-8)、5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EdU)、菌落形成实验、转孔迁移、流式细胞仪凋亡实验和划痕实验评估ST3GAL5对膀胱癌生物行为的影响。使用癌症基因组图谱(TCGA)数据库对ST3GAL5基因进行了京都基因和基因组百科全书(KEGG)、基因集富集分析(GSEA)。最后,使用Western-blot技术验证其增殖和转移的相关通路。结果生物信息学分析和实验测量的结合表明,ST3GAL5的表达在人类的BLCA细胞系中是异常下调的。通过癌症细胞系百科全书(CCLE)数据库,成功筛选出HT-1376细胞系进行体外实验。实验结果发现上调ST3GAL5后膀胱癌的恶性生物学行为被抑制。GSEA富集分析显示,ST3GAL5及其共表达的基因通过激活PPAR途径和抑制PI3K/AKT途径抑制了膀胱癌的细胞增殖、侵袭和转移。Western-blot实验结果验证了ST3GAL5在膀胱癌中过表达后,PPAR信号通路的关键蛋白出现了明显的增加,PI3K/AKT信号通路的关键蛋白出现了明显的减少(P<0.05)。结论ST3GAL5基因可能作为膀胱癌的致癌抑制基因,可能通过激活PPAR信号通路和抑制PI3K/AKT信号通路的相关分子来抑制膀胱癌细胞的增殖、侵袭和转移。
关键词
膀胱癌
st
3
β
-
半乳糖
苷
α
-2
3
-
半乳糖
基转移酶5
癌症基因组图谱
高通量基因表达
癌症细胞系百科全书
蛋白质印迹
京都基因和基因组百科全书
Keywords
bladder cancer
st
3
GAL5
TCGA
GEO
CCLE
We
st
ern blot
KEGG
分类号
R737.14 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
唾液酸糖基转移酶ST3GAL5抑制白血病NB4细胞株的化疗多药耐药性
2
作者
高舒航
魏巍
杨光
苗小艳
机构
大连医科大学附属第一医院肿瘤科
大连医科大学检验医学院检验综合实验室
出处
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第2期235-242,共8页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81271910)~~
文摘
目的:通过研究ST3β-半乳糖苷α-2,3唾液酸转移酶5(ST3β-galactosideα-2,3-sialyltransferase 5,ST3GAL5)在人急性粒细胞白血病(acute myeloid leukemia,AML)NB4及其耐药细胞株NB4/ADR的差异表达,明确ST3GAL5对白血病细胞体内及体外药敏性的影响。方法:采用Real-time PCR和Western blotting技术检测人AML细胞株ST3GAL5的表达情况。特异性调控ST3GAL5,MTT及小鼠移植瘤模型实验检测干扰前后NB4和NB4/ADR细胞在体内、外对化疗药物敏感性的变化、PI3K/Akt信号通路的激活情况。结果:ST3GAL5在亲本细胞株NB4中高表达,在耐药细胞株NB4/ADR中低表达;特异性上调NB4/ADR细胞中ST3GAL5的表达,该细胞的药物敏感性增强(P<0.05),PI3K/Akt信号通路分子和P-gp表达降低(P<0.05);特异性下调NB4细胞中ST3GAL5的表达,该细胞的药物敏感性减弱,PI3K/Akt信号通路分子和P-gp表达升高。结论:ST3GAL5在人AML细胞及其耐药细胞株中表达均有显著差异,这些特征性改变与人AML多药耐药有关;AML多药耐药性可能是通过ST3GAL5介导PI3K/Akt信号通路分子和P-gp表达的改变实现。
关键词
st
3
β
-
半乳糖
苷
α
-2
3
唾液酸转移酶5
白血病细胞株
多药耐药
PI
3
K/AKT信号通路
Keywords
st
3
β
-galactoside
α
-2
3
-sialyltransferase 5（
st
3
GAL5）
leukemia cell line
multidrug resi
st
ance
PI
3
K / Akt signaling pathway
分类号
R733.71 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
ST3GAL5通过激活PPAR和抑制PI3K/AKT途径抑制膀胱癌的恶性生物学行为
谭明辉
郝雨
倪钊
李强
王勤章
欧阳松
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2023
0
下载PDF
职称材料
2
唾液酸糖基转移酶ST3GAL5抑制白血病NB4细胞株的化疗多药耐药性
高舒航
魏巍
杨光
苗小艳
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016
0
下载PDF
职称材料
已选择
0
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